Механизмы компенсации гемодинамики при сердечной недостаточности

Здоровый организм обладает многообразны­ми механизмами, обеспечивающими своевремен­ную разгрузку сосудистого русла от избытка жидкости. К этим механизмам относятся: акти­вация выделительной функции почек, депони­рование крови в печени и селезенке, потоотде­ление, испарение воды со стенок легочных аль­веол, компенсаторное изменение артериального давления, насосной функции сердца и др. В ус­ловиях сердечной недостаточности «включают­ся» компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной гемодинамики. Эти механизмы в условиях острой и хронической недостаточности кровообращения имеют много общего, вместе с тем между ними отмечаются существенные различия.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности

На начальной стадии систолической дисфун­кции желудочков сердца включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной не­достаточности, важнейшим из которых являет­ся механизм Франка - Старлинга. Реализацию его можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца вле­чет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует акти­вации ренин-ангиотензин-альдостероновой сис­темы, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови. В условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного объема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт. ст., возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсатор­ный механизм Франка - Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечно­го диастолического объема или давления вызы­вает уже не подъем, а снижение УО.

Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой не­достаточности запускаются разгрузочные экстракардиальные рефлексы, способствующие воз­никновению тахикардии и увеличению минут­ного объема крови (МОК). Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспе­чивающих увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа - увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема цир­кулирующей крови. Этот рефлекс реализуется при раздражении механорецепторов, локализо­ванных в устье полых и легочных вен. Данные механорецепторы являются афферентными окон­чаниями вагуса, и их раздражение передается на центральные симпатические ядра продолго­ватого мозга, в результате чего происходит по­вышение тонической активности симпатическо­го звена вегетативной нервной системы и разви­вается рефлекторная тахикардия. Рефлекс Бейн­бриджа направлен на увеличение минутного объема крови.

Рефлекс Бецольда - Яриша - это рефлек­торное расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на разряжение механо- и хеморецепторов, локализованных в же­лудочках и предсердиях. В результате возника­ет гипотония, которая сопровождается брадикардией и временной остановкой дыхания. В реа­лизации этого рефлекса принимают участие аф­ферентные и эфферентные волокна n. vagus. Этот рефлекс направлен на разгрузку левого желу­дочка.

К числу компенсаторных механизмов при ос­трой сердечной недостаточности относится и повышение активности симпатоадреналовой системы, одним из звеньев которого является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сердце и почки. Наблюдаемое при этом возбуждение в-адренорецепторов миокарда ведет к развитию тахикардии, а стимуляция подобных рецепто­ров в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает усиленную секрецию ренина. Другим стимулом секреции ренина является снижение почечного кровотока в результате вызванной катехоламинами констрикции артериол почеч­ных клубочков. Компенсаторное по своей при­роде усиление адренергического влияния на миокард в условиях острой сердечной недоста­точности направлено на увеличение ударного и минутного объемов крови. Положительный инотропный эффект оказывает также ангиотензин-II. Однако эти компенсаторные механизмы могут усугубить сердечную недостаточность, если повышенная активность адренергической и ренин-ангиотензиновой системы сохраняется дос­таточно продолжительное время (более 24 ч).

Все сказанное о механизмах компенсации сер­дечной деятельности в одинаковой степени от­носится как к лево-, так и к правожелудочковой недостаточности. Исключением является рефлекс Парина, действие которого реализуется только при перегрузке правого желудочка, наблюдае­мой при эмболии легочной артерии.

Рефлекс Парина - это падение артериаль­ного давления, вызванное расширением арте­рий большого круга кровообращения, сниже­нием минутного объема крови в результате возникающей брадикардии и уменьшением ОЦК из-за депонирования крови в печени и селезенке. Кроме того, характерно для рефлек­са Парина появление одышки, связанной с на­ступающей гипоксией мозга. Полагают, что реф­лекс Парина реализуется за счет усиления то­нического влияния п.vagus на сердечно-сосуди­стую систему при эмболии легочных артерий.