Физиология крови Лекция 2
План:
1.Тромбоциты, их структура, свойства и функции
2. Свертывающая система крови.
3. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный).
4. Коагуляционный гемостаз.
5. Фибринолиз.
6. Противосвертывающая система. Противосвертывающие механизмы.
7. Регуляция свертывания крови.
8. Кровезамещающие растворы.
Тромбоциты
Тромбоциты или кровяные пластинки (бляшки Биццоцеро) - неправильной округлой формы образования, имеющие длину 1 - 4 мкм, и толщину 0,5 - 0,75мкм.
Содержание их в крови - 180-320 х 109/л. Образуются в красном костном мозге путем отщепления части протоплазмы от мегакариоцитов. От 1 мегакариоцита образуется 3 - 4 тысячи тромбоцитов. 2/3 тромбоцитов циркулируют в крови, остальные - депонированы в селезенке.
Продолжительность пребывания их в крови 5-11 дней, после чего они разрушаются в печени, легких и селезенке.
Строение. Непосредственно примыкающая к оболочке область цитоплазмы неструктурированна (гиаломер). Центральная часть цитоплазмы содержит гранулы (грануломер). Различают гранулы 3-х типов:
1. -гранулы - содержат липопротеин (тромбоцитарный фактор свертывания крови).
2. -гранулы - ферменты, участвующие в метаболизме в тромбоците.
3. -гранулы - трубочки и пузырьки с фагоцитирующими частицами. Тромбоциты способны фагоцитировать небиологические инородные тела, вирусы, иммунные комплексы, т.е. участвуют в неспецифической защитной системе организма.
На плазматической мембране тромбоцитов рецептируются тромбин, фактор Виллебранта, АДФ, серотонин и др.
При разрушении тромбоцитов высвобождаются вещества, способствующие свертыванию крови, вызывающие спазм сосудов, вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов, тормозящие процессы противосвертывания крови. Кроме того, содержатся лизоцим, АТФ, АТФ-аза, ферменты пентозофосфатного цикла и цикла лимонной кислоты.
Одной из важнейших функций тромбоцитов является их ангиотрофическое действие, заключающееся в том, что эндотелий сосудов в сутки постоянно поглощает до 15% циркулирующих в крови тромбоцитов. За счет их веществ восстанавливаются структурные и функциональные свойства стенок сосудов.
Имеются суточные колебания тромбоцитов: днем количество их повышается, ночью - понижается.
Одной из основных функций тромбоцитов является их участие в процессе свертывания крови.
Тромбоцитопоэз. Тромбоцитопоэтины (гамма-глобулиновая фракция) короткого и длительного действия. Первые - образуются в селезенке и стимулируют выход тромбоцитов в кровь. Вторые - содержатся в плазме крови и стимулируют образование тромбоцитов в костном мозге.
Тромбоцитопоэз увеличивается после кровопотерь. Через несколько часов количество тромбоцитов может увеличиться и превышать нормальное их содержание вдвое.
Свертывающая система крови
Жидкое состояние крови и замкнутость(целостность) кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности. Эти условия создает система свертывания крови (система гемокоагуляции), сохраняющая циркулирующую кровь в жидком состоянии и восстанавливающая целостность путей ее циркуляции посредством образования кровяных тромбов (пробок, сгустков) в поврежденных сосудах.
В систему гемокоагуляции входит кровь и ткани, которые продуцируют, используют и выделяют из организма необходимые для данного процесса вещества, а также нейрогуморальный регулирующий аппарат.
Основоположником современной ферментативной теории свертывания крови был профессор Александр Александрович Шмидт (1872). Его теорию поддержал и уточнил немецкий врач Пауль Моравиц (1905).
Нарушение свертывания крови является основой многих болезней, приводящих к гибели людей. Знания в области гемокоагуляции помогают решать ряд вопросов, связанных с патогенезом, лечением и профилактикой многих заболеваний (гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфаркт миокарда, тромбоз, инсульт, кровоточивость, гемофилии различных типов и др.).
Гемостаз (остановка кровотечения) - осуществляется вследствие:
а) спазма кровеносных сосудов;
б) свертывания крови и образования кровяного сгустка, закупорива-ющего повреждение кровеносного сосуда.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный)
У здорового человека остановка кровотечения из микроциркуляторных сосудов с низким артериальным давлением обусловлена осуществлением последовательно протекающих процессов, включающих:
1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов (рефлекторно под влиянием раздражения рецепторов, высвобождающимися при этом норадреналином и поддерживается адреналином, серотонином, тромбоксаном А2 ). Это первичный спазм сосудов.
2. Адгезия (приклеивание, прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности (травмированный участок становится (+) положительно заряжен, а тромбоциты имеют отрицательный электрический заряд (-). С участием рецепторов они прикрепляются к фактору Виллебранта, коллагену, фибронектину в зоне повреждения сосуда.
3. Накопление и агрегация (скучивание, образование конгломерата) тромбоцитов у места повреждения. Стимуляторами данного процесса являются АДФ, адреналин, тромбин, АТФ, Са++, тромбопластин, освобождающиеся из тромбоцитов и эритроцитов (внутренняя система), и АДФ, фактор Виллебранта, коллаген, высвобождающиеся из клеток тканей поврежденного сосуда (внешняя система). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка. Агрегация тромбоцитов вначале носит обратимый характер, а под влиянием ее ингибиторов (простациклина, простагландинов PgE1 и PgD2) тромбоциты переходят в неактивное состояние.
4. Необратимая агрегация тромбоцитов. Тромбоциты сливаются в единую массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Реакция происходит под влиянием тромбина, который разрушает тромбоциты, что ведет к освобождению физиологически активных веществ (ФАВ): адреналина, норадреналина, серотонина, нуклеотидов, факторов свертывания крови. Они способствуют вторичному спазму сосуда. Выделяющийся при этом F3-тромбоцитарный тромбопластин (тромбо-пластический фактор) запускает механизм коагуляционного гемостаза. Образуется небольшое количество нитей фибрина.
5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Сжатие кровяного сгустка осуществляется сократительным белком тромбоцитов - тромбостенином (F6) и фибриновые нити уплотняют кровяной сгусток. Это приводит к остановке кровотечения.
В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается. Такой вид гемостаза называется первичным, сосудисто-тромбоцитарным или микроциркуляторным.
В крупных сосудах, в которых высокое кровяное давление, тромбоциарный тромб не выдерживает и вымывается. В подобных сосудах на основе такого механизма образуется более прочный тромб в результате включения еще одного механизма - коагуляционного или вторичного гемостаза.