Аневризма аорты (от лат. аneuryno — расширяю) — это локальное или диффузное расширение ее просвета в 2 раза и более по сравнению с неизмененным участком или нормальным диаметром аорты для данного пола и возраста, возникающее вследствие разнообразных поражений, снижающих прочность и эластичность сосудистой стенки.
К развитию аневризмы абдоминального отдела аорты могут приводить различные инфекционные и неинфекционные заболевания при наличии предрасполагающих факторов (гемодинамических и патоморфологических). Значительное место в этиологии аневризм занимает медионекроз, встречающийся в 25–32% наблюдений. Медионекроз предрасполагает к развитию болезни Эртгейма и синдрома Марфана.
Патогенетическая классификация
1. Истинные аневризмы.
2. Ложные аневризмы.
3. Расслаивающие аневризмы.
Морфологическая классификация
По форме:
1. Мешковидная.
2. Веретенообразная. По размерам:
1. Малые аневризмы (D 3—5 см).
2. Средние (D 5-7 см).
3. Большие (D более 7 см).
4. «Гигантские» (в 8-10 раз превышают диаметр инфраре-нального сегмента аорты).
Этиологическая классификация аневризм брюшной аорты
1. «Врожденные».
2. Травматические.
3. Воспалительные (неинфекционные).
4. Инфекционные — бактериальные, микотические, вирусные.
5. Дегенеративные — диспластические (чаще вызванные атеросклерозом).
6. Постартериотомические и анастомотические.
Классификация АБА по течению и клинике заболевания
1. Асимптомное течение.
2. Безболевое течение.
3. Болевая стадия заболевания.
4. Стадия осложнений:
— угрожающий разрыв;
— разрыв, прорыв;
— расслоение;
— некоронарогенная эмболизация в артерии. Поскольку наш клинический материал представлен неосложненными формами АБА (324 операции), клиническое течение этих аневризм, наблюдаемое у наших больных, можно распределить следующим образом:
— асимптомное;
— безболевое;
— болевое.
В соответствующих разделах работы классификационные особенности аневризм брюшной аорты будут рассмотрены подробнее.
Разработанная и применяемая в НЦССХ хирургическая классификация (А. А. Спиридонов, 1992 г.) составлена с учетом двух основных критериев, определяющих оперативную тактику: про-ксимального уровня аневризмы и ее распространения на бифуркацию брюшной аорты (рис. 2). В связи с этим следует различать следующие аневризмы:
1.Супраренальные:
— изолированные;
—диффузные, без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты;
— диффузные с вовлечением ее.
2.Субренальные:
— изолированные, без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты;
— диффузные с вовлечением ее.
3. Инфраренальные:
— без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты;
с вовлечением ее.
Особым типом является расслаивающая А. а., когда через дефект в интиме кровь попадает в средний слой стенки сосуда и под давлением распространяется параллельно магистральному направлению кровотока, расслаивая стенку аорты. По ходу аорты такая аневризма может вновь прорываться в просвет сосуда, таким образом создаются два параллельных канала для кровотока — так называемая двустволка.
ЭТИОЛОГИЯ.
Пол. мужчины в возрасте старше 60 лет (у женщин аневризмы брюшного отдела аорты возникают реже.
Наличие аневризм у других членов семьи, что свидетельствует о роли наследственного фактора в развитии этого заболевания.
Артериальная гипертензия.
Курение
По данным отечественных и зарубежных авторов основным этиологическим фактором развития аневризм абдоминального отдела аорты является атеросклероз (42–73%) (Леменев В. Л., 1976, Бураковский В. И., Бокерия Л. А., 1989, Белов Ю. В., 2000 и другие). В случаях аневризм аорты различных локализаций у 90% пациентов выявляется та или иная степень атеросклеротического поражения аорты (Erbel R., Alfonso F. et al., 2001). По данным гистологических исследований в стенке аневризматического мешка выявляются атеросклеротические бляшки, у больных с аневризмами абдоминального отдела аорты часто имеются сопутствующие окклюзирующие поражения в других артериальных бассейнах, с возрастом атеросклеротические изменения нарастают и увеличивается частота аневризм абдоминального отдела аорты, многие факторы риска развития атеросклероза и аневризм абдоминального отдела аорты совпадают.
Исследования S. Tanaka с соавт. свидетельствуют о роли вирусов в развитии воспалительных аневризм абдоминального отдела аорты.
В моделях in vitro и in vivo выявлено, что заражение стенки аорты C. рneumoniae ведет к прогрессированию воспалительных процессов в стенке аорты, усиленному разрушению эластина и формированию аневризмы.
Таким образом, можно предположить, что у части больных с аневризмами абдоминального отдела аорты хроническая хламидийная инфекция выступает в качестве одного из механизмов развития болезни, вызывая и поддерживая воспалительные процессы в стенке аорты.
В 18–22% случаев причиной развития аневризмы аорты служит травматический характер повреждения живота. Реже аневризмы аорты возникают при аортитах (4,3%) — сифилитических, гигантоклеточных и микотических. С увеличением количества инвазивных инструментальных методов обследования, а также оперативных вмешательств растет частота ятрогенных (2,5–7%) аневризм аорты: после реконструктивных операциях на аорте и ее ветвях, в местах послеоперационной травмы аорты, а также при катетеризации сердца, аортографии.
В работах, опубликованных в 60–70-е годы, показано, что частота выявления аневризм брюшного отдела аорты по данным секционных случаев колеблется от 0,48 до 6,2% .
При разборе материалов 11604 вскрытий за 1957–1961 гг. выявлено, что среди всех аневризм аневризмы брюшного отдела аорты составляют 25,7% (Ермолюк Р. С., 1968). С годами их количество имеет тенденцию к увеличению, так, в 1962–1966 гг. аневризмы брюшного отдела аорты были выявлены в 45,7–49% (Леменев В. Л., 1976, Меленас И. Н., 1979).
В настоящее время аневризма брюшного отдела аорты занимает десятое место среди причин смерти в странах Запада (Lederle F. A., 1990).
В табл. 1 приведены сводные данные аутопсий о частоте выявления аневризм брюшного отдела аорты, в том числе и осложненных.
R. Scott с соавторами (1991) выявили аневризму брюшного отдела аорты при скрининговом обследовании группы населения старше 50 лет у 7,8% мужчин и 1,4% женщин. G. E. Morris с соавт. (1994) выявили аневризму аорты более 4,5 см в диаметре у больных 50–64 лет в 0,3% случаев, 65–79 лет — в 2,5% случаев, старше 80 лет — в 4,1% случаев.
Отмечается явная тенденция к увеличению числа случаев абдоминальных аневризм аорты, в том числе и осложненных форм, выявленных при скрининговых ультразвуковых исследованиях в группах больных старше 50 лет.
Аневризмы брюшного отдела аорты выявляются чаще всего у лиц мужского пола. Частота встречаемости аневризм брюшного отдела аорты в 2–14 раз выше у мужчин, чем у женщин (Петровский В. В., 1962, Березов Ю. Е, 1964, Комаров Б. Д., 1965, Углов Ф. Г. с соавт., 1965, Цакадзе Л. О., 1969, Мартынов А. А., 1972, Леменев В. Л., 1976, Дмитриев Л. П. с соавт., 1976, Серкина А. В. с соавт., 1978, Digiovanni B. F. et al., 1975, Volpetti V. et al., 1979).
Данные о частоте выявления аневризм абдоминального отдела аорты у мужчин и женщин представлены в табл. 2.
При скрининговой диагностике 455 человек в возрасте от 50 до 89 лет в отделении сосудистой хирургии Московского областного научно-исследовательского клинического института были выявлено, что 100% пациентов с аневризмами абдоминального отдела аорты имели стаж курения более 25 лет. 65,4% страдали артериальной гипертензией с повышением систолического АД более 160 мм рт. ст. Поражение других артериальных бассейнов отмечалось у 63,8%. Ишемической болезнью сердца (ИБС) страдал 71%, причем инфаркт миокарда в анамнезе перенесли 25,8%. Хронические неспецифические заболевания легких отмечались у 41%.
Основные факторы риска развития аневризм абдоминального отдела аорты, в том числе и осложненных: мужской пол, возраст старше 75 лет, артериальная гипертензия, ИБС, поражение других артериальных бассейнов, хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ), курение и наследственный фактор (наличие аневризмы брюшного отдела аорты у родственников).
Связь между курением и аневризмами абдоминального отдела аорты выявлена более чем 30 лет назад. Несмотря на то, что все пациенты являются курильщиками, в исследовании Whitehall (1991 г.) доказано, что разрывы аневризм у курильщиков возникают в 4 раза чаще, чем у некурящих, и в 14 раз чаще у тех, кто курит самодельные сигареты, сделанные из крепкого табака. Выявлено, что вдыхаемые при курении продукты сгорания табака и их метаболиты вызывают инактивацию a1-антитрипсина, одного из важнейших ферментов, тормозящих процессы деградации в стенке аорты.
В некоторых публикациях отмечается прямая взаимосвязь между длительностью курения и диаметром аневризматического мешка (Lederle F. A. et al., 1997), а также между курением и быстротой роста аневризмы (MacSweeney S. T. et al., 1994). Эти же авторы указывают, что аневризма абдоминального отдела аорты является табакозависимым заболеванием. Причины, по которым табакокурение связано с аневризмами абдоминального отдела аорты, остаются неизвестными.
Естественное течение аневризм абдоминального отдела аорты до конца не изучено. Традиционным взглядом на естественное течение аневризм является мнение о неизбежности прогрессирующего роста диаметра аневризмы с закономерным исходом в разрыв (Hollier L. et al., 1993).
По данным клинических исследований частота разрыва при больших аневризмах брюшного отдела аорты (более 5 см) превышает 25% в год, при малых же формах она составляет менее 8% после 3–5-летнего срока наблюдения (Johansson G. et al., 1988; Nevitt M. P. et al., 1989; Scott R. A. et al., 1993). На этом строятся показания к хирургическому лечению: при увеличении диаметра аорты более 5,0 см показания к операции считаются абсолютными (Pleumeekers H. J. et al., 1994). В табл. 3 представлен лечебно-диагностический алгоритм при аневризмах брюшного отдела аорты c учетом диаметра аневризматического мешка.
По данным большинства авторов, потенциальным фактором риска разрыва аневризмы абдоминального отдела аорты является наличие следующего симптомокомплекса: диастолическое АД выше 100 мм рт. ст., переднезадний размер аорты более 5 см на фоне выраженных хронических обструктивных заболеваний легких.
Риск разрыва также очевидно выше, когда не выявляется других сопутствующих окклюзирующих периферических поражений (Martin P., 1978).
Клиническое течение аневризм брюшного отдела аорты в значительной степени зависит от наличия или отсутствия разрыва. Разрыв аорты возникает вследствие разрушения целостности сосудистой стенки. Клинические симптомы разрыва аневризм абдоминального отдела аорты впервые были описаны в 1934 г. Shenan T. По мнению автора, наиболее сложным является диагностика разрыва аневризмы аорты из-за выраженного полиморфизма и неспецифичности симптомов, которые могут встречаться и при других заболеваниях. Из всех заболеваний аорты наиболее высокая летальность характерна для разрыва аневризм аорты, поэтому большинство авторов уделяют наибольшее внимание изучению клинических особенностей разрывов аневризм абдоминального отдела аорты.
КЛИНИКА.
Тупая, ноющая боль в животе, в области пупка, чаще слева.
Ощущение пульсации в животе, подобной сердцебиению, неприятное ощущение тяжести или распирания
Также важное значение имеют косвенные признаки аневризмы брюшной аорты:
К косвенным клиническим признакам относят следующие симптомокомплексы:
— абдоминальный (анорексия, отрыжка, рвота, запоры), который может быть обусловлен вовлечением в стенотический процесс висцеральных ветвей, а также механической компрессией двенадцатиперстной кишки и желудка;
— урологический (тупые боли в поясничной области, ощущение тяжести в ней, дизурические расстройства, гематурия, приступы, напоминающие почечную колику), связанный со смещением почки, лоханки, мочеточника, пиелоэктазией, нарушением пассажа мочи;
— ишиорадикулярный (боли в пояснице с характерной иррадиацией, чувствительные и двигательные расстройства в нижних конечностях), возникающий в результате компрессии позвоночника, нервных корешков поясничного отдела спинного мозга;
— хронической ишемии нижних конечностей (явления перемежающейся хромоты, нарушения трофики нижних конечностей), развивающийся при вовлечении в процесс артерий нижних конечностей.
Пульсирующее образование пальпируется обычно в мезогас-трии или эпигастрии по срединной линии или слева от нее. При невозможности установить верхнюю границу мешка следует думать о супраренальной его локализации. Если между реберной дугой и аневризматическим мешком удается определить границу, можно предполагать инфраренальную локализацию аневризмы.
В зависимости от того, куда произошел разрыв, развивается своеобразная клиническая картина с характерными симптомами. Однако независимо от направления разрыва аневризмы, ведущим клиническим симптомом всегда является быстро развивающийся геморрагический шок.
Клиническая картина разрыва аневризмы абдоминального отдела аорты во многом зависит от локализации разрыва. Известно, что в подавляющем большинстве случаев (до 95%) разорвавшаяся аневризма локализуется дистальнее почечных артерий и разрыв ее происходит, как правило, в забрюшинное пространство. В части случаев при разрыве аневризмы брюшной аорты в забрюшинное пространство кровотечение может быть невыраженным и не приводит к мгновенному летальному исходу, что позволяет у ряда больных своевременно поставить диагноз и осуществить попытку хирургического лечения. Длительность периода «мнимого благополучия» между первым и вторым кровотечением при разрыве аневризмы абдоминального отдела аорты в забрюшинное пространство составляет от нескольких часов до нескольких недель (Лавров В. П., 1955, Ермолюк Р. С., 1968).
Клинические проявления при разрыве аневризмы абдоминального отдела аорты разнообразны и зависят от давности заболевания.
При разрыве аневризмы абдоминального отдела аорты в забрюшинное пространство наблюдаются внезапные приступообразные боли в левой или правой половине живота, иррадиирующие в поясничный и крестцовый отделы позвоночника, паховую область. Боли сопровождаются задержкой мочи либо учащенным мочеиспусканием, симулируя почечную колику или инфаркт почки при отсутствии характерных для этих состояний изменений в моче.
В дальнейшем происходит спонтанное замедление или временная остановка кровотечения. Этому способствуют следующие факторы: пропитывание клетчатки кровью приводит к тампонаде отверстия в аорте, а кровопотеря вызывает снижение артериального давления и повышение свертывающей активности крови. В этот момент наблюдается уменьшение болей и улучшение общего состояния больного: урежается пульс, поднимается артериальное давление. По мере распространения гематомы меняется характер болей и они начинают иррадиировать в половые органы, прямую кишку, паховую область, могут быть дизурические явления и динамическая кишечная непроходимость. Иногда происходит распространение гематомы из забрюшинного пространства по паховому или бедренному каналам в половые органы, в подкожную клетчатку живота, бедер.
Разнообразная клиническая картина разрыва аневризм абдоминального отдела аорты позволяет выделить следующие клинические варианты симптомов, маскирующие проявления разрыва аневризмы: желудочно-кишечные, почечные, анемические. Острые боли в брюшной полости симулируют клиническую картину острого живота. Среди желудочно-кишечных масок наиболее часто встречаются диагнозы перфорирующей язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита, острого холецистита, кишечной непроходимости. Первичное заболевание почек ставится при наличии клинической картины почечной недостаточности: резкие боли в поясничной области, гематурия, протеинурия, повышение уровня мочевины и креатинина и т. д. В клинической картине разрыва аневризмы брюшного отдела аорты существенное место занимает прогрессирующая анемия, в патогенезе которой, кроме острой кровопотери, имеет значение депонирование значительного количества крови в области забрюшинной клетчатки. Если клиническая картина нетипичная, начало болезни стертое, состояние больного тяжелое, диагностируют гипохромную анемию неясного генеза, и поэтому возможно выделять анемическую маску разрыва аневризмы абдоминального отдела аорты.
Благодаря спонтанной остановке кровотечения у подавляющего большинства больных между появлением первых симптомов разрыва и смертью происходит значительный промежуток времени. По данным Л. О. Цакадзе (1969) продолжительность жизни 49 не оперированных больных с ретроперитонеальным разрывом аневризмы брюшного отдела аорты с момента появления первых симптомов была в 42 случаях от 1 до 12 суток и только в 7 случаях менее 24 часов. По данным В. Л. Леменева (1976) из 2 больных с ретроперитонеальным разрывом аневризмы абдоминального отдела аорты, которые не были оперированы из-за наличия противопоказания: 1 из них прожил 3, а другой 5 суток с момента появления симптомов разрыва. Таким образом, эти данные показывают, что при ретроперитонеальном разрыве аневризмы брюшного отдела аорты в распоряжении хирургов имеется вполне достаточный срок для правильной диагностики и оказания хирургической помощи.
Ведущим симптомом в клинической картине разрыва аневризмы брюшной аорты в желудочно-кишечный тракт является кровотечение из пищеварительного тракта. При этом в отличие от кровотечения при варикозном расширении вен пищевода, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки и опухолях пищеварительного тракта, которые часто не сопровождаются болями, разрыв аневризмы в просвет желудка и кишечника сопровождается не только кровотечением (кровавая рвота, мелена), но и сильными болями в эпигастральной области. Развившиеся симптомы острой кровопотери наблюдаются при кровотечениях любого генеза, они не являются специфичными и не могут служить для дифференциальной диагностики. Гораздо большее значение имеет пальпация брюшной полости, когда можно пропальпировать инфраренальную аневризму брюшного отдела аорты.
Наиболее простым и доступным методом диагностики аневризм брюшной аорты до недавнего времени была обзорная рентгенография брюшной полости. Признаками заболевания считались тень аневризмы и кальциноз ее стенки.
На основании этих изменений диагноз устанавливали, по данным разных авторов, в 50–97% случаев (Gore J., Hirst A. E., 1973; Collin J., 1990). Однако с появлением современных неинвазивных и информативных методов этому способу диагностики в настоящее время придается второстепенное значение.
ДИАГНОСТИКА.
Сейчас для диагностики аневризм абдоминального отдела аорты, в том числе и осложненных форм, наиболее широко используют метод ультразвукового сканирования (УЗС) и особенно его разновидность — цветное дуплексное сканирование (ДС). Это связано с его доступностью, абсолютной безопасностью, высокой информативностью и чувствительностью. Точность данного метода (чувствительность и информативность) составляет от 95 до 100% по данным разных авторов. Ошибка техники ультразвукового измерения диаметра аорты находится в пределах 0,3 см (Hollier L. et al., 1992). С помощью этого метода можно определить характер тромбоза, состояние стенки, распространенность аневризмы. Немаловажной особенностью УЗС является его относительно невысокая стоимость.
Разрешающая способность компьютерной томографии для определения тромбоза аневризмы равна 80%, а кальциноза — более 90%. С помощью этого метода исследования можно распознать и осложненное течение аневризмы аорты — расслоение, угрозу разрыва и сам разрыв. Специфическим признаком расслоения аорты служит наличие отслоенной интимы, возникновению которой могут способствовать разнообразно располагающиеся в интиме (перпендикулярно, хаотично, как бы находясь в просвете мешка) глыбки кальция. При контрастировании ложный просвет достаточно хорошо визуализируется.
Кровоток по ложному просвету нередко замедлен, и это запаздывание позволяет достаточно информативно дифференцировать истинный просвет от ложного. Если ложный просвет тромбируется, то он по плотности идентичен внутрипросветному тромбозу, однако при этом отслоенная интима будет хорошо визуализироваться в виде прямолинейного образования с кальцинозом.
При полном разрыве аневризмы абдоминального отдела аорты гематома обнаруживается за пределами стенки аневризмы аорты, где ее стенками могут стать позвоночник и обычно смещенная левая поясничная мышца.
Следует, однако, учитывать, что только ангиографическое исследование позволяет получить наиболее полную и достоверную информацию, а значит, обеспечивает выбор наиболее оптимального хирургического доступа, объема операции с максимальным радикализмом и минимальной травматичностью.
Интерес к аневризмам брюшного отдела аорты определяется также непредсказуемостью течения данного заболевания. Следует отметить, что аневризмы брюшной аорты, особенно аневризмы малого диаметра, часто протекают асимптомно либо проявляются схожими для целого ряда заболеваний органов брюшной полости симптомами, что обуславливает часто допускаемые диагностические ошибки. Между тем известно, что невозможно программировать различные осложнения аневризмы брюшной аорты, в том числе самого грозного, зачастую фатального, ее разрыва. Причем нельзя провести абсолютную корреляцию между размерами аневризмы и вероятностью ее разрыва, поскольку возможен разрыв аневризмы брюшной аорты малого диаметра.
Результаты же хирургического лечения разрывов аневризм брюшной аорты общеизвестны. Даже по данным специализированных сосудистых центров послеоперационная летальность колеблется от 40 до 80% и практически не имеет тенденции к снижению. В то же время результаты плановых операций, выполненных в «холодном периоде», весьма обнадеживающие. Послеоперационная летальность не превышает 4–7% [20, 35]. Это обстоятельство является еще одним доказательством актуальности разработки мероприятий по ранней диагностике аневризм брюшной аорты и по оптимизации лечебной тактики.
ОПЕРАТИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ.
В течение десятилетий единственным радикальным способом лечения аневризмы брюшной аорты была «открытая» хирургическая операция, выполняемая через лапаротомический разрез (вскрытие брюшной полости). Данный метод лечения, предложенный в 1951 году. (Dubost Ch. Франция) все еще остается «золотым стандартом» лечения, что обусловлено накопленным опытом, высокой надежностью метода (5-летняя проходимость протеза более 90%), низкой смертностью в отдаленном периоде: от 0 до 0,34% в год (в среднем 0,18%).
В настоящее время существуют два способа оперативного лечения:
• открытая операция — удаление расширенного участка брюшной аорты и замещение его синтетическим протезом через разрез в области живота (протезирование);
Целью операции является выключение из кровотока расширенной части брюшной аорты для того, чтобы избежать ее разрыва, и замена ее синтетическим протезом. Для этого через разрез по средней линии живота или боковым разрезом через грудь и живот обнажается аневризма, пережимается аорта выше и ниже аневризмы и производится разрез по передней стенке аневризмы. Затем пришивается синтетический протез между двумя относительно неизмененными концами брюшной аорты выше и ниже аневризмы. Если расширение продолжается на подвздошные артерии или подвздошные артерии сужены, эти поражения также ликвидируют, только в этом случае пришивают уже раздвоенный бифуркационный протез (пациенты еще называют его «штаны»). Протезы аорты не отторгаются и верно служат в течение всей жизни больного.
Операция протезирования аневризмы брюшной аорты– одно из самых частых вмешательств в сосудистой хирургии. Например, в США ежегодно выполняется до 40 000 операций. Показания для хирургического лечения аневризма брюшной аорты - подтвержденная АБА диаметром более 4,5-5 см, разрыв аневризмы или надрыв ее стенки. В плановой ситуации противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания (высокий хирургический риск). В экстренной ситуации (разрыв/надрыв) - противопоказания отсутствуют. Во время этой операции хирург делает большой продольный разрез на передней стенке живота или сбоку, пораженную часть аорты (аневризму) иссекают и заменяют синтетическим протезом, который пришивается хирургическим шовным материалом. Процедура требует остановки кровотока через аорту в момент фиксации протеза. Открытая хирургическая операция обычно выполняется под общим наркозом в течение двух - четырех часов. Первую ночь после операции пациенты проводят в реанимации. В общей сложности больной находится в стационаре 5-7 дней. Весь период выздоровления вместе с госпитализацией может составить до 3-х месяцев: все зависит от возможностей организма пациента. Несмотря на то, что открытая операция является испытанным методом лечения, не все пациенты могут ее выдержать. Общая хирургическая смертность при операции протезирования АБА составляет от 5% до 20% (варьирует в разных клиниках) у пациентов которые отмечали боли вызванные аневризмой (симптоматичная АБА) – смертность достигает 50% , еще большая смертность при разрыве аневризмы брюшной аорты. Летальность удваивается при наличии сопутствующих заболеваний: ишемической болезни сердца, хронических болезней легких, хронической почечной недостаточности. Средняя госпитальная летальность при «открытой хирургии» 3,8-8,2%.
Эндопротезирование
Развитие медицины и результаты всеобщего технологического прогресса привели к разработке принципиально нового метода лечения аневризм аорты, называемого эндопротезированием. Суть вмешательства - изолирование аневризматического мешка из кровотока с помощью устройства состоящего из металлической конструкции – "стента" представляющий собой поддерживающий каркас изготовленный из металлического сплава и тканого сосудистого протеза (графта), изготовленного из тканного материала - политетрафторэтилена. Каждое устройство изготавливается вручную, покрытие пришивается нитками к каркасу, по краям покрытия пришиваются специальные золотые метки для рентгеновского контроля.
|
|
стент |
золотые метки для рентгеновского контроля |
Процедура проводится в рентгенооперационной, под контролем рентгенотелевидения устанавливается система стент-графт с помощью доставляющего устройства - катетера.
Контроль рентгентелевидения |
Рентгеноперационная |
Система стент-граф
|
Стволом этот компонент называется из-за большого диаметра в верхней части. Ствол устанавливается в аорту прямо под почечными артериями. У ствола также имеется одна цельная ножка, которая устанавливается в одну из подвздошных артерий. Другой компонент называется противоположной ножкой, потому что располагается в противоположной подвздошной артерии и завершает конструкцию. Эти два основных компонента и составляют бифуркационный эндоваскулярный протез. Фиксируются ножки и ствол путем радиального давления создающегося упругой конструкций стент-графта и крючков,
|
располагающихся по краям ножек и ствола, проникающих в толщу стенки аорты. Следует отметить, что комплектация каждого эндопротеза происходит индивидуально для пациента, основываясь на результатах мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ). Как правило, это удается, первичные результаты очень хорошие, полного изолирования удается достичь более чем 90% случаев. Однако в отличие от хирургического протезирования –эндопротезирование не является методом, который позволяет раз и навсегда избавиться от аневризмы. Аневризматический мешок остается, продолжаются дегенеративные процессы в атеросклеротически измененных стенках аорты и подвздошных артерий - что может приводить в отдаленном периоде к потере герметичности аневризматического мешка и появлению различных видов кровотока из артериального русла в анеризматический мешок. Такой кровоток называется "протеканием". Выявление того или иного вида протекания в раннем и отдаленном периодах позволяет выбрать ту или иную тактику для их устранения используя повторные эндоваскулярные вмешательства. Зачастую, однако, не удается устранить протекание, размер аневризматического мешка постепенно увеличивается, с риском разрыва, что диктует необходимость проведения «открытого» хирургического вмешательства после эндопротезирования, однако такой сценарий весьма маловероятен. В отличие от «открытой» хирургической операции пациенты после ЭП АБА нуждаются в регулярном медицинском обследовании в течение оставшейся жизни. Врач, рекомендующий данный вид лечения АБА, должен быть уверен в том, что пациент будет соблюдать график послеоперационных обследований в целях обеспечения безопасности и эффективности лечения: первый контроль через месяц, следующий - через полгода, далее- один раз в год. Послеоперационные наблюдения подразумевают УЗИ, КТ и осмотр. Исследования могут также включать: анализы крови, при необходимости - УЗИ. Насколько хороши отдаленные результаты данного вида лечения покажет только время и анализ крупных исследований, которые еще не закончены. .
История болезни пациента с аневризмой брюшной части аорты.
Ф.И.О. Силанов Мстислав Сергеевич
Дата рождения: 23.06.1935 г.
Место работы: инвалид 2 группы.
При поступлении: АД- 110\70; t- 36,6; рост- 175; вес- 43 кг.
Диагноз при поступлении: ДТЗ , рецидив тиреотоксикоза.
ИБС Атеросклеротический кардиосклероз с нарушением ритма: мерцательная аритмия, постоянная форма. Экстрасистолия. Кальциноз аорты, аортальных полулуний. СН 2. НК 2.
ЦВБ Церебральный атеросклероз. Сосудистая и дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст. с интеллектуально-мнестическими снижениями.
Астено- депрессивный синдром с тревожным компонентом.
Каллезная язва средней трети тела желудка.
Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты.
Жалобы: на дрожания рук, раздражительность, беспокойство, потливость; похудел на 4 кг за 3 месяца.
Status praesens: Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Телосложение правильное, астеническое. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, сухие. Окраска обычная. Лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца приглушенные, аритмичные; шумы систолические во всех точках. Пульс-76 в мин. , аритмичный, удовлетворительного наполнения. АД -90/60 мм.рт.ст. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Хрипов нет. Язык чистый, влажный. Склеры обычной окраски. Тремор кистей рук. Живот не вздут, правильной формы. Пальпаторно: болезненность в эпигастрии, обнаруживается пульсирующее образование ниже пупочной области ( аневризма брюшной части аорты). Край печени гладкий , не выходит из под реберной дуги.
Щитовидная железа: бугристая, не увеличена.
Результаты исследований:
Клинический анализ крови:
-
показатель
норма
вывод
Гемоглобин
126 г/л
120-160 г\л
норма
Лейкоциты
4,03 х 10 /л
4.0- 9*10
норма
палочкоядерные
3,00%
1-5%
В пределах нормы
сегментоядерные
64,00%
47-72%
В пределах нормы
эозинофилы
1,00%
0,5-5%
В пределах нормы
лимфоциты
27,00%
19-37%
В пределах нормы
моноциты
5,00%
3-11%
В пределах нормы
Эритроциты
7,9 * 10\л
4-5,6*10\л
В пределах нормы
Цв. Показатель
0,9
0,86-1,1
норма
СОЭ
30 мм/ч
2-15 мм\ч
Повышена скорость
Вывод: повышена скорость оседания эритроцитов.
2. Биохимический анализ крови:
Общ. Белок 56
Глюкоза 3,9
ALT – 5.4 ( mmol\l)
AST – 16.5
Bilt - 14.6 мкмоль\л
CHOL 3.96 ммоль\л
CREAT- 84,3 мкмоль\л
AMYL- 54 U\L
Вывод: показатели в норме.
Анализ мочи:
-
показатель
норма
вывод
цвет
светло-желтый
светло-желтый
соответствует норма
прозрачность
прозрачная
прозрачная
соответствует норма
реакция
кислая
4.5-8.4
соответствует норма
белок
нет
нет
норма
лейкоциты
12-15 пл. зр.
До 6
Выше нормы
эпителий
0-1
1-3
норма
удельный вес
эритроциты
1010
3-6
1010-1025
0-1
соответствует норме
выше нормы
Вывод: микрогематурия, лейкоцитурия.
4. ЭКГ: P, СЕК 0,00
РQ, сек 0,06
QRS, сек 0,10
QT\QTБ, сек 0,30/0,31
RR max –RR min 0,86 – 0,54
Заключение: Мерцательная аритмия , тахисистолическая форма. Вертикальное положение ЭОС. Гипертрофия левого желудочка. Диффузные изменения миокарда.
5. Кровь на электролиты:
К- 5.2 ммоль\л
Na- 138 ммоль\л
Са ион.- 1,19 ммоль\л
Кровь на гормоны:
ТТГ- менее 0,15
Т4- 115,0
6. ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ: от 15.06.12г: Фибрилляция- трепетание предсердий (МА) с ЧСС от 68 до 128 уд\мин в течениии всего наблюдения. Одиночная желудочковая экстрасистола 1-го типа, 2-го типа, одиночные желудочковые полиморфные экстрасистолы 3-го типа. Парные и группопые желудочковые мономорфные экстрасистолы. Паузы с удвоением RR — интервал и удлинением его более чем в 2 раза. Эпизоды выраженнной депрессии сегмента ST. Сумммарная длительность эпизодов ишемического смещения ST- 26 мин. Индекс ишемии-2889 мкв мин.
7. ФГДС от 13.06.12 г. пищевод свободно проходим. Слизистая его бледно-розовая. Кардия смыкается. В желудке небольшое кол-во секрета с желчью. Слизистая желудка бледная, рыхлая с участками атрофии, в средней трети по малой кривизне щелевидной формы язва — 2,5 х 0,5 см с высокими гиперплазированными краями. Дно глубокое с фибрином. Перистальтика по этому отделу прослеживается, складки по большой кривизне , среднего размера, воздухом расправляются. Привратник свободно проходим. Луковица 12-перстной ки-ки и постбульбарный отдел без изменений.
Заключение: Каллезная язва средней 3-ти желудка.
8. ЦИТОГИСТОЛОГИЯ № 1877 от 14.06.12г
Фрагменты слизистой с явлениями хронического воспаления и перестройки слизистой
по пилорическому типу с очагами дисплазии легкой степени + мелкик фрагменты из дна хронической язвы в фазе обострения.
9. УЗИ брюш: брюшной отдел аорты с выраженными атеросклеротическими изменениями с аневризматическим расширением до 4,7 см в диаметре ( ширина функционирующего просвета 1, 9 см) . На уровне бифуркации на почечные артерии между интимой и медией гипоэхогенная зона вытянутой формы (кровь). Мочевой пузырь = 40 мл. почки правая 9,0х5; левая 9,6х 4,5 см. Формы и положение обычные, контуры ровные. Ч Х С не расширена.
Заключения: диффузные изменения почек. Хронический холецистит , Аневризма брюшного отдела аорты с признаками расслоения. Диффузные изменения печени.
10. УЗДГ: ЦВБ Атеросклероз сосудов головного мозга. Сосудистая и дисциркуляторная энцефалопатия 2ст с недостаточностью кровообращения в ВББ интеллектуально-мнестическими снижениями.
11. ЭЭГ: рег-ся диффузные изменения биопотенциалов головного мозга за счет нерегулярности показателей амплитуды и частоты ритмов. Очагов патологической активности не выявлено.
12. Рентген легких: от 22.04.11. № 930.
легкие эмфизематозны. Лег. Рисунок усилен, деформирован за счет пневмофиброза. Свежих очагово-инфильтративных теней не выявлено. Корни уплотнены, малоструктурны, с единичными петрификатами. Средостение не смещено. Аорта уплотнена с участками кальциноза.
13. УЗИ Щитов. Жел.: объем — 11, 9 см 3, диффузные изменения железы , без увеличения ее объема.
14. ТРУЗИ: в обеих долях лоцируются кальцинаты в виде конгломератов с участками фиброза. Несколько мелких кист до 0,2 см. Ост. Моча -10,0 мл. Объем ПЖ — 35 см.3.
Заключение: признаки ДГПЖ , хр. простатит
15. МСКТ брюшной полости. Отдела аорты с контрастированием.
На протяжении 7,2 см . Ниже уровня сосудистых ножек почек, веретенообразной формы расширение брюшной части аорты до 5,0 см ( за счет пристеночного тромба серповидной формы). Отмечаются пристеночные кальцинаты на всем протяжении брюшной аорты. Истинный просвет аорты на уровне расслоения составляет 2.6 см.
Заключение: расслаивающая аневризма инфраренального отдела аорты, с пристеночным серповидным тромбозом, на фоне нитевидного кальциноза.
16. Гастро\энтеролог: рек-но фамотидин 20 мг х2 р в день.
17. Ангиохирург: атеросклероз генерализованный. Атеросклеротическая инфраренальная АБА вне разрыва.
18. Ангиохирург (повторно) : Аба инфраренальная вне разрыва.( консультация ангиохирурга НОКП амбулаторно для решения вопроса об оперативном лечении в плановом порядке).
19. ХИРУРГ: Варикозное расширение вен нижних конечностей в стадии компенсации.
Рек-но: компрессионный трикотаж, динамическое наблюдение).
20.ОРТОПЕД: Дорсопатия. Распространенный остеохондроз позвоночника. Хроническая люмбоалгия.
Рек-но: найз при болях по 1т х 2 р\д- 7 дней.
21. ЭХОКС: ПП- 3,2-4.6 см. ЛП- 3.6см; ПЖ- диастол.-2,6 см ЛЖ- диастол.-4.8 см. Фракция выброса-0,43; фракция укорочения-21%. Межжелудочковая перегородка-0,6 см.
Заключение: размеры полостей сердца- нормальные; миокард ЛЖ не утолщен. Сократительная способность ЛЖ снижена. Кальциноз аортального клапана. Аортальная недостаточность.
Дифференциальная диагностика.
Дифференциальная диагностика часто бывает необходима, так как некоторые опухоли, заболевания почек и другие заболевания аорты могут проявляться сходной клинической картиной. Опухоли желудка, поджелудочной железы и увеличенные лимфатические узлы, располагаясь рядом с аортой, могут иметь передаточную пульсацию и симулировать аневризму аорты.
Однако обычно опухоль бывает плотной консистенции, с бугристой поверхностью, малоподвижна и не имеет экспансивной пульсации, в отличии от аневризмы. Кроме того, над опухолью не выслушивается систолический шум, если только опухоль не сдавливает чревную или верхнюю брыжеечную артерию. В сомнительных случаях проводится рентгенологическое исследование желудка, фиброгастро- и лапароскопия, а затем изотопная аортография и ультразвуковое сканирование.
В диагностике опухолей поджелудочной железы и печени большую помощь может оказать изотопное и ультразвуковое сканирование. Иногда подковообразная почка или опухоль почки диагностируется как аневризма аорты. Такая же ошибка может произойти и при опущенной блуждающей почке, когда она интимно прилежит к аорте и имеет передаточную пульсацию. Однако такая почка смещается при пальпации и над ней не выслушивается систолический шум, пиелография и изотопная сцинтиграфия помогают поставить правильный диагноз. Аортография вносит в диагноз окончательную ясность. Большую лимфосаркому брыжейки тонкого кишечника можно ошибочно принять за аневризму брюшной аорты. Ультразвуковое сканирование и аортография позволяют уточнить диагноз. Иногда за аневризму принимают нормальную аорту, которая усиленно пульсирует у худых больных, особенно при гипертензии. При изгибе аорты иногда это сходство еще больше. Изотопная и рентгеноконтрастная ангиография позволяет уточнить диагноз. Правильный диагноз аневризмы брюшной аорты в подавляющем большинстве случаев можно установить при простом клиническом исследовании больного. Прогноз аневризмы брюшной аорты абсолютно неблагоприятен, так как естественный ход событий обычно заканчивается разрывом аневризмы и смертью больного. Если аневризма выявляется клинически, значит, она уже значительных размеров и вероятность ее разрыва очень велика. Возникшая аневризма закономерно увеличивается и приближается к своему финалу.
В данном случае все клинические симптомы и лабораторные исследования указывают на наличие аневризмы брюшного отдела аорты.
Медикаментозные препараты:
1.Tab. Mercazolil 5 мг 2 таб+ 2 таб 3недели, затем 1 таб+ 1таб+1 таб 3 недели , затем 1 таб+ 1таб 4 недели.
Tab. Digogsini 1\2 таб. 2 раза в день ежедневно, кроме выходных
Tab. Trombo ACC 100 мг вечером ежедневно
Tab. Trimetozidini 1 таб 2 раза в день 3 месяца курсами 2 раза в год.
Tab. Famotidini 20 мг х 2 раза в день.