- •Диференційний діагноз при дилатаційній кардіоміопітії та дифузному міокардиті
- •Диференційний діагноз при ексудативному перикардиті та дилятацйній кардіоміопатії
- •Диференційний діагноз при гіпертонічній хворобі
- •Диференційний діагноз при пароксизмальній тахікардії з розширеними шлуночковими комплексами
- •Кардиальные отеки как проявление сердечной недостаточности
- •Отеки, связанные с заболеваниями почек
- •Отеки при заболеваниях печени
- •Отечный синдром при заболеваниях суставов
- •Отеки беременных
- •Циклические отеки
- •Отеки, связанные с нарушением венозного оттока
- •Диференційний діагноз при бронхообструктивному синдромі при хозл і бронхіальній астмі
- •Причины и патогенез гидроторакса
- •Клиника гидроторакса
- •Диагностика гидроторакса
- •Лечение гидроторакса
- •Бронхиальная астма : диагноз
- •Диференційний діагноз при ціанозі
- •Диференційний діагноз при кровохаркані
- •Лечение.
- •Диагностика.
- •Диференційний діагноз при гепатомегалії
- •Диференційний діагноз при асциті
- •Диференційний діагноз жовтяниць
- •Надпеченочные желтухи
- •Печеночные желтухи
- •Подпеченочные желтухи
- •Диференційний діагноз при нефротичному синдромі
- •Диференційний діагноз при сечовому синдромі
Диагностика.
Диагностика кровохарканья., как правило, не представляет трудностей. Оно никогда не бывает во сне, так как кашель будит больного. Кровь при легочном кровотечении всегда выделяется с кашлем, обычно имеет алый цвет, пенистая. В редких случаях возникают затруднения при дифференциальной диагностике между легочным и желудочным кровотечением, особенно если больной заглотал часть крови при легочном кровотечении и впоследствии возникла кровавая рвота. Ниже приводится сравнительная характеристика желудочного и легочного кровотечения (табл. 3).
Таблица 3. Дифференциальный диагноз легочного и желудочного кровотечения
Клинические данные |
Желудочное кровотечение |
Легочное кровотечение |
Анамнез Условия кровотечения Характер выделяющейся крови Примеси Продолжительность кровотечения Последующие симптомы Характер стула |
Болезни печени и желудка, диспепсии Рвота кровью Темная кровь, сгустки, «кофейная гуща» В рвоте, помимо крови, могут быть остатки пищи Кровавая рвота, как правило, кратковременная и обильная Последующего кровохарканья нет После желудочного кровотечения стул становится дегтеобразным |
Болезни легких Кашель с кровью, кровохарканье Алая кровь, почти не свернувшаяся, пенистая Кровь может откашливаться с мокротой Кровохарканье продолжается несколько часов, иногда — несколько суток После обильного кровохарканья откашливание плевков постепенно темнеющей крови Дегтеобразного стула, если не было заглатывания крови, нет |
Диференційний діагноз при гепатомегалії
В окремому файлі
Диференційний діагноз при гепатомегалії при гепатитах і цирозі печінки
Диференційний діагноз при асциті
Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.
Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.
Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.
Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.
Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.
Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.
Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.
Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений - недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла - возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.
Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.