- •Раздел 13. Иммунология; аллергические заболевания
- •165. Аллергические заболевания и другие реакции гиперчувствитепьности 1739 Таблица 165-1. Предполагаемые аутоиммунные заболевания
- •1740 Раздел 13. Иммунология; аллергические заболевания
- •1742 Раздел 13. Иммунология; аллергические заболевания
- •Врожденный ангионевротический отек
- •Раздел 13. Иммунология; аллергические заболевания
- •Атопические и аллергические состояния
- •Раздел 13. Иммунология; аллергические заболевания
- •Раздел 13. Иммунология; аллергические заболевания
- •И стабилизаторы мембран тучных клеток
- •Раздел 13. Иммунология; аллергические заболевания
- •Аллергический ринит
- •Пищевая аллергия
- •Раздел 13. Иммунология; аллергические заболевания
- •Анафилаксия
- •Раздел 13. Иммунология; аллергические заболевания
- •Раздел 13. Иммунология; аллергические заболевания
- •Мастоцитоз
- •Раздел 13. Иммунология; аллергические заболевания
ление аллергенного продукта на время, последующий прием в очень малом количестве с ежедневным незначительным увеличением порции), ни сублингвальных таблеток с пищевыми экстрактами. Антигистаминные препараты имеют ограниченное значение, за исключением острых генерализованных реакций с крапивницей и ангио- невротическим отеком. С успехом применяется кромолин перорально. Длительное лечение глюкокортикоидами применяется при симптоматической эозинофильной энтеропатии. Применение гуманизированных моноклональных lgGI-антител, направленных против СНЗ региона IgE, показывает неплохие результаты при лечении аллергии на арахис.
Анафилаксия
Анафилаксия — острая, угрожающая жизни, IgE-опосредованная аллергическая реакция, которая отмечается у предварительно сенсибили
1754
зированных
пациентов при повторной встрече со
знакомым антигеном. Симптомы включают
стридор, хрипы, одышку и гипотензию.
Диагноз ставится клинически.
Бронхоспазм и отек верхних дыхательных
путей представляют угрозу для жизни
и требуют ингаляции или инъекции
р-агонистов и иногда эндотрахеальной
интубации. Гипотензия купируется
внутривенным введением жидкостей и
сосудосуживающих препаратов.
Этиология
И
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Обычно
анафилаксия вызывается лекарственными
препаратами (например, р-лактамные
антибиотики, инсулин, стреп- токиназа,
экстракты аллергенов), пищевыми
продуктами (орехи, яйца, морепродукты),
белками (столбнячный антитоксин,
продукты крови при гемотрансфузии),
ядом животных, латексом. Аллергены
арахиса и латекса могут распространяться
воздушным путем. Атопия в анамнезе не
повышает риск анафилаксии, но увеличивает
риск летального исхода, если анафилаксия
имеет место.
Взаимодействие
антигенов с IgE на
поверхности базофилов или тучных
клеток вызывает высвобождение гистамина,
лейкотриенов и других медиаторов,
которые вызывают сокращение гладкой
мускулатуры (бронхоконстрикция,
рвота, диарея) и вазодилатацию с выходом
плазмы из кровяного русла.
Анафилактоидные
реакции клинически неотличимы от
анафилаксии, но они опосредуются не
через IgE и не требуют
предварительной сенсибилизации. Их
причина — непосредственная стимуляция
тучных клеток или иммунные комплексы,
активирующие систему комплемента.
Наиболее частыми их триггерами являются
йодсодержащие радиографические и
рентгеноконтрастные препараты, аспирин,
другие НПВП, опиоиды, продукты переливания
крови, lg, физическая
нагрузка.
Симптомы,
ПРИЗНАКИ
И
ДИАГНОСТИКА
Основные
симптомы связаны с поражением кожи,
верхних и нижних дыхатель
ных
путей, сердечно-сосудистой системы и
ЖКТ. Может быть вовлечена одна система
органов или более, симптомы необязательно
прогрессируют, у каждого пациента
проявления анафилаксии при повторной
встрече с антигеном обычно повторяются.
Симптоматика
разнообразная от легких до тяжелых
форм и включает приступ лихорадки,
зуд, чихание, ринорею, тошноту, спазмы
кишечника, диарею, ощущение удушья или
диспноэ, сердцебиение, головокружение.
Основными объективными признаками
являются понижение артериального
давления, тахикардия, крапивница,
ангионевротический отек, одышка, цианоз
и обморок. Шок может развиваться в
течение нескольких минут, пациент
находится в состоянии заторможенности,
не реагирует на раздражители, возможна
смерть. При коллапсе могут отсутствовать
респираторные и иные симптомы.
Диагноз
ставится клинически. Риск быстрого
прогрессирования шока не оставляет
времени на проведение исследований,
хотя легкие сомнительные случаи
могут дать время для определения в
течение 24 часов уровня N-метил-гистамина
в моче или уровня триптазы в сыворотке
крови.
Лечение
Адреналин
— основа лечения и должен быть введен
немедленно. Этот npenapai
вводят подкожно или внутримышечно
(обычная доза 0,3—0,5 мл в разведении
1:1000 для взрослых и 0,01 мл/кг для детей;
повторно вводить через 10—30 минут);
максимальное всасывание достигается
при внутримышечном введении. Пациентам
с коллапсом или тяжелой обструкцией
дыхательных путей можно вести адреналин
внутривенно в дозе 3—5 мл в разведении
1:10 000 в течение 5 мину| или капельно [1 мг
на 250 мл 5 % дистил лированной воды для
достижения кон центрации 4 мкг/мл,
начиная с 1 мкг/мии до 4 мкг/мин (15—60
мл/ч)]. Адреналин можно ввести посредством
сублингваль ной инъекции (0,5 мл в растворе
1:10011) или эндотрахеально (от 3 до 5 мл в
рас творе 1:10 000, разведенном 10 мл фим
раствора). Может быть необходима нт рая
подкожная инъекция адреналин>Раздел 13. Иммунология; аллергические заболевания
165.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ДРУГИЕ
РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ 1755
Можно
использовать 1 мг таблетки глюка- i
она вслед за инфузией со скоростью I
мг/ч у пациентов, получающих оральные
|>-блокаторы, которые смягчают эффект
адреналина.
Пациентам
со стридором и одышкой, которым не
помогает адреналин, необходимо дать
кислород, и они должны быть интубированы.
Ранняя интубация рекомендуется по
той причине, что ожидание ответа на
адреналин может привести к отеку
дыхательных путей настолько серьезному,
что эндотрахеальная интубация станет
невозможной, а потребуется кри-
котиротомия.
С
целью повышения артериального давления
внутривенно вводят 1—2 л (20— 40 мл/кг для
детей) изотонической жидкости (0,9 %
физраствор). Гипотензию, рефрактерную
к введению жидкостей и внутривенной
инъекции адреналина, лечат сосудосуживающими
препаратами [например, допамин 5
мкгДкгхмин)].
Антигистаминные
препараты — и Н,- блокаторы (например,
дифенгидрамин !>0—100 мг внутривенно),
и Н2-блокаторы (например, циметидин
300 мг внутривенно) — должны вводиться
каждые 6 часов до купирования симптомов.
Для купирования бронхоконстрикции
полезны инга- пяционные (!-агонисты;
длительно назначают ингаляторный
альбутерол 5—10 мг. Роль глюкокортикоидов
не доказана, но они могут помочь в
предотвращении поздних реакций через
4—8 часов; начальная дозировка
метилпреднизолона I25 мг
внутривенно.
Профилактика
Первичная
профилактика заключается и избегании
контакта с известными провоцирующими
агентами. Десенсибилизация используется
в том случае, когда кон- мкта с аллергенами
избежать невозмож- i к)
(например, укусы жалящих насекомых).
Пациентам с поздней реакцией на рент-
м'неконтрастные вещества следует избе-
i a i
ь повторного контакта сними; если их
in пользование абсолютно
необходимо, u 18 часов до
процедуры принимается ннугрь преднизолон
50 мг каждые 6 часов : I >аза и за 1 час до
процедуры дифенгидрамин 50 мг внутрь;
однако нет никаких
фактов,
подтверждающих эффективность такого
подхода (см. также стр. 2124).
Пациентам
с анафилактической реакцией на яд
жалящих насекомых, пищевые продукты и
другие известные вещества рекомендуется
носить «тревожный» браслет и иметь
при себе шприц с адреналином (0,3 мг
для взрослых и 0,15 мг для детей) для
оказания самопомощи после контакта с
аллергеном.
АУТОИММУННЫЕ
СОСТОЯНИЯ
При
аутоиммунных состояниях происходит
выработка антител к эндогенным антигенам.
Клетки, несущие антитело, как и любые
клетки с чужеродными частицами на
поверхности, активируют систему
комплемента (см. стр. 1036), что приводит
к повреждению тканей. Иногда в механизм
повреждения вовлекаются комплексы
антиген-антитело (реакция
гиперчувствительности III
типа). Специфические аутоиммунные
поражения обсуждаются в других
главах данного издания (см. также
табл. 165-1).
Этиология
Можно
назвать несколько механизмов аутоиммунного
повреждения.
Аутоантигены
могут приобретать им- муногенные
свойства вследствие химического,
физического или биологического
изменения. Определенные химические
вещества объединяются с белками
организма, делая их иммунногенными
(как при контактном дерматите).
Лекарственные препараты могут
индуцировать некоторые аутоиммунные
процессы посредством ковалентного
связывания с сывороточными или
тканевыми белками (см. ниже).
Фотосенсибилизация является примером
физически индуцированной аутоаллергии:
ультрафиолет изменяет белки кожи, к
которым у пациента развивается
аллергия. На моделях животных показано,
что персистирование РНК вируса,
который связан с тканями хозяина,
изменяет аутоантигены биологически,
результатом чего являются аутоаллергические
нарушения, подобные СКВ.
Антитела,
продуцируемые в ответ на чужеродный
антиген, могут перекрестно