128. Нейтрофильный лейкоцитоз – этиология, виды ядерных сдвигов, их клиническое значение; изменения в лейкоцитарной формуле при каждом виде сдвига.

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия).

Увеличение содержания нейтрофилов в гемограмме.

Наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, гнойных воспалительных процессах, инфаркте миокарда, укусах ядовитых насекомых, после острой кровопотери. Практическое значение имеет определение степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле. По этому признаку выделяют 6 видов нейтрофильного лейкоцитоза:

1. Без ядерного сдвига. Увеличение количества зрелых нейтрофилов на фоне общего лейкоцитоза.

2. С гипорегенеративным ядерным сдвигом влево. Увеличение содержания палочкоядерных форм нейтрофилов на фоне нейтрофилии. Сдвиг характерен для легкого течения ряда инфекционных заболеваний и воспалений.

3. С регенеративным ядерным сдвигом влево. На фоне нейтрофилии и увеличенного содержания палочкоядерных форм обнаруживаются метамиелоциты. Такой сдвиг ядра характерен для гнойносептических процессов.

4. С гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево. Характеризуется появлением в гемограмме еще более молодых форм лейкоцитов – миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов. Эта картина – тревожный показатель неблагополучного течения инфекционных и гнойно-септических заболеваний.

5. С дегенеративным ядерным сдвигом. Характеризуется повышением содержания палочкоядерных нейтрофилов с появлением значительного числа деструктивно измененных сегментоядерных форм. При этом наблюдается пикноз ядер, токсигенная зернистость, вакуолизация цитоплазмы. Дегенеративный сдвиг является показателем угнетения функциональной активности красного костного мозга. Наблюдается при тяжелых инфекционных заболеваниях и при тяжелой интоксикации.

6. С ядерным сдвигом вправо. Характеризуется появлением в гемограмме гиперсегментированных (более 5 сегментов) нейтрофилов. Наблюдается при лучевой болезни, у здоровых животных.

129. Лейкопении – причины и механизм развития, классификация, последствия. Агранулоцитоз. Изменения в лейкоцитарной формуле при различных видах лейкоцитозов и лейкопений.

Лейкопения.

Уменьшение общего количества лейкоцитов. Часто развитие лейкопении связано с уменьшением общего числа нейтрофилов, то есть с нейтропенией.

Лимфоцитопения наблюдается при лимфогранулематозе, пневмонии, сепсисе. Моноцитопения и эозинофилопения имеют диагностическое значение, но на общем числе лейкоцитов не отражаются. С точки зрения иммунодефицитных состояний в основе патогенеза лейкопении лежат три основных механизма:

1. Угнетение лейкопоэтической функции красного костного мозга с нарушением продукции, созревания, выхода в периферическую кровь лейкоцитов.

2. Повышение разрушения клеток в сосудистом русле.

3. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле и задержка их в органах депо.

1 механизм связан с патологией красного костного мозга. Развивается при внешнем воздействии (токсический фактор) и при внутреннем воздействии клеток-предшественников.

2 механизм развивается при переливании крови не той группы, под влиянием лекарственных препаратов, аутоиммунных заболеваниях, лимфомах, опухолях, лейкозах, тяжелых инфекционных заболеваниях, обширных воспалительных процессах.

3 механизм наблюдается при шоке, неврозах, при острых пироплазмозах, бабезиозах.

Классификация. Лейкопения, как и лейкоцитоз, может бытьабсолютной и относительной (перераспределительной). При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.

Этиология. Причиной возникновения нейтропении может быть действие инфекционных факторов (вирусы гриппа, кори, брюшнотифозный токсин, риккетсии сыпного тифа), физических факторов (ионизирующая радиация), лекарственных препаратов (сульфаниламиды, барбитураты, цитостатики), бензола, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, анафилактический шок, гиперспленизм, а также генетический дефект пролиферации и дифференцировки нейтрофильных гранулоцитов (наследственная нейтропения).

Эозинопения наблюдается при повышении продукции кортикостероидов (стресс, болезнь Иценко — Кушинга), введении кортикотропина и кортизона, острых инфекционных заболеваниях.

Лимфопения развивается при наследственных и приобретенных иммунодефицитных состояниях, стрессах. Лимфопения характерна для лучевой болезни, милиарного туберкулеза, микседемы.

Моноцитопения отмечается при всех тех синдромах и заболеваниях, при которых имеет место депрессия миелоидного ростка костномозгового кроветворения (например, при лучевой болезни, тяжелых септических состояниях, агранулоцитозе).

Главным следствием лейкопении является ослабление реактивности организма, вызванное понижением фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и антителообразовательной функции лимфоцитов не только в результате уменьшения их общего количества, но и возможного сочетания лейкопении с продукцией функционально неполноценных лейкоцитов. Это приводит к увеличению частоты инфекционных и опухолевых заболеваний у таких больных, особенно при наследственных нейтропениях, дефиците Т- и В-лимфоцитов. Ярким примером тяжелой ареактивности является синдром приобретенного иммунодефицита вирусного (СПИД) и радиационного происхождения, а также агранулоцитоз и алиментарно-токсическая алейкия.

Агранулоцитоз (гранулоцитопения) — резкое уменьшение в крови гранулоцитов (до 0,75 г/л и меньше) на фоне снижения общего количества лейкоцитов (до 1 г/л и меньше) миелотоксического (с поражением костного мозга) и иммунного происхождения (разрушение клеток гранулоцитарного ряда антилейкоцитарными антителами). Причинами возникновения агранулоцитоза чаще всего являются лекарственные препараты, ионизирующее излучение и некоторые инфекции.

Лейкоцитарные формулы

Истинные лейкоцитозы (регенераторные, абсолютные), развивающиеся за счёт усиления пролиферации клеток миелоцитарного ряда, сопровождаются изменениями лейкоцитарной формулы.

Эти изменения обусловлены увеличением или уменьшением в крови числа молодых форм миелоцитарных клеток и появлением форм, в норме отсутствующих. В таком случае говорят об изменении соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов — о ядерном сдвиге гранулоцитов влево или вправо. Применение этих терминов связано с расположением названий молодых форм нейт-рофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов) в левой части лабораторного бланка, а зрелых — в их правой части.

Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы

Поскольку при микроскопии мазка крови основным критерием для идентификации разных форм зрелости зернистых лейкоцитов является характер ядра (форма, размер, интенсивность окраски), сдвиги лейкоцитарной формулы обозначают как ядерные.

Сдвиг влево лейкоцитарной формулы характеризуется увеличением количества молодых и незрелых форм нейтрофилов.

Сдвиг вправо лейкоцитарной формулы проявляется повышением числа сегментированных ядерных форм нейтрофилов и признаками дегенерации лейкоцитов.

• Сдвиг вправо лейкоцитарной формулы

Нередко сочетается с появлением признаков дегенерации лейкоцитов и уменьшением содержания палочкоядерных нейтрофилов.

• Сдвиг влево лейкоцитарной формулы

Сдвиги лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево определяются появлением незрелых форм нейтрофилов. Различают гипорегенераторный, регенераторный, гиперрегенераторный и регенераторно-дегенераторный типы сдвига влево.

- Гипорегенераторный сдвиг влево лейкоцитарной формулы. О нём говорят при увеличении содержания палочкоядерных нейтрофилов выше нормы (более 6%), умеренном лейкоцитозе (обычно до 10—11*109/л).

- Регенераторный сдвиг влево лейкоцитарной формулы. Характеризуется увеличением выше нормы процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, появлением в периферической крови метамиелоцитов, лейкоцитозом до 13—18109/л.

- Гиперрегенераторный сдвиг влево лейкоцитарной формулы. Проявляется значительным увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов, наличием в периферической крови большого числа метамиелоцитов и появлением миелоцитов, увеличением общего числа лейкоцитов до 20—25*109/л. Вместе с тем общее количество лейкоцитов может быть нормальным или даже сниженным. В отдельных случаях последнее наблюдается после длительного периода значительного лейкоцитоза и обусловлено истощением миелоидного ростка гемопоэтической ткани.

- Регенераторно-дегенераторный сдвиг влево лейкоцитарной формулы. Наблюдается при некоторых инфБ, хронических гнойных процессах, протекающих со значительной интоксикацией. Характеризуется более или менее выраженным увеличением уровня палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов, снижением числа сегментоядерных нейтрофилов (как правило), признаками дегенеративных изменений цитолеммы, цитоплазмы и ядра, увеличением общего числа лейкоцитов.

Виды и значение лейкоцитозов

Виды и значение лейкоцитозов приведены на рисунке.

• Физиологические лейкоцитозы.

К ним относят большую часть лейкоцитозов. Они характеризуются адаптивным характером и адекватностью факторам, вызывающим их. Среди физиологических лейкоцитозов выделяют функциональные и защитно-приспособительные.

- Функциональный лейкоцитоз. Обусловлен выполнением организмом определённой функции (например, лейкоцитоз во время беременности, увеличение числа лейкоцитов в крови сосудов кишечника после приёма пищи или мышц после длительной физической работы).

- Защитно-приспособительный. Развивается при воспалительных процессах, повреждении клеток и тканей (например, после инфарктов или инсультов, травмы мягких тканей), стресс-реакции.

В названных и других подобных случаях лейкоцитоз сопровождается активацией функций лейкоцитов, в том числе одной из важнейших среди них — фагоцитарной. Это способствует повышению резистентности организма к инфекционным и неинфекционным патогенным воздействиям.

• Патологический лейкоцитоз. Наблюдается при лейкозах. Такая разновидность лейкоцитоза, развивающаяся за счёт увеличения числа лейкоцитов опухолевой природы, не имеет адаптивного значения для организма. Лейкозные лейкоциты характеризуются нарушением функциональной активности лейкоцитов: снижена их способность синтезировать и высвобождать цитокины и низка их фагоцитарная активность. В связи с этим у пациентов с лейкозами снижена эффективность реакций иммунитета, нередко развиваются аллергические реакции и болезни иммунной аутоагрессии.