Билет№30

3. Печень при застойной желтухе. желтухи с нарушением пятого этапа — выведения прямого билирубина из печеночной доль¬ки в желчные ходы. У детей эти желтухи встречаются при врожденной а т р е з и и или агнезии внутри- и вне-печеночных желчных ходов. При этом наблюдается особенно интенсивная окраска слизи¬стых оболочек и кожных покровов, кал обесцвечен, моча тем¬ная от повышенного содержания желчных пигментов, так как весь прямой билирубин всасывается в кровь и выделяется почками. В печени наблюдаются желчные стазы с интенсив¬ным прокрашиванием ее паренхимы и постепенным развити¬ем билиарного цирроза. Если не прибегнуть к свое¬временному хирургическому вмешательству в случаях агене-зии внепеченочных желчных ходов, дети погибают от печеноч¬ной недостаточности.

32.Гиалиноз рубца желтого тела яичника.

Системный гиалиноз как сосудов, особенно микро¬циркуляции, так и собственно соединительной ткани завершает процессы системной ее дезорганизации.

Сложный гиалин, среди микрофибрилл которого вид¬ны разрушенные элементы соединительной ткани, — это "гиа¬лин деструкции", так как основой его является обычно "фибриноид". Поэтому сложный гиалин отличает высокое со¬держание фибрина, наличие в нем иммунных комплексов. Слож-ный галин и "старый" фибриноид имеют много общих черт. Это понятно, так как к их образованию причастны одни и те же им¬мунопатологические механизмы.

Итак, системная дезорганизация соединительной ткани как следствие ее прогрессирующей деструкции представлена следую¬щими последовательно сменяющими друг друга процессами, со-ставляющими сущность стромально-сосудистых (мезенхималь-ных) диспротеинозов: мукоидным набуханием (нарушение обмена белков и гликоза-миногликанов основного вещества, плазморрагия, набухание коллагеновых волокон);

А фибриноидным набуханием с образованием фибриноида (де¬струкция коллагеновых волокон и основного вещества, плазмор¬рагия, образование белково-полисахаридных комплексов) Б гиалинозом (деструкция коллагеновых волокон и основного вещества, плазморрагия, преципитация белков плазмы, образо¬вание белка гиалина)

35.Порожение головного мозга при токсоплазмозе.

Токсоплазмоз. Возбудителем является простейшее —Toxoplasma gondii, окончательные хозяева — кошки, промежуточные — человек и другие млекопитающие и птицы. Заражение происходит алиментарным или трансплацентарным путями.

При внутриутробном (врожденном) токсоплазмозе его проявления на ранних стадиях развития являются генерализованными. В местах нахождения токсоплазм возникают мелкие участки некроза. Здесь же в межуточной ткани видны более распространенные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, а также плазмоцитов, нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов. Чаще всего описывается поражение печени. На более поздних стадиях болезни — через несколько месяцев или лет после рождения — резко преобладает поражение головного мозга (рис. 150). В мозге возникают дистрофические, а затем первичные некротические изменения. Экссудативная реакция представлена в основном макрофагами, фагоцитирующими возбудителей и продукты распада некротизированной ткани головного мозга. В кровеносных сосудах отмечается стаз, набухание эндотелия, разрастание клеток адвентиции и нередко тромбоз. В результате поражения сосудов возникает вторичный очаговый асептический колликвационный некроз ткани головного мозга.

Очаги некроза располагаются в мозге асимметрично, преимущественно в коре больших полушарий и в субэпендимарной зоне боковых желудочков. При наибольшей тяжести процесса эти очаги сливаются вместе в сплошные желтоватые полосы, идущие вдоль извилин мозговой коры. Сосудистые сплетения и мозговые оболочки нередко утолщены, белесоватого или желтоватого цвета. В дальнейшем некротизированная ткань рассасывается с образованием кист. Параллельно с этим происходит обызвествление.