Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Patfiz_ekzamen_voprosy (1).doc
Скачиваний:
100
Добавлен:
25.09.2019
Размер:
2.67 Mб
Скачать

108. Что понимают под кислотно-щелочным состоянием. Классификация нарушений кос, механизм компенсации нарушений кос.

Кислотно-щелочное равновесие является одним из самых стабильных параметров гомеостаза (постоянства внутренней среды организма), которое поддерживают кислые и щелочные компоненты в определенном равновесии в очень узких границах.

Даже незначительные колебания кислотно-щелочного равновесия в ту или иную сторону оказывают влияние на активность ферментов, а следовательно, изменяется скорость биохимических процессов, что в конечном итоге влияет на состояние организма в целом.

Изменение рН крови выше 7,8 или ниже 6,8 - несовместимы с жизнью.

Кислотно-щелочное состояние характеризуется показателями буферных систем крови, которые обеспечивают перемещение ионов в организме без изменения рН крови:

• бикарбонатной,

• фосфатной,

• белковой,

• гемоглобиновой.

Расстройства кислотно-щелочного равновесия классифицируют по нескольким критериям.

• Ацидоз — типовая форма нарушения кислотно-щелочного равновесия, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.

• В крови при ацидозе наблюдается абсолютное или относительное повышение [Н+] и уменьшение рН ниже нормы (условно — ниже средней величины рН, принимаемой за 7,39).

• Алкалоз — типовая форма нарушения кислотно-щелочного равновесия, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.

• В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Н+] или увеличение рН (условно — выше средней величины рН, принимаемой за 7,39).

• Виды нарушений кислотно-щелочного равновесия

• Причины расстройств кислотно-щелочного равновесия

• По этому критерию расстройства кислотно-щелочного равновесия подразделяют на эндогенные и экзогенные.

• • Эндогенные причины сдвигов кислотно-щелочного равновесия являются наиболее частыми и значимыми в клинической практике. Это объясняется тем, что при многих расстройствах жизнедеятельности различных органов и тканей нарушаются функции как химических буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания оптимального кислотно-щелочного равновесия в организме.

• • Экзогенные причины нарушений кислотно-щелочного равновесия: избыточное поступление в организм веществ кислого или щелочного характера.

• - ЛС, применяемые с нарушением дозировки и/или схемы лечения (например, салицилаты; растворы для искусственного питания, включающие белки, содержащие кислые вещества: NH4C1, аргинин HCl, лизин HCl, гистидин. При их катаболизме образуется Н+).

• - Токсичные вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, соляная кислота).

• - Продукты питания. Ацидоз нередко развивается у лиц, пользующихся синтетическими диетами (содержат аминокислоты с кислыми свойствами). Потребление в большом количестве щелочных минеральных вод и молока может привести к развитию алкалоза.

109. Обезвоживание (виды, причины и механизм развития).

Гипогидратация (обезвоживание).Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм.// Причинами гипогидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм и повышенная её потеря.• Недостаточное поступление воды в организм наиболее часто наблюдается при:

- Водном голодании — дефиците введения в организм жидкости с пищей и питьём (например, при вынужденном голодании, невозможности обеспечить нормальный режим питья при стихийных бедствиях или боевых действиях).

- Нервно-психических заболеваниях или травмах, снижающих или устраняющих чувство жажды (например, при сотрясении головного мозга; при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста; при истерии, неврозе).

- Соматических болезнях, препятствующих приёму пищи и питью жидкостей (например, при нарушениях глотания, проходимости пищевода, при травме лицевого черепа).• Повышенная потеря воды организмом наблюдается при:

- Длительной полиурии (например, у пациентов с почечной недостаточностью, СД; при неправильном применении диуретиков).

- Желудочно-кишечных расстройствах (например, при длительном обильном слюнотечении, повторной рвоте, хронических поносах), а также при наличии свищей желудка и/или кишечника без эквивалентного возмещения утраченного объёма жидкости.

- Массивной кровопотере (например, в связи с ранением кровеносных сосудов и/или сердца).

- Продолжительном и/или значительном потоотделении (например, в условиях жаркого сухого климата или производственных процессов с повышенной температурой воздуха и сниженной влажностью в помещении). В указанных условиях потери воды могут достигать 10—15 л в сутки.

- Гипертермических состояниях, включая лихорадку. Увеличение температуры тела на 1 °С приводит к выделению 400—500 мл жидкости в сутки с потом. Одновременно возможно увеличение диуреза, развитие рвоты и/или поноса.

- Патологических процессах, вызывающих потерю большого количества лимфы (например, при обширных ожогах, разрушении опухолью лимфатических стволов или ранении их) //Виды гипогидратации В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют три варианта гипогидратации: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную.При гипоосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости.//Причины гипоосмоляльной гипогидратации• Гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона или отмене лечения минералокортикоидами). Гипоальдостеронизм сопровождается снижением реабсорбции ионов Na+ в почках, уменьшением осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие — гипогидратацией организма.

• Продолжительное профузное потоотделение с выделением большого количества солей.

• Повторная или неукротимая рвота (например, при отравлениях или беременности), ведущая к потерям Na+ и К+.• Мочеизнурение сахарное (при СД) или несахарное (например, при дефиците АДГ), сочетающееся с экскрецией солей К+, Na+, глюкозы, альбуминов.

• Профузные поносы (например, при холере или синдроме мальабсорбции), сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего К+, Na+, Ca2+ и другие катионы.

• Неправильное или необоснованное проведение процедур диализа (гемодиализа или перитонеального диализа с низкой осмоляльностью диализиру-ющих растворов). Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа.

• Коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей. Преимущественная утрата организмом жидкости обусловливает в основном внеклеточную форму гипоосмоляльной гипогидратации. Однако её выраженные и/или длительно протекающие разновидности сопровождаются транспортом жидкости в клетку (по градиенту осмотического давления). В связи с этим одновременно может регистрироваться внутриклеточная гипергидратация (набухание клеток), потенцирующая степень внеклеточной гипогидратации.Последствия и проявления гипоосмоляльной гипогидратации

• Уменьшение ОЦК.

• Увеличение вязкости крови в связи с уменьшением объёма её плазмы и повышением гематокрита (Ht).

• Расстройства центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, являющиеся прямым следствием уменьшения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипоперфузии сосудов кровью и характеризующиеся:

- снижением ударного и минутного выбросов сердца,

- гипоперфузией органов и тканей,

- нарушением циркуляции крови в сосудах микроциркуляторного русла.

• Расстройства кислотно-щелочного равновесия:

- негазовый выделительный алкалоз (при рвоте желудочным содержимым); - негазовый выделительный ацидоз (при поносах).

• Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), потерей крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая).

• Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи. Все эти проявления являются результатом гипогидратации организма, уменьшения объёма межклеточной жидкости и ОЦК, снижения перфузионного и гемодинамического давления в артериолах и прека-пиллярах.

• Необходимо помнить о возможном отсутствии у пациентов с гапоосмоляльной гипогидратацией чувства жажды вследствие низкой осмоляльности плазмы крови и гипергидратации клеток.

При гиперосмоляльной гапогидратации преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство. В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма.

Причины гиперосмоляльной гипогидратации.

• Недостаточное питьё воды (например, при так называемом сухом голодании с отказом от потребления жидкости; при отсутствии или недостаточности питьевой воды во время боевых действий, стихийных бедствий, аварийных ситуаций).

• Гипертермические состояния (включая лихорадку), сопровождающиеся обильным длительным потоотделением.

• Полиурия (например, при несахарном [почечном] диабете с утратой организмом большого объёма жидкости с малым содержанием осмотически активных веществ: ионов, глюкозы, азотистых соединений; при СД в связи с осмотической полиурией, сочетающейся с высокой гипергликемией).

• Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью.

• Питьё морской воды в условиях гапогидратации организма.

• Парентеральное введение растворов с повышенной осмоляльностью (например, при лечении нарушений КЩР; проведении искусственного питания у пациентов с дистрофией).

Последствия и проявления гиперосмоляльной гипогидратации.

• Снижение ОЦК.

• Повышение Ht и как следствие — вязкости крови.

• Системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного).

• Нарушения КЩР (чаще ацидоз) в результате нарушений гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

• Гипоксия.

Как видно, проявления гиперосмоляльной гапогидратации во многом сходны (но не идентичны) с таковыми при гипоосмоляльной гапогидратации.

Однако значительная гипогидратация клеток и гибель части их при гипе-росмоляльной гипогидратации приводят к более тяжёлому её клиническому течению. В связи с этим при гиперосмолярной гипогидратации развиваются и некоторые другие признаки.

• Лихорадка вследствие высвобождения пирогенов из повреждённых клеток.

• Нервно-психические расстройства (психомоторное возбуждение, беспокойство, страх смерти, спутанность и потеря сознания).

• Мучительная, непреодолимая жажда вследствие вне- и внутриклеточной гипогидратации. Это заставляет пациента пить любую жидкость (морскую и другую непригодную для питья воду, нечистоты и т.п.), что ещё более усугубляет его состояние.

Гиперосмолярная гипогидратация развивается быстрее и протекает тяжелее у детей. Это объясняется более высокой интенсивностью выведения из их организма жидкости через почки, кожу и лёгкие в сравнении со взрослыми (при расчёте на единицу поверхности тела).

Причины изоосмоляльной гипогидратации

• Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).

• Обильная повторная рвота.

• Профузный понос.

• Ожоги большой площади.

• Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Последствия и проявления изоосмоляльной гипогидратации

Последствия и проявления изоосмоляльной гипогидратации обусловлены уменьшением объёма внеклеточной жидкости и как следствие — расстройствами кровообращения.

• Уменьшение ОЦК.

• Повышение вязкости крови.

• Нарушение центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции.

• Расстройства КЩР (например, ацидоз при профузных поносах и острой кровопотере, алкалоз при повторной рвоте).

• Гипоксия (особенно после массивной кровопотери).

Быстрое включение компенсаторных механизмов, как правило, устраняет или существенно уменьшает степень гипогидратации и выраженность её проявлений.

Компенсация гипогидратации

К общим механизмы компенсации обезвоживания относятся активация нейронов центра жажды гипоталамуса и активация системы «ренин—ангиотензин—альдостерон». В первом случае происходит увеличение выброса в кровь АДГ (вазопрессин) и уменьшение диуреза. Во втором случае минералокорти-коид альдостерон увеличивает почечную реабсорбцию Na+, что приводит к задержке воды в организме.