Билет 23

1.Клиническая анатомия и физиология слуховой трубы. Возрастные особенности строения, роль в патологии слуха.

Образуется из полости кармана 1ой жаберной дуги.

Сообщает барабанную полость с носоглоткой

–костная часть (1/3 длины), медиальнее ее - ВСА

–перепончато-хрящевая (2/3 длины): хрящ сверху, спереди и сзади; фиб­розная ткань снизу.

Перешеек – место перехода одной части в другую, самое узкое место СТ (d=1-1,5 мм), в 24 мм от глоточного отверстия СТ.

Просвет костной части – треугольник, перепончато-хрящевой – щель.

Глоточное отверстие: на боковой стенке носоглотки на уровне заднего конца нижней носовой раковины, вдвое шире барабанного и на 1-2,5см ниже.

Функции:

– дренажная (мерцательный эпителий)

– защитная (железы, эвакуация их секрета к носоглотке)

– бароаккомодационная (выравнивание давлений по обе стороны от БП)

– вентиляционная, при глотании, зевании (при нарушении → слизистая среднего уха постепенно всасывает воздух→ втяжение БП→ повышение акустического сопротивления → снижение слуха, +образование транссудата в БП)

Значение СТ: проникновение инфекции в БП.

Возр.особенности

Формирование завершается к 5-10 годам

Длина: взр 3,5 см, нео 2 см (костная > хрящевой на 2 мм)

У детей: прямая, без кривизны, широкая, горизонтальная, цилиндрическая, короткая, нет перешейка, глоточное устье окаймлено хрящевым кольцом и зияет, барабанное устье проецируется в верхнем сегменте БП. Нет костной части, перепончато-хрящевая представлена только фиброзной тканью → большая растяжимость. При срыгивании в положении лежа – заброс в БП носоглоточной слизи.

С возрастом: удлиняется, сужается, глоточное устье открывается только при глотании, барабанное устье проецируется в нижнем сегменте БП.

Нео: задний валик окружает устье полукольцом → при аденоидотомии в раннем детском возрасте возможно рубцовое стенозирование устья СТ.

2. Отогенный абсцесс мозга. Клинические проявления в различных стадиях процесса. Методы диагностики. Тактика и принципы лечения.

ОАМ – гнойник вещества мозга, имеющий отогенное происхождение.

Патогенез: на стороне поражения – по продолжению воспалит. процесса, контрлатерально – гематогенно. Абсцедирование развивается после 10-14 дней энцефалита.

Клиника

– общие симптомы инфекционного заболевания

– общемозговые симптомы (воспаление, интоксикация, ↑ внутричер Д)

– знаки локального поражения мозга

+ бессимптоные абсцессы

Стадии: начальная, латентная, явная и терминальная.

Начальная стадия (1-2 нед): легкая головная боль, Т до 37,5° С, тошнота, рвота, плохое самочувствие. Часто совпадает с обострением хронического отита или с послеоперационным перио­дом.

Латентная стадия: вялость больного, бледность, от­сутствие аппетита, периодическая головная боль. Т и клиника крови часто N.Явная стадия: течение волнообразное или постоянное ухудшение, общее со­стояние тяжелое, вялость, сонливость, кожные покровы бледны, с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое, снижение аппетита, сухой язык, обложенный корич­неватым налетом, запоры, редко булимия, при неосложненных абсцессах T N или субфебрилитет. Пульс: брадикардия, до 50-60, реже 30-40, ритмичен, напряжен. Гнойный менингит, прорыв абсцесса в субарахноидальное пространство: тахикардия, аритмия.

Терминальная стадия: грубые нарушения ССС из-за интоксикации и отека мозга с параличом сосуди­стого центра.

Изменения крови: иногда гипохромная анемия (до 60 г/л, 3-3,5 эр), пойкилоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз (10-18)

Общемозговые симптомы: головная боль (отсутствует при плотной капсуле), тошно­та, рвота, нарушения сознания и психики. Головная боль: давление на рецепторы сигмовидного синуса, раздражение рецепторов мозговых оболочек, дав­ление на верхние шейные корешки, явления мозговой гипертензии и интоксикация. Постоянная/приступооб­разная, диффузная/локализованная; распираю­щая, колющая, стреляющая, от слабой до нестерпимой. Локализация: во всей половине головы на стороне больного уха. При поражении височной доли: в височно-теменной области на стороне абсцесса; заднебазальные отделы височной доли: только в лобной или лобно-орбитальной области (прижатие или раздражение ТМО средней черепной ямки с узлом тройничного нерва и распространением раздражения по ходу его ветвей), диффузная головная боль при абсцессах, осложненных менингитом, из-за раздражения ре­цепторов ММО и при значительной ликворной гипертензии. Головная боль всегда пароксизмально усиливается при кашле и натуживании.

Рвота сопровождает диффузную головную боль и является показателем внутричерепной гипертензии: на высоте головной боли внезапно, фонтаном и не связана с приемом пищи.

Менингеальные симптомы: + до образования капсулы, ↓ при инкапсуляции. Показание к люмбальной пункции.

Люмбальная пункция: давление ↑ (не превышает 300-350 мм.вод.ст., N 70-200); при неосложненных абсцессах жидкость прозрачная, иногда опалесцирующая, при осложненных мутная, при прорывах СА пространство гнойная. Цитоз различен, но быстрая санация при а/б терапии, иногда при ухудшении состояния больного (синдром несоответствия), ↑ белка при ос­ложненных абсцессах мозга. Глобулиновая реакция Панди +.

Очаговые симптомы.

Патогенез: разрушение вещества мозга гнойным процессом, раздвигание и сдавление вещества мозга, развитие перифокального отека и негнойного энцефалита.

Характерно:

– быстрый регресс симптомов после удаления абсцесса практически с полным восстановлением функций

– непостоянство, изменчивость, волнообразность по­явления очаговых симптомов в зависимости от стадии развития абсцесса.

Височная доля: афазия (левая доля у правшей, амнестическая - базальные отделы, сенсорная - верхнезадние отделы, моторная при перифокальном отеке), гемианопсия (вовлечение в процесс зрительного пути, чаще вер­хнеквадрантная), эпилептиформный синдром (небольшое ↑ мы­шечного тонуса в контралатеральных конечностях, легкой слабости или неловкости в них; возможно появление пирамидных симптомов).

Лоб­ная, затылочная и теменная доли, множественные (метастатические, огнестрельные): редко.

Диагностика:относятся рентгенография черепа, эхоэнцефалография, электроэнцефалография, люмбальная пункция, ангиография, пневмо- и вентрикулография, скенирование. Эти методы применяют в тех случаях, когда клиническая картина заболевания указывает на необходимость их использования.

Рентгенография черепа и височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу: определение величины разрушения височной кости, наличие или отсутствие петрозита. Клиника опережает рентгенологические изменении.

Обзорные краниограммы: явления внутричерепной гипертензии (усиление пальцевых вдавлений, истончение костей, у детей: расхождение швов), смещение кальцинированной шишко­видной железы (наличие объемного процесса в одном из полушарий).

Эхоэлектроэнцефалография: смещение М-эха (до 10-13 мм). Необходимо следить и за динамикой изменений М-эха. Электроэнцефалография.

Ангиография: при абсцессе височной доли - смещение средней мозговой артерии книзу/кверху (над/под сильвиевой бороздой). При абсцессе в глубине сильвиевой борозды - нет смещения СМА, есть развернутость ветвей передней и средней мозговых артерий.

Вентрикулография: показателен, но опасен.

Сканирование.

Лечение:

Хирургическое: расширенная ра­дикальная операция уха, поиски и вскрытие абсцесса. 2 варианта.

1. Обнажение ТМО в области СЧЯ и ЗЧЯ, при необходимости в области траутмановского треугольника. Далее: пункция височной доли мозга, сигмовидного синуса или мозжечка через траутмановский треугольник и редко через сигмовидный синус, когда он запустел. Введение иглы не более чем в 3, менее 4 см. Иглу оставляют в гнойнике, по ней делают разрез ТМО → вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии до абсцесса мозга → раскрывают щипцы на 1,5-2 см → выводят их из мозга → вводят полоску из перчаточной резины.

2. Подход к гнойнику осуществляют через здоровую поверхность черепа → абсцессэктомия. Более травматично.

После операции прогноз улучшается, особенно, если вокруг абсцесса нет энцефалита.

+ антибактериаль­ное и противовоспалительное лечение, как при гнойном менингите.