11

(для внутрикафедрального пользования)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО «ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра патологической

физиологии

Утверждено на заседании кафедры

протокол № 7 от 31.08.2011

Зав. кафедрой патофизиологии, к.м.н.

доцент_____________Т.С. Угольник

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИНОПАТИЙ

(ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-

НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ СИСТЕМЫ / ГГНС/).

Учебно-методическая разработка для студентов

Гомель 2011

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИНОПАТИЙ

(ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО­-

НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ СИСТЕМЫ / ГГНС/).

Автор: Вуевская И.В.

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: Эндокринная система, совместно с нервной, участвует в регуляции основных физиологических процессов в организме. нарушение центральных механизмов регуляции функциональной активности эндокринных желез, патологические процессы в самих железах или наруше­ние периферического механизма действия гормонов могут привести к нару­шению метаболизма, роста, развития и размножения организма. Неспецифи­ческая резистентность организма и ее нарушения также связаны с функци­онироваем эндокринных желез: гипофиза и надпочечных желез. Участие гормональных факторов в патогенезе не только эндокринных, но и неэнд­локринных заболеваний обуславливает необходимость изучения патологии эндокринной системы.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить этиологию и патогенез гипоталамо-гипофи­зарно-надпочечниковой системы / ГГНС/.

3. ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

1. Знать основные механизмы нарушения функциональной активности эндокринных желез.

2. Уметь объяснить нарушения центральной регуляции функционирова­ния эндокринных желез, роль механизма "обратной связи" в патогенезе эндокринных расстройств.

3. Знать первичные нарушения синтеза гормонов в периферических эн­докринных железах, генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормо­нов.

4. Знать периферические формы эндокринных расстройств.

5. Усвоить основные типы эндокринных расстройств, принципы клас­сификации, общую характеристику.

6. Охарактеризовать патологию гипоталамо-гипофизарной системы.

7. Назвать этиологические факторы, вызывающие нарушение функции надпочечников, объяснить патогенез, морфо-функциональные проявления, уметь охарактеризовать "скрытые" формы недостаточности надпочечников.

8. Знать значение ГГНС для неспецифической резистентности орга­низма и ее нарушений.

9. Знать общие принципы диагностики и терапии эндокринных расс­тройств.

10. Уметь объяснить механизмы развития ятрогенных эндокринопатий.

4. Основные учебные вопросы (план)

1. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств. На­рушение центральной регуляции. Роль механизма "обратной связи" в патогенезе эндокринных расстройств.

2. Первичные нарушения синтеза гормонов в периферических эн­докринных железах.

3. Периферические формы эндокринных расстройств: нарушение связывания гормонов белками, нарушение рецепции гормона в "клет­ках-мишенях", нарушение метаболизма гормонов в тканях, нарушение пермиссивной "взаимопомощи" гормонов.

4. Основные типы эндокринных расстройств, принципы классифи­кации, общая характеристика.

5. Генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов.

6. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Парциальная и тотальная гипофункция передней доли гипофиза. Гиперфункция перед­ней доли гипофиза.

7. Гипер- и гипофункция задней доли гипофиза. Регуляция функций нейрогипофиза.

8. Патофизиология недпочечников: этиология, патогенез, мор­фо-функциональные проявления. "Скрытые" формы недостаточности надпочечников.

9. Роль эндокринных расстройств в этиологии и патогенезе не­эндокринных заболеваний.

10. Общие принципы диагностики и терапии эндокринных расс­тройств.

11. Ятрогенные эндокринопатии.

4.1 При подготовки к теме повторить следующие вопросы с целью на­иболее полного усвоения материала.

1. Принципы регуляции активности эндокринных желез. Роль центральной нервной системы, гипоталамуса (либерины, статины).

2. Гипофизарный и парагипофизарный пути регуляции. Принцип обратной связи.

3. Современное представление о механизмах действия гормонов, роли гормональных рецепторов, аденилциклазной системы.

5. Вспомогательные материалы по теме:

Гипофизарный гигантизм и акромегалия.

Заболевания могут развиваются вследствие:

1. Возникновения эозинофильной аденомы гипофиза (гормонпродуциру­ющей опухоли, состоящей из эозинофильных гипофизарных клеток).

2. Избыточной продукции гипоталамусом соматолиберина.

3. Увеличения в крови содержания или активности соматомедина.

4. Повышения чувствительности к действию СТГ или соматомедина пе­риферических тканей.

Гипофизарный гигантизм - состояние, которое выражается в общем увеличении размеров и массы тела (изменения происходят в раннем воз­расте, когда еще не прекратился рост трубчатых костей). Встречается преимущественно у мальчиков, достигая своего пика в препубертатном и пубертатном периодах. Такие больные имеют:

- рост свыше 2 метров (рост костей и патологические изменения в них обусловлены высокой функциональной активностью остеобластов).

- большую по массе мускулатуру (соматотропин обладает общим ана­болическим действием, в основе которого лежит усиление синтеза белка. Увеличение объема мышечной ткани происходит не столько за счет гиперт­рофии мышечных волокон, сколько благодаря разрастанию соединительных образований).

- физически они слабы (связано, во-первых, с увеличенной тяжестью костей, во-вторых, с ослаблением у них энергетического обмена. Конт­ринсулярное действие СТГ заключается в стимуляции гликогенолиза, тор­можении активности гексокиназы и утилизации глюкозы мышечной тканью, повышении активности инсулиназы печени. Последнее приводит к гипер­функции и истощению b-клеток Лангергансовых островков).

- у больных отмечается спланхномегалия- увеличение размеров внут­ренних органов (обусловленная гипертрофией паренхиматозных структур и избыточным ростом фиброзной ткани).

- может наблюдаться гипофункция желез внутренней секреции: щито­видной, надпочечников, половых желез (гипогонадизм), что по-видимому связано со сдавление эозинофильной аденомой клеток передней доли гипо­физа, вырабатывающей гонадотропины.

- ослабление иммунной защиты организма.

В том случае, если усиление продукции соматотропина развивается в зрелом возрасте (у лиц с завершившемся физиологическим ростом), возни­кает заболевание, впервые описанное Пьером Мари в 1886 году и получив­шее название акромегалия. Характерным для заболевания является непро­порциональное изменение скелета: происходит увеличение черепа, костей и стоп, что обусловлено периостальным ростом этих костей ( в зрелом возрасте диафизарный рост костей невозможен из-за окостенения эпизар­ных хрящей). Одновременно увеличиваются внутренние органы, язык, уши, становится увеличенным и грубым лицо. По мере прогрессирования заболе­вания развиваются признаки сердечной, легочной и печеночной недоста­точности, развивается атеросклеротические изменения в сосудах, увели­чивается АД. Сердце при акромегалии увеличено за счет разрастания сое­динительной ткани и гипертрофии мышечных волокон, однако клапанный ап­парат при этом не увеличивается, что способствует развитию недостаточ­ности кровообращения. развивается миокардиодистрофия. Нарушение обме­на: активация процессов липолиза, уменьшение содержания депонируемых жиров в печени, увеличение их окисления в периферических тканях. Эти изменения проявляются повышением содержания в сыворотке неэстерифици­рованных жирных кислот, кетоновых тел, холестерина, лецитина, b-липоп­ротеинов.

Болезнь Иценко-Кушинга.

Клинические проявления болезни и синдрома связаны с гиперкорти­цизмом (усиленное образование кортикостероидов, преимущественно - глюко­кортикоидов).

Если развитие этого заболевания связано с патологией гипофиза, говорят о болезни, а если с первичным гиперкотицизмом (с первичной ги­перфункцией коры надпочечников)- то о синдроме Иценко-Кушинга.

Болезнь чаще всего развивается при наличии базофильной аденомы гипофиза, в больших количествах продуцирущей кортикотропин (АКТГ)- гормон, стимулирующий функцию коры н/п. В основе патогенеза болезни лежит повышение секреции АКТГ гипофизом, выделение кортизола, корти­костерона, альдостерона, андрогенов корой н/п.

Проявления:

1. Артериальная гипертензия, связана с :

- повышением концентрации альдостерона

- усиленной продукции адреналина

- действием глюкокортикоидов :

а) антианаболические действие- распад белка преобладает над его синтезом, в организме накапливается аммиак, повышающий тонус сосу­додвигательного центра.

б) длительная гиперпродукция кортизола ведет к увеличению со­держания ренина, ангиотензина I, вызывающего повышение АД.

в) потеря калия мышечными клетками вызывает изменение сосу­дистой реактивности и повышение сосудистого тонуса.

2. Нарушение жирового обмена. Больным свойственно ожирение, имею­щее локальный характер. Жир откладывается в области лица ("лунообраз­ное" лицо) и на корпусе, в то время как руки и ноги не являются ожи­ревшими ("паукообразная" внешность). Нарушения возникают вследствие того, что глюкокортикоиды тормозят липолиз и мобилизацию жира из депо.

3. Снижение иммунной защиты организма объясняется антианаболичес­ким действием глюкокортикоидов, ведущим к торможению синтеза белка (в том числе и Ig). Это приводит к развитию вторичных ИД. Уменьшается об­щее количество лимфоцитов, снижается их интерфероновая активность, сокращается число Т и в-клеток в крови и селезенке, наблюдается инво­люция лимфоидной ткани.

4. Появление симптомов сахарного диабета. Глюкокортикоиды значи­тельно снижают чувствительность тканей к инсулину, в результате чего

может развиться компенсаторная гиперфункция инсулярного аппарата под­желудочной железы с его последующим истощением Отмечается глюкозурия, гипергликемия.

5. Повышение частоты возникновения ЯБ желудка, что связано с ос­лаблением образования защитной желудочной слизи под влиянием глюкокор­тикоидов.

6. Атрофия мышечной ткани и появление красных полос на коже живо­та, бедер связаны с нарушением белкового обмена. Покраснение, мрамор­ность, истончение и сухость кожных покровов связаны как с полицитеми­ей, так и с атрофией кожи (повышенный катаболизм и снижение синтеза коллагена), что приводит к просвечиванию капилляров. истончение кожи и быстрое отложение жира приводят к появлению полос растяжения (стрий).

7. Мышечная слабость объясняется дистрофическими изменениями мышц и гипокалиемией.

8. Электролитный обмен. Глюкокортикоиды способствуют задержке натрия в организме, что приводит к выведению солей калия. Содержание калия в плазме, эритроцитах, в мышечной ткани и мышце сердца значи­тельно снижается.

9. Остеопороз (катаболическое действие глюкокортикоидов на кост­ную ткань). Масса собственно костной ткани, а так же содержание в ней органического вещества и его компонентов (коллагена и мукополисахари­дов) уменьшается, активность щелочной фосфатазы падает, снижается спо­собность костной ткани фиксировать кальций. Выведение большого коли­чества кальция почками вызывает нефрокальциноз, образование камней в почках, вторичный пиелонефрит и почечную недостаточность.

Внешние проявления синдрома И-К сходны с болезнью И-К. Принциапи­альное различие заключается в том, что для болезни И-К- характерно со­четание гиперкотицизма с высоким уровенм АКТГ и двусторонней гиперпла­зией н/п. При синдроме И-К- продукция АКТГ по механизму обратной связи подавлена первичным избытком ГК и уровень АКТГ в крови понижен. Кроме того, при синдроме И-К обнаруживается одностороннее увеличение н/п с атрофией другого, вызванной избытком ГК, продуцируемых опухолью.

Гипофункция аденогипофиза

Парциальный гипопитуитаризм.

Гипофизарный нанизм- заболевание, основным проявлением которого является отставание в росте, это может быть обусловлено:

1) абсолютным или относительным дефицитом СТГ в связи с патологи­ей самого гипофиза

2) нарушением гипоталамической (церебральной) регуляции.

3) нарушением тканевой чувствительности к СТГ.

Пангипопитуитарная карликовость наследуется преимущественно по рецессивному типу. Предполагают, что имеется 2 типа передачи этой фор­мы патологии- аутосомным путем и через Х- хромосому. При этой форме нанизма наряду с дефектом секреции СТГ чаще всего расстраивается сек­реция гонадотропинов и тиреотропного гормона. Секреция АКТГ нарушается в меньшей степени. У большинства больных имеется патология на уровне гипоталамуса.

Гипофизарный гипогонадизм. Ранние формы недостаточности гонадот­ропинов проявляются у мужских особей в виде евнухоидизма, у женских­гипофизарного инфантилизма.

Пангипопитуитаризм развивается при повреждении не менее 90-95% гипофизарной ткани. Относятся:

- болезнь Simmonds (гипофизарная кахексия)

- синдром Шихена (послеродовый гипопитуитаризм)

Гипопитуитаризм по происхождению можно разделить на первичный и

вторичный. первичный является следствием отсутствия или разрушения

клеток гипофиза, секретирующих гормон. Вторичный обусловлен дефицитом

стимулирующих влияний на секрецию гипофизарных гормонов (отсутствие

соотвествующих рилизинг-факторов при нарушении сосудистых и /ил нерв­ных связей.

Некоторые патологические состояния, приводящие к гипопитуитаризму:

- инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, малярия, менин­гит, грибковые поражения)

- опухоли гипофиза (хромофобная аденома)

- инфильтративные поражения

- кровоизлияния в гипофиз

- ишемический некроз гипофиза:

1. послеродовой (синдром Sheehan)

2. сахарный диабет

3. прочие системные заболевания (серповидноклеточная анемия, артериосклероз, эклампсия)

Причиной некроза аденогипофиза при синдроме Шихена является окк­люзивный спазм артериол в месте вхождения их в переднюю долю, длится он 2-3 часа, в течении которых наступает некроз гипофиза. Послеродовые кровотечения часто сопровождается синдром внутрисосудистого свертыва­ния, что ведет к тромбозу пассивно растянутых сосудов и к некрозу зна­чительной части гипофиза.

Патогенез: независимо от природы повреждающего фактора и характе­ра деструктивного процесса патогенетической основой заболевания явля­ется полное подавление продукции аденогипофизарных тропных гормонов. В результате наступает вторичная гипофункция н/п, щитовидной и половых желез.

Некоторые характерные проявления:

Нарастающая потеря массы тела. Снижение продукции гормона роста приводит к прогрессирующей атрофии гладкой и скелетной мускулатуры и внутренних органов (спланхномикрия). Снижаются процессы глюконеогене­за, опосредованное глюкокортикоидами, это ведет к падению уровня саха­ра в крови и развитию относительного гиперинсулинизма. Замедление сок­ращение сердечной мышцы и снижение АД (нарушение метаболических про­цессов в миокарде при тиреоидной гипофункции). развитие половых расс­тройств, вызываемые снижением или полным выпадением гонадотропной ре­гуляции половых желез.

Гипофункция задней доли гипофиза.

Речь идет о гипофункции соответсвующих отделов гипоталамуса, про­дуцирующих гормоны, накапливающиеся в тельцах Геринга в нейрогипофизе.

Несахарный диабет (НД)- состояние, которое развивается в резуль­тате недостаточной выработки вазопрессина (ВП).

Проявления: потеря организмом огромного количества воды (до 50 литров за сутки, что вызывает жажду и употребление очень больших коли­честв жидкости).

Классификация (по этиологии):

- центральный (нейрогенный, гипоталамический) с недостаточной продукцией вазопрессина (полной или частичной). Причины развития: ост­рые и хронические инфекции, при которых возможно поражение гипоталаму­са (грипп, корь, малярия и др.), черепно-мозговые травмы, сосудистые расстройства, опухолевые поражения гипоталамуса.

- периферический (сохраняется нормальная продукция ВП), но:

1) снижена или отсутствует чувствительность к гормону рецепто­ров почечных канальцев (нефрогенный вазопрессинрезистентный НД,

2) вазопрессин усиленно инактивируется в печени, почках, пла­центе,

- идиопатический НД.

Патогенез: снижение реабсорбции жидкости в дистальном отделе по­чечного нефрона, выделение большого количества гидроосмолярной некон­центрированной мочи, полиурия, влечет за собой общую дегидратация (по­теря внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости), гиперосомлярность плазмы и жажду. Вазопрессин, кроме того, вызывает натрйурез--> выраба­тывается альдостерон--> натрий задерживается в организме--> гипернат­риемия-->гипертоническая (гиперосмолярная) дегидратация.

Гипофункция коры надпочечников

Хроническая надпочечниковая недостаточность, Аддисонова (бронзо­вая) болезнь) .

Различают первичную (вызывается поражением коркового слоя н/п) и вторичную (снижение или прекращение секреции АКТГ гипофизом) хроничес­кую н/п недостаточность.

Причины: инфекции (двусторонний туберкулез н/п, септицемия), травмы, кровоизлияние в ткань н/п, нарушение их кровоснабжения, вследствие сильного АТ питающих артерий, деструктирующие опухоли, ами­лоидоз, сильнейшее психическое перенапряжение. К наиболее частым при­чинам первичного разрушения н/п относятся туберкулез и аутоиммунные процессы (предполагается генетическая предрасположенность к выработке аутоАТ к ткани н/п (IgM), возможно развитие болезни при наличии АТ к рецепторам АКТГ).

Симптомы:

1. Адинамия. Связана с нарушением электролитного обмена (гипонат­риемия и гиперкалиемия, что приводит к выраженной мышечной слабости). Потеря натрия с мочой ведет и к нарушению метаболизма калия: наблюда­ется уменьшение концентрации внутриклеточного и возрастает концентра­ция внеклеточного калия.

2. Снижение ОЦК в результате потери натрия, а с ним и воды.

3. Артериальная гипотония ( глюкокортикоиды и альдостерон играют роль в поддержании нормального кровяного давления, процессах глюконео­генеза, андрогены обладают анаболическим действием. При недостаточнос­ти их секреции снижается тонус артериол и капилляров, снижается уро­вень сахара в плазме и анаболические процессы в тканях и мышцах). На фоне постоянной, медленно нарастающей гипотонии могут возникать гипо­тонические кризы.

4. Гипогликемия (связана с недостатком глюкокортикоидов). Возмож­ны гипогликемические кризы плоть до развития комы.

5. Усиление пигментации кожи (напоминает сильный загар, откуда и произошло второе название-бронзовая болезнь). Гиперпигментация наблю­дается только при первичной недостаточности н/п. Механизм усиления пигментации кожи и видимых слизистых происходит в результате того, что при недостаточной выработке кортикоидных гормонов развивается компен­саторное усиление продукции кортикотропина гипофизом, параллельно уси­ливается образование меланотропина.

6. Головокружение, неопределенные боли в области живота, поносы (потеря воды идет не только через почки, но и через кишечник).

Острая надпочечниковая недостаточность.

Этиология:

1. Синдром Уотерхауса-Фридериксена- заболевание, вызванное тром­бозом или эмболией вен н/п. У новорожденных наиболее частой причиной апоплексии н/п является родовая травма, на втором месте- инфекцион­но-токсические факторы.

2. Острые кровоизлияния в н/п при различных стрессах, больших операциях, сепсисе, ожогах, при лечении препаратами АКТГ и антикоагу-

лянтами.

3. Синдром "отмены", протекающий как острая н/п недостаточность, возникающая у больных при быстром снятии глюкокортикоидных препаратов.

4. Декомпенсация обменных процессов у больных с хронической н/п недостаточностью.

Патогенез:

1. потеря ионов натрия с мочой из-за отсутствия синтеза глюко-и минералокортикоидных гормонов---> выделение жидкости---> резкая дегид­ратация организма, уменьшение объема крови приводит к шоку.

2. уменьшение выделения калия с мочой (альдостерон способствует экскреции калия дистальными отделами канальцев), повышение его уровня в сыворотке крови, межклеточной жидкости и в клетках. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда, снижению АД.

3. снижается уровень сахара в крови, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину. В связи с недостаточной секрецией ГК синтез и метаболизм гликогена в пе­чени нарушены, в ответ на гипогликемию в печени не наступает повышение освобождения глюкозы.

4. снижается уровень мочевины.

Врожденный адреногенитальный синдром (врожденная дисфункция коры н/п, врожденная вирилизующая гиперплазия коры н/п).

Этиология: ВДКН- генетически обусловлена, выражается в недоста­точности ферментных систем, обеспечивающих синтез глюкокортикоидов, вызывает повышенное выделение аденогипофизом АКТГ, который стимулирует кору н/п, секретирующую при этом заболевании в основном андрогены.

Гиперфункция надпочечников.

Первичный гиперальдостеронизм.

Синдром Конна- альдостеронпродуцирующая аденома коры надпочечни­ков.

Патогенез: альдостерон, связываясь с рецепторами, расположенными во многих секреторных органах и тканях (канальцы почек, потовые и слюнные железы, слизистая оболочка кишечника), контролирует и регули­рует катионнообменный механизм. При этом уровень секреции и экскреции калия определяется и лимитируется объемом реабсорбированного натрия. Гиперпродукция альдостерона, усиливая реабсорбция натрия, индуцирует потерю калия, приводит к гипокалиемии, а экскреция хлора и замена ка­лия внутри клетки на натрий и водород способствуют развитию внутрикле­точного ацидоза и гипокалиемического, гипохлоремического внеклеточного алкалоза. Дефицит калия вызывает структурные и функциональные наруше­ния в органах и тканях: дистальном отделе почечных канальцев, гладкой и поперечно-полосатой мускулатуре, центральной и периферической нерв­ной системе.

Нервно-мышечная возбудимость нарушается и в результате гипомагни­емии в результате торможения реабсорбции магния.

Подавляя секрецию инсулина, гипокалиемия снижает толерантность к углеводам. Гипокалиемическое повреждение эпителия почечных канальцев на фоне общего гипокалиемического алкалоза нарушает ряд функций почек, главным образом, механизм окисления и концентрирования мочи. "Калиопе­ническая почка" малочувствительна к эндогенному (и экзогенному) вазоп­рессину, уровень которого компенсаторно и в связи с высокой осмоляр­ностью плазмы повышается.

Задержка натрия вызывает гиперволемию, подавляет продукция ренина и ангиотенизина II, повышает чувствительность сосудистой стенки к раз­личным эндогенным прессорным факторам, способствует развитию АГ.

Генез полидипсии:

- компенсаторный- в ответ на полиурию

- центральный- в результате влияния низкого уровня калия на центр жажды

- рефлекторный- в ответ на задержку натрия в клетках.

Отеки не характерны для ПГА, т.к. полиурия и накопление натрия внутри клетки, а не в интерстиции не способствует удержанию жидкости в межклеточных пространствах.

Феохромоцитома- гормонпродуцирующая опухоль, возникающая в ре­зультате перерождения хромафинного вещества н/п или симпатической нервной системы. Феохромоцитома, исходящая из мозгового слоя н/п про­дуцирует огромное количество адреналина, которые постоянно, а чаще прерывисто, выбрасывают в кровоток, провоцируя пароксизмальное повыше­ние АД, приступы тахикардии и одышки. Гипертонические кризы могут при­вести к серьезным мозговым осложнениям.

Этиология и патогенез: этиология опухолей в настоящее время не известна, около 10% всех случаев новообразований и хромафинной ткани приходится на семейную форму заболевания. Наследование происходит по аутосомно-доминантному типу. Нарушение углеводного обмена: адреналин вызывает образование циклического монофосфата, который является акти­ватором механизма гликогенолиза в печении и мышцах, тормозит гипогли­кемический эффект инсулина.

6. Вопросы для контроля за усвоением темы:

1. Какими основными путями нарушается функция желез внутренней секреции?

2. Какие гормоны вырабатывает аденогипофиз?

3. Какова функция нейрогипофиза?

4. Что такое гипофизарный гигантизм и когда он развивается?

5. К чему приводит усиление продукции соматотропина в зрелом воз­расте?

6. Какое заболевание развивается при гипофункции эозинофильных клеток аденогипофиза?

7. Какая разница между болезнью Иценко-Кушинга и синдром Ицен­ко-Кушинга?

8. Как клинически проявляется базофильная аденома гипофиза?

9. Каков патогенез несахарного диабета?

10. Какие гормоны вырабатывают надпочечники?

11. Какие причины могут вызвать острую почечную недостаточность?

12. Когда развивается Аддисонова болезнь? Почему она называется бронзовой болезнью?

13. Каков патогенез клинических симптомов Аддисоновой болезни?

14. Какие причины могут вызвать гиперфункцию коркового и мозгово­го слоя надпочечников?