41. Общий патогенез аллергических реакций – стадии, их характеристика. Псевдоаллергические реакции, их этиология, патогенез и клинические проявления.

Общий патогенез аллергических реакций

Независимо от того, к какому типу повреждения относится аллергическая реакция, в ее развитии можно выделить три стадии.

I. Стадия иммунных реакций (иммунологическая). Начинается с первого контакта организма с аллергеном и заключается в образовании в организме аллергических антител (или сенсибилизированных лимфоцитов) и их накоплении. В результате организм становится сенсибилизированным или повышенно чувствительным к специфическому аллергену. При повторном попадании в организм специфического аллергена происходит его комплексирование с антителами (с образованием комплекса АГ+АТ) или сенсибилизированными лимфоцитами (с образованием комплекса «АГ+сенсибилизированный лимфоцит»), которые и обусловливают следующую стадию аллергической реакции.

II. Стадия биохимических реакций (патохимическая). Суть ее состоит в выделении готовых и образовании новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии) в результате сложных биохимических процессов, запускаемых комплексами АГ+АТ или «АГ+сенсибилизированный лимфоцит».

III. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая).

Представляет собой ответную реакцию клеток, органов и тканей организма на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы.

В аллергологической практике врачу-аллергологу все чаще приходится иметь дело с большой группой реакций, клинически часто не отличимых от аллергических. Эти реакции получили название псевдоаллергические (неиммунологические). Принципиальным их отличием от истинных аллергических реакций является отсутствие иммунологической стадии, т.е. в их развитии не принимают участие антитела или сенсибилизированные лимфоциты. Таким образом, при псевдоаллергиях выделяют только две стадии - патохимическую и патофизиологическую. В патохимической стадии псевдоаллергических реакций высвобождаются те же медиаторы, что и при истинных аллергических реакциях (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента, калликреин-кининовой системы), что объясняет схожесть клинических симптомов.

Основными проявлениями псевдоаллергических реакций являются крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, анафилактический шок.

По патогенезу различают следующие типы псевдоаллергических реакций:

1. Реакции, связанные с высвобождением медиаторов аллергии (гистамина и др.) из тучных клеток не в результате повреждения их комплексами АГ+АТ, а под действием факторов внешней среды

Тучные клетки могут активироваться также под действием механического раздражения (уртикарный дермографизм) и физических факторов: холода (холодовая крапивница), ультрафиолетовых лучей (солнечная крапивница), тепла и физической нагрузки (холинергическая крапивница). Выраженным гистаминосвобождающим действием обладают многие пищевые продукты, в частности рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника, шоколад.

2. Реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот, в первую очередь арахидоновой кислоты. Так, при угнетении активности циклоксигеназы отмечается сдвиг метаболизма арахидоновой кислоты в направлении липоксигеназ-

ного пути. В результате образуется избыточное количество лейкотриенов. Развитие реакций этого типа может иметь место при действии нестероидных противовоспалительных препаратов, например аспирина.

3. Реакции, связанные с неконтролируемой активацией комплемента в связи с наследственным дефицитом ингибитора первого компонента комплемента (врожденный ангионевротический отек Квинке), а также обусловленные неиммунологической активацией комплемента по альтернативному пути при действии яда кобры, бактериальных липополисахаридов, тромболитических средств, наркотических анальгетиков, ряда ферментов (трипсин, плазмин, калликреин и др.). Активация системы комплемента приводит к образованию промежуточных продуктов (C3а, C5a), которые вызывают высвобождение медиаторов (в первую очередь гистамина) из тучных клеток, базофилов и тромбоцитов.