- •Билет 11
- •Зависимость скорости реакции от рН
- •Билет 13.
- •Билет 14.
- •Билет 17
- •Энзимопатии, возникающие при в6 дефиците.
- •Билет 22.
- •Билет 27.
- •Билет 28.
- •Билет 31.
- •Билет 32.
- •Билет 33.
- •Билет 34
- •Биологическая ценность белков.
- •Пути превращения аминокислот в печени.
- •Синтез аминокислот
- •Декарбоксилирование аминокислот.
- •Пути обезвреживания аммиака.
- •Энергетическая цена синтеза мочевины
- •Креатин Креатинфосфат
- •Обмен цистеина и метионина.
- •Функции цистеина:
- •Обмен фенилаланина и тирозина.
- •Синтез катехоламинов (адреналина, норадреналина)
- •Синтез тироксина
- •Обмен триптофана.
- •Биосинтез мелатонина.
- •Структура и свойства нуклеопротеидов.
- •Виды нуклеиновых кислот
- •Структура нуклеопротеидов.
- •Нуклеиновые кислоты.
- •Обмен нуклеотидов.
- •Распад пуриновых оснований.
- •Распад пиримидиновых оснований.
- •Распад пуриновых оснований.
- •Метаболизм белково-пептидных гормонов.
- •Пути экскреции гормонов и их метаболитов.
- •Биосинтез мелатонина.
- •Метаболизм аминокислотных гормонов.
- •Метаболизм тиреоидных гормонов.
- •Метаболизм мелатонина.
- •Пути экскреции гормонов и их метаболитов.
- •Регуляция обмена белков.
- •Этапы синтеза стероидных гормонов.
- •Транспорт гормонов.
- •Специфические транспортные белки плазмы крови.
- •Неспецифические белки.
- •Физиологическая роль связывания гормонов в крови.
- •Периферический метаболизм гормонов.
- •Виды метаболизма:
- •Регуляция обмена белков.
- •Этапы действия стг.
- •Этапы действия инсулина.
- •Половые гормоны.
- •Регуляция водно-солевого обмена.
- •Гормональная регуляция обмена кальция.
- •Функции кальция.
- •Билет 80. Витамины.
- •Функции витаминов.
- •Этапы нарушений обмена витаминов.
- •Диагностика гиповитаминозов
- •Причины возникновения и коррекция авитаминозов.
- •Причины нарушений обмена витаминов
- •Авитаминоз, гиповитаминоз.
- •Причины возникновения гиповитаминозов.
- •Клиническая картина гиповитаминозов.
- •Определение недостатка витаминов.
- •Биохимические принципы витаминотерапии
- •Нарушение обмена в1.
- •Витамин в5(рр).
- •Примеры реакций.
- •Патология обмена витамина в5.
- •Витамин в2 – рибофлавин.
- •Практической применение в2.
- •Обмен витамина в3 (пантотеновая кислота).
- •Витамин в6.
- •Витамин в6 участвует в обмене триптофана.
- •Энзимопатии, возникающие при в6 дефиците.
- •Обмен витамина н (биотин).
- •Врожденная пропионатацидемия.
- •Фолиевая кислота – витамин в9, Вс.
- •Нарушения обмена фолиевой кислоты.
- •Витамин в12-кобаламин.
- •Нарушения обмена витамина в12.
- •Аскорбиновая кислота (витамин с).
- •Нарушения обмена витамина с.
- •Функции витамина а.
- •Нарушения обмена витамина а.
- •Витамин е (токоферолы).
- •Витамин d.
- •Функции витамина d.
- •Механизм действия витамина d.
- •Нарушение обмена витамина d.
- •Врожденные нарушения обмена витамина d.
- •Витамин к.
- •Функции витамина к.
- •Белки плазмы крови.
- •Высаливание.
- •Функции белков плазмы крови.
- •Альбумины.
- •Строение гемоглобина.
- •Аномальные типы гемоглобина
- •Патология обмена гемоглобина.
- •Порфирии.
- •Синтез гема.
- •-Глобулины.
- •Билет 97. Биохимия печени
- •Билет 98
Этапы действия инсулина.
Инсулин увеличивает проницаемость мембран для аминокислот.
Усиливает процесс энергообразования за счет окисления глюкозы, т.к. все синтетические процессы требуют затраты энергии.
Усиливает процесс транскрипции р-РНК, м-РНК.
Усиливает трансляцию.
Усиливает выработку СТГ.
Инсулин оказывает стимулирующее действие на линейный рост организма.
Тиреоидные гормоны – три и тетрайодтиранины. Действует эффект концентрации. В низких дозах тиреоидные гормоны стимулируют, а в высоких тормозят синтез белков. Большие дозы приводят к снижению синтеза белков в рибосомах, вызывают процесс разобщения окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания в печени и мышцах, что сопровождается снижением массы тела, отрицательным азотистым балансом. Возникает «болезнь митохондрий» или тиреотоксикоз (падение веса, мышечная слабость).
При нарушении в детстве функции щитовидной железы развивается кретинизм или щитовидная карликовость. Рост и созревание мозга задерживается, и ребенок остается психически неполноценными всю жизнь (кретинизм).
Дефицит тиреоидных гормонов у взрослых сопровождается развитием микседемы.
Для микседемы характерно угнетение психических функций, больной становится психически замедленным, забывчивым, рефлексы замедляются: увеличение латентного периода коленного рефлекса – обычный клинический признак гипотиреоидизма.
При гипертиреозе активация ЦНС может быть обусловлена эффектами катехоламинов.
Тиреоидные гормоны необходимы для развития и функционирования половых желез. Гипотиреоз матери во время беременности обуславливает дефекты развития половых желез плода.
Тиреоидные гормоны влияют на строение и функции кожи и ее придатков. У млекопитающих способствуют развитию волосяного покрова.
Половые гормоны.
Половые гормоны оказывают анаболический эффект.
Андрогены оказывают анаболический эффект на синтез белков в мышцах, хрящевой ткани, покровной ткани, в печени, почках в органах половой сферы.
Андрогены усиливают процессы транскрипции, трансляции, выработку СТГ.
Действие андрогенов без СТГ выражено слабо.
Эстрогены оказывают анаболическое действие на синтез белка в печени, почках, сердце и половых органах.
Эстроегны в период полового созревания ингибируют продукцию СТГ, тормозят синтез белка в мышцах и хрящевой ткани, что вызывает остановку роста.
Действие эстрогенов без СТГ выражено слабо. Соматотропный гормон оказывает влияние на эстрогены и наоборот.
Кортикостероиды (глюкокортикоиды) являются антагонистами СТГ. В основе катаболического действия глюкокортикоидов лежит торможение синтеза белка, особенно в лимфоидной ткани. Это свойство используется для повышения функции лимфоидной ткани, что особенно важно при пересадке тканей. Глюкокортикоиды являются иммуносупрессорами.
В печени глюкокортикоиды обладают анаболическим эффектом. В печени глюкокортикоиды стимулируют синтез белков-ферментов глюконеогенеза, а также синтез ферментов амиокислотного обмена. Глюкокортикоиды стимулируют синтез м-РНК и р-РНК.
Схема регуляции обмена белков.
Билет 78.