Клиническая картина отравления

Анализ материалов Первой мировой войны показывает, что поражение удушающими ОВ обладают определенной цикличностью. В клинике интоксикации выделяют следующие стадии:

• рефлекторную (начальную);

• скрытых явлений (мнимого благополучия);

• развития токсического отека легких;

• разрешения отека;

• отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия поражения проявляется сразу после воздействия ОВ. Первые признаки обусловлены рефлекторной реакцией на раздражение газообразным веществом верхних дыхательных путей. Пораженный ощущает неприятный привкус во рту, небольшую резь в глазах, щекотание или легкое саднение в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель. Иногда – тяжесть в эпигастральной области, тошноту. Редко – рвоту. Дыхание вначале урежается, затем становится частым и поверхностным, пульс большей частью урежается. Выраженность клинических проявлений интоксикации зависит от концентрации фосгена. Явления раздражения исчезают при выходе из зараженной атмосферы или надевания противогаза.

При поражении отравляющими веществами (хлор, хлорпикрин) или высокотоксичными соединениями (аммиак, концентрированные кислоты) рефлекторная стадия резко выражена. При поражении высокими концентрациями хлора в ближайшие минуты после вдыхания может наступить смерть пострадавших вследствие длительного спазма голосовой щели и бронхиальной мускулатуры, рефлекторного влияния на дыхательный центр (остановка дыхания).

Стадия скрытых явлений продолжается в зависимости от тяжести поражения от 1-2 часов до 20-24 часов, в среднем 4-6 часов. Короткий скрытый период указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения. При растянутом скрытом периоде прогноз благоприятен, и по истечении 24 часов можно считать, что угроза развития клинической картины отека легких миновала.

Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб они не предъявляют. При кратком осмотре изменений не выявляется, но при тщательном обследовании можно выявить некоторые симптомы, характерные для данной стадии пораженных. Одним из ранних признаков является некоторое увеличение частоты дыхания и урежение пульса. В норме соотношение ЧД к ЧП равно 1:4, в скрытой стадии это соотношение становится 1:2,5 или даже 1:2.

Практически одновременно происходит снижение максимального артериального давления при неизменном минимальном. Отмечается также низкое состояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижней границы легочного звука при глубоком дыхании, уменьшение границы абсолютной сердечной тупости. при лабораторных исследованиях определяется снижение числа эритроцитов, уменьшение количества гемоглобина.

Совокупность перечисленных признаков позволяет диагностировать скрытую стадию поражения. Достоверность пребывания в очаге химического поражения подтверждается анамнестическими данными, кроме этого от волос и обмундирования может исходить характерный запах фосгена.

Стадия развития отека легких постепенно сменяет стадию мнимого благополучия. Частота дыхания у пораженного еще более увеличивается. Нарастает одышка, еще более укорачивается вдох; экскурсия грудной клетки ограничена. Развивается цианоз. Перкуторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок. При аускультации дыхание кажется ослабленным, особенно в задних отделах; в нижних отделах сзади появляются звучные мелкопузырчатые хрипы. По мере развития отека их количество увеличивается и к концу первых суток они выслушиваются над всей поверхностью легких, как спереди, так и сзади. Затем появляются средне и крупнопузырчатые хрипы; иногда дыхание становится клокочущим. При кашле отделяется серозная пенистая мокрота, иногда содержащая примесь крови и окрашенная в розовый цвет. Количество отделяемой жидкости может быть огромным, достигая в некоторых случаях 1-1,5 л в сутки. Происходит «утопление на суше». Нарушение функции внешнего дыхания приводит к развитию гипоксической гипоксии. Прогрессирующий цианоз. Кожа лица и кистей рук приобретает бледно-фиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые ложа багрово-синего цвета.

Пульс учащен, легко сжимаем, но имеет нормальное или хорошее наполнение. АД снижается до уровня 90/65 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, на легочной артерии определяется акцент, а иногда расщепленные два тона. Мочеиспускание уменьшено, в моче определяются следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты; возможна полная анурия. Температура тела в этот период повышена до 38-39⁰С.

Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких носит название «синей гипоксии». Происходят значительные изменения в газовом составе крови. Снижается напряжение кислорода как в артериальной (0,12-0,14 г/л), так и в венозной крови (0,07-0,08 г/л), развивается гиперкапния. В крови появляются продукты неполного окисления (молочная, ацетоуксусная и ....-оксимасляная кислоты), рН смещается в кислую сторону. Развивается метаболический ацидоз.

На высоте отека легких в связи с перераспределением жидкости в организме отмечается сгущение крови, повышение содержания гемоглобина (до 166-200 г/л), числа эритроцитов (до 6-7 х 10 ^к/л), нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20⁹/л), лимфоцитопения, анэозинофилия, снижение СОЭ.

Сгущение крови, повышение ее вязкости затрудняют работу циркуляторного аппарата и способствуют возникновению. циркуляторной гипоксии, а повышение свертываемости крови создает условия для возникновения тромбоэмболических соединений.

При дальнейшем прогрессировании патологического процесса может наступить ухудшение состояния больного. Нередко оно может быть спровоцировано резкими физическими усилиями, транспортировкой, даже перекладыванием с кровати на носилки и др. Как правило, это связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Лицо больного из синюшного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают грязно-землистый оттенок. Кожа покрывается холодным потом, кровяное давление резко падает, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Изменение газового состава крови усиливается, нарастает гипоксемия, появляется гипокапния. Падение содержания углекислоты в крови приводит к ухудшению состояния, т.к. ослабевает стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, снижается венозный тонус, ухудшается диссоциация оксигемоглобина. Такой симптомокомплекс носит название «серой гипоксии».

Достигнув максимума к исходу 1-ых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2-х суток. На этот период приходится 70-80% случаев летальности от поражения фосгеном. Обычно на 3-и сутки наступает улучшение состояния и в течение 4-6 суток происходит разрешение отека легких.

Такова клиническая картина течения тяжелого поражения фосгеном. При очень высоких концентрациях ОВ, длительной экспозиции, и тем более при интенсивной физической нагрузке возможна крайне тяжелая степень поражения, для которой характерны резкое раздражающее действие в начальной стадии, отсутствие скрытого периода и быстрое ухудшение состояния с летальным исходом в первые часы.

При поражении средней степени после скрытого периода, длящегося 3-5 часов, отек легких развивается с умеренной скоростью. Это появляется соответствующими клиническими симптомами: одышка, умеренный цианоз, влажные звучные хрипы в легких, при перкуссии – участки приглушенно-тимпанического звука. Сгущение крови развивается медленно и степень его незначительна. Через 48 часов наступает обратное развитие отека и может произойти полное выздоровление. Однако могут наблюдаться и осложнения (пневмонии) и отдаленные последствия.

При легочной степени поражения начальная стадия выражена слабо, скрытый период более продолжителен. К концу первых суток возникают умеренная одышка, кашель, чувство царапанья в горле, саднение за грудиной, головокружение, тошнота, общая слабость.

При осмотре выявляются умеренная гиперемия зева, незначительное учащение дыхания, выслушиваются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы. Явления трахеобронхита разрешаются через 3-5 суток.