Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов

Натрийуретический пептид (НУП) является функциональным антагонистом РААС, САС, АДГ, эндотелинов - противодействует задержке натрия, воды в орга­низме, чрезмерной вазоконстрикции и росту пред- и постнаг­рузки.

Повышение уровня предсердного и мозгового натрийурети­ческих пептидов в крови происходит уже на ранней стадии хро­нической сердечной недостаточности, что используется в ее ди­агностике, его количество прямо пропорционально тяжести ХСН.

Ренальные эффекты:

1. повышение СКФ, увеличение диуреза.

2. Уменьшение реабсорбции натрия и воды в почке.

3. Уменьшение продукции ренина в ЮГА.

Экстраренальные эффекты:

1. Снижение продукции ангиотензина-II, альдостерона, эндотелинов и АДГ.

2. Расширяет сосуды.

По мере прогрессирования ХСН активность НУП быстро нараста­ет, однако выра­женность положительных эффектов ослабевает из-за уменьшения чувствительности рецепторов.

2.3. Механизмы и пути ремоделирования миокарда при хронической сердечной недостаточности

Ремоделирование — это структурно-геометрические изменения размеров, геометрии камер сердца, вследствие гипертрофии и дилатации миокарда.

Длительное существо­вание увеличенной постнагрузки (перегрузка давлением – артериальная гипертензия, легочная гипертензия, аортальный стеноз, коарктация аорты и др.) приводит к развитию преимущественно концент­рической гипертрофии миокарда — то есть к утолщению мы­шечной стенки без расширения полости желудочка. Увеличение толщины миокарда при концентрической гипертрофии позволя­ет развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систо­лу, чтоб преодолеть сопротивление.

При увеличении преднагрузки (перегрузки объемом – недостаточность клапанов, дефект межжелудочковой перегородки) развивается преимущественно эксцентрическая гиперт­рофия, то есть умеренная гипертрофия миокарда, сопровождаю­щаяся тоногенной дилатацией полости желудочка.

Ремоделирование желудочка сопровождается истонче­нием его стенок, чему способствует активация в миокарде матриксных металлопротеиназ они расщепляют коллагеновые волокна внеклеточного матрикса, что приводит к скольжению слоев миокарда, истончению стенок желудочка и его неэффективной работе.

Сферическая форма и дилатация желудочка нарушают взаимное расположение папиллярных мышц, что приводит к фор­мированию относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов - регургитации.

В целом без устранения причины сердечной недостаточности, без фармакологического вмешательства с целью разрыва путей компенсации направленных на гипертрофию, увеличение ОПСС, ОЦК сердечная недостаточность будет неуклонно прогрессировать.

3. Классификация

3.1.Классификация сердечной недостаточности (по н. М. Мухарлямов, 1978).

1. На занятии

Стадия:

I стадия, период А — доклинический период. Жалоб и клиники недостаточности кровообращения нет ни в покое, ни при физической нагрузке. Однако при физической нагрузке снижается фракция выброса, незначительно увеличивается конечное диастолическое давление.

I стадия, период Б — симптоматика сердечной недостаточности появляется при физических нагрузках. Соответствует I стадии по Стражеско-Василенко.

II стадия, период А — симптоматика сердечной недостаточности в покое проявлена по одному из кругов кровообращения и соответствует II А стадии по Стражеско—Василенко.

II стадия, период Б — симптоматика сердечной недостаточности - по обоим кругам кровообращения, соответствует II Б стадии по Стражеско-Василенко.

III стадия, период А — при активной современной комплексной терапии с применением ультрафильтрации крови удается все же добиться уменьшения застойных явлений и улучшения клиники, стабилизации гемодинамики.

III стадия, период Б — выраженные признаки застоя по обоим кругам кровообращения, кахексия, современная активная терапия с приме­нением ультрафильтрации крови не дает никаких положительных результатов, абсолютно необратимая дистрофическая стадия, соответствует III стадии по Стражеско-Василенко.