ХСН

Хроническая сердечная недостаточность - патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно–сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется гиперактивацией нейрогуморальных систем и ремоделированием сердца, дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Проявляется одышкой, тахикардией, утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Этиология

Общие причины сердечной недостаточности:

1. коронарная недостаточность

2. артериальная гипертензия

3. клапанные пороки

4. кардиомиопатии

5. лекарственные препараты (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, цитотоксические препараты, антиаритмические препараты)

6. токсические вещества (алкоголь, кокаин, соли тяжелых металлов)

7. эндокринные (сахарный диабет, гипо-/гипертиреоз, синдром Кушинга, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия)

8. нутритивные расстройства (дефицит витамина В1, карнитина, селена, а также ожирение, кахексия)

9. заболевания соединительной ткани, а также саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз

10. другие причины (ВИЧ-инфекция, терминальная стадия почечной недостаточности, болезнь Чарга-Стросса)

По этиологии СН классифицируют:

I. Первичные поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность): миокардиты, дилатационная кардиомиопатия, ишемическая кардиомиопатия.

II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца.

1. Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки): артериальная гипертензия; легочная гипертензия; стеноз устья аорты; стеноз легочной артерии.

2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки): недостаточность клапанов; врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо.

III. Нарушение наполнения желудочков сердца: экссудативный и констриктивный перикардит (тампонада сердца), выраженная гипертрофия миокарда.

IV. Повышение метаболических потребностей тканей (с высоким минутным объемом): анемии; хроническое легочное сердце, гипертиреоз, беременность.

Патофизиология сердечной недостаточности

В большинстве случаев клинические проявления ХСН связаны преимущественно с систолической дисфункцией желудочков, которая характеризуется: снижением УО, МО и ФВ, возрастанием КДД (давления наполнения) желудочков, увеличением КДО желудочка (миогенная дилатация), застоем крови в малом или большом круге кровообращения (соответственно, при лево– и правожелудочковой СН). Для поддержания минутного объема циркуляции включаются следующие факторы: увеличение ОПСС, ОЦК, УО

АД=МОС*ОПСС

МОС=УО*ЧСС

АД= УО*ЧСС*ОПСС

Этапы ХСН Ф.З. Меерсону

1. Компенсация

1.1. Кардиальные механизмы

Стадии:

а) Срочной (аварийной) компенсации (гиперфункция)

б)Относительно устойчивой компенсации (гипертрофия)

1.2. Экстракардиальные механизмы

2. Декомпенсация

(постепенное истощение и прогрессирование кардиосклероза)

Кардиальные механизмы срочной (аварийной) компенсации хронической сердечной недостаточности

1. Гетерометрический механизм Франка-Старлинга, обеспечивающий увеличение силы сокращения в ответ на увеличение исходной длины клеток сердечной мышцы. Увеличение исходной длины возникает в результате возросшего притока крови и растяжения сердечной мышцы (увеличения преднагрузки). Происходит увеличение «зоны контакта» между актиновыми и миозиновыми протофибриллами, вследствие чего увеличивается общее число актомиозиновых комплексов, формирующихся в единицу времени. 2. Гомеометрический механизм Хилла возникает при неизменной исходной длине волокон в ответ на увеличенную постнагрузку (перегрузку давлением). Увеличение сопротивления изгнанию крови и укорочению сердечной мышцы, приводит к уменьшению скорости укорочения, при этом актиновые протофибриллы более медленно скользят мимо миозиновых. В результате возрастает «время экспозиции» актиновых центров и головок миозина, увеличивается количество актомиозиновых комплексов и сила сокращения. 3. Рефлекс Бейнбриджа – тахикардия при повышении давления в устьях полых вен в правом предсердии.

Исходы срочной компенсации: сердцу удается обеспечить энергией не только свои сократительной функции, но и белковый синтеза. За счет чего будут, во-первых, восстанавливаться разрушенные митохондрии, а во-вторых, начнет увеличиваться масса миофибрилл, они будут утолщаться и разовьется гипертрофия сердечной мышцы – важнейший защитный процесс поврежденного и/ или перегруженного сердца.