Билет№4

5.Восходящий гнойный нефрит. В почки возможно попадание, преимущественно восходящим (интрака-наликулярным) или гематогенным путем, различных бактерий, чаще условно патогенных, в том числе эшерихий. Такие поражения возникают в основном при наличии предрасполагающих факторов. Из них важнейшими являются нарушения нормального оттока мочи из-за структурных (стриктуры, мегауре-тер, мочекаменная болезнь) или функциональных (пузырно-мочеточниковый рефлюкс) нарушений. То же может наблюдаться при нарушении иннервации, например, при полиомиелите, и других обстоятельствах.

При остром пиелонефрите процесс начинается с экссудативного воспа¬ления в просветах лоханок, чашечек и собирательных трубочек (рис. 154). Вско¬ре после повреждения эпителия бактерии проникают в интерстициальную ткань почки, где и отмечаются в дальнейшем максимальные проявления, которые могут быть очаговыми или диффузными. Степень выраженности и характер этих изменений варьируют в зависимости от этиологии процесса, в частности при гноеродной флоре наблюдается абсцедирование.

Макроскопически почки увеличены в размерах, полнокровны. На таком фоне видны участки желтовато-серого цвета, они чаще имеют вид тонких по¬лосок, идущих от лоханки к коре. Полости лоханок и чашечек содержат мут¬ную, иногда гноевидную мочу. Их слизистая оболочка полнокровна, с участ¬ками кровоизлияний или с желтоватыми пленчатыми наложениями.

Возможна диссеминация возбудителей, происходящая чаще интраканали-кулярно по мочевыводящим путям в другую почку, а также по протяжению с переходом воспалительного процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) или даже на околопочечную клетчатку (паранефрит). Реже происходит гематоген¬ная генерализация с развитием уросепсиса.

Поскольку условия, создающие предпосылки для развития пиелонефри¬та, действуют обычно длительное время, острый пиелонефрит нередко при¬нимает хроническое течение.

7.Хроническая язва возникает там же, где и острые язвы. Чаще всего это изъязвление округлой формы диаметром от 0,5 до 2 см, однако иногда отмеча¬ют изъязвления значительно больших размеров. В дне и стенках изъязвления образуются разрастания грануляционной ткани (рис. 138). Их толщина внача¬ле составляет доли, а затем несколько миллиметров. Грануляционная ткань постепенно созревает и превращается в фиброзную рубцовую ткань. Посто¬янно обнаруживается выраженное в различной степени нарастание на этот дефект эпителия.

Наряду с этими регенераторными изменениями обычно выявляются при¬знаки обострения процесса. Они заключаются, прежде всего, в том, что под влиянием желудочного сока, а также сосудистых расстройств в этой области вновь возникают острые некротические изменения грануляционной ткани и слизистой. В этом случае на дне и стенках язвы обнаруживаются бесструктур¬ные буроватые массы. В дальнейшем снова будет происходить затихание про¬цесса, чаще под влиянием лечения. Стенка такой язвы несколько плотнее, чем у острой язвы, серовато-красного цвета. По мере созревания этой ткани и пре¬вращения ее в рубцовую стенки и дно язвы будут становиться все более плот¬ными. Одновременно изменяется и ее цвет — она из серовато-красной стано¬вится серой, затем беловатой. Толщина ее возрастает в несколько раз, из-за все продолжающегося образования грануляционной ткани на внутренней по¬верхности органа. Поверхность язвы в случае затихания процесса светло-се-рая, гладкая. При прогрессировании язвы на ее поверхности имеется слой желтовато-серых рыхлых некротических масс толщиной до 1—2 мм. По кра¬ям хронической язвы обычно видно нависание слизистой оболочки.

Края язвы могут быть одинаковыми со всех сторон, в других случаях край, направленный в сторону пищевода, будет подрытым, а в сторону двенадцати¬перстной кишки — ступенчатым. Это объясняют сдвиганием слизистой обо¬лочки при перистальтике желудка. Возможно, что большее углубление к входу зависит от задержки здесь желудочного сока, который переваривает эту стенку.

В случае заживления хронической язвы происходит рубцевание, выражен¬ное значительно сильнее, чем при острой язве. В результате возникают очень характерные изменения слизистой оболочки желудка или двенадцатиперст¬ной кишки, окружающей эту язву, с образованием складок, идущих звездооб¬разно по направлению к этому дефекту. Кроме того, в этом месте возможно резкое сужение (стеноз) просвета органа, особенно если рубцующаяся язва находится в пилорическом отделе желудка или двенадцатиперстной кишке.

Среди других местных осложнений очень важным является кровотече¬ние, возникающее в том случае, если в некротический процесс захвачены кро¬веносные сосуды. Количество излившейся крови при таком осложнении мо¬жет доходить до нескольких сот миллилитров.

Второе грозное осложнение наблюдается в случае некротизации всех сло¬ев стенки органа, т. е. развития перфорации (прободения). В результате этого содержимое органа обычно попадает в брюшную полость, вследствие чего здесь возникает тяжелый воспалительный процесс — перитонит, как правило, фибринозно-гнойный. Однако перфорация не всегда происходит в свободную брюшную полость. В частности, такая язва может распространиться в какой-либо расположенный вблизи орган. Это происходит следующим образом: по мере приближения изъязвления к наружным слоям стенки желудка или двенад¬цатиперстной кишки, все дальше и дальше за пределы этого органа распростра-няются разрастания грануляционной ткани, благодаря которым происходит сра¬стание его с соседними органами. В дальнейшем язвенный процесс распрост¬раняется через спайки в припаянный орган. Такое осложнение называется пенетрацией. Она может произойти, например, в поджелудочную железу. Од-нако этот орган из-за характера своих ферментов противостоит действию желу¬дочного сока, и в дне язвы в таком случае видна мелкодольчатая структура этой железы. В других случаях может произойти пенетрация в печень. Печень пере¬варивается желудочным соком и по мере поступления его в печени образуется пещерообразный дефект. Возможна пенетрация и в другие органы.

В области хронической язвы желудка возможно развитие рака, что объяс¬няют постоянно происходящими здесь регенераторными разрастаниями эпи¬телия в краях язвы, которые в какой-то момент могут потерять способность регулироваться организмом. Однако сочетание язвы и рака желудка может быть и случайным совпадением, тем более что в 12-перстной кишке рак, для кото¬рого эта локализация редкая, не осложняет хроническую язву.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка. Зависит от периода течения заболевания. В период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, которая вытесняет мышечную оболочку стенки желудка на ту или иную глубину. Среди рубцо-вой ткани видны одиночные сосуды со склерозированными стенками и суженным (иногда облитерированным) просветом, встречаются разрастания нервных волокон, напоминающие ампутационные невромы. С поверхности рубцовая ткань чаще всего в период ремиссии покрыта слизистой оболочкой, последняя обычно отсутствует при гигантских язвах. В краях язвы обычно развивается хронический периульцерозный гастрит с явлениями гиперплазии эпителия.

В период обострения картина дна язвы кардинально меняется, так как в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая прикрыта сверху фибри-нозно-гнойным экссудатом, а снизу зону некроза обрамляет грануляционная ткань с большим числом полнокровных тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много полиморфно-ядерных лейкоцитов. Глубже всех в дне язвы располагается зона гру-боволокнистой рубцовой ткани. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения ее дна, но также фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с

тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное на бухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с появлением в дне язвы свежих очагов некроза размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину, вызывая опасность возникновения тяжелых деструктивных осложнений.

8.Легкое при гриппе. Репродукция этих вирусов происходит прежде всего в клетках эпителия органов дыхания и складывается из нескольких основных этапов. Вначале происходит адсорбция вируса на оболочке восприимчивой клетки, видимо, за счет взаимодействия с рецепторами клетки. Следующим этапом является проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе это происходит благодаря ферменту вируса — ней-раминидазе

Вирусы можно обнаружить при электронной микроскопии, хотя это удается лишь в тех случаях, когда частицы вируса сформированы в полной мере (рис. 92А). Легче обнаружить их антиген при иммунофлюоресцентном исследовании (рис. 92Б). Большие скопления вирусов выявляются и при световой микроскопии в виде базофильных гранул в цитоплазме клеток.

Под воздействием размножающегося вируса происходит повреждение клетки. В первую очередь возникают альтеративные изменения, доходящие до частичного (парциального) некроза или приводящие к гибели-всю клетку (рис. 92В, Г). Участки парциального некроза, интенсивно окрашивающиеся основным фуксином, обозначаются термином фуксинофильные включения. Возможно их частичное отторжение вместе с апикальной частью цитоплазмы. Наряду с этим происходит изменение формы пораженной клетки — ги-гантоклеточный метаморфоз. Такие клетки существенно увеличиваются в размерах как за счет цитоплазмы, так и ядра. Последнее при РНК-вирусных инфекциях остается светлым^при инфекциях, вызванных вирусами парагриппа и респираторно-синтицйальным, пораженные клетки оказываются тесно соединенными друг с другом. В связи с этим они образуют выросты или утолщения, аналогичные тем симпластам, которые возникают в культурах тканей. Так при респираторно-синцитиальной инфекции в эпителии бронхов и альвеол возникают многорядные сосочковидные разрастания, в респираторных отделах с образованием симпластов клеток. При парагриппе, преимущественно в мелких бронхах, со стороны эпителия отмечаются подушкообразные разрастания.

Возникают также нарушения кровообращения, проявляющиеся прежде всего повышенной проницаемостью стенок кровеносных сосудов. В результате этого развивается умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран — плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол, а также кровоизлияний, обычно небольших.

Закономерно наблюдается также очаговое спадение легких, чаще при вирусных инфекциях с более длительным течением . Эти очаговые спадения легких (частичный ателектаз или дистелектаз) связаны с нарушением образования сурфактанта .

На поздних стадиях заболевания происходит регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще бывает полной (см. рис. 1ОА), при этом возможна его многорядность, а иногда, особенно при повторных ОРВИ — истинная метаплазия эпителия.

Макроскопические изменения при неосложненных ОРВИ, в том числе гриппе, умеренны и заключаются в катаральном воспалении дыхательных путей. Их слизистая розовая, с нежными желтоватыми наложениями. В респираторных отделах обнаруживаются западающие участки умеренного уплотнения красновато-синюшного или красно-фиолетового цвета. Без вторичной инфекции (бактериальной, в частности стафилококковой, или микоплазмоза) геморрагического или фибринозно-некротического трахеобронхита или очагов абсцедирующей или геморрагической пневмонии ("большое пестрое легкое") даже при гриппе не выявляется.

При иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), а у детей и без них, закономерно наблюдается возникновение очагов генерализации с поражением многих органов (кишечника, печени, почек, головного мозга и других), где происходит развитие сходного с легкими процесса с преимущественным поражением эпителия или нейроэпителия.