4. Противосвертывающая система. Противосвертывающие механизмы

Несмотря на то, что в циркулирующей крови содержатся все необходимые для ее свертывания факторы, она остается жидкой. Это один из параметров гомеостаза.

Механизмы, поддерживающие жидкое состояние крови:

• Гладкая поверхность эндотелия сосудов (предотвращается активация фактора Хагемана, агрегация тромбоцитов).

• Отрицательные заряды стенки сосудов и форменных элементов крови, что обеспечивает отталкивание их друг от друга.

• Стенки сосудов покрыты слоем (тонким) растворимого фибрина, обладающего способностью адсорбировать активные факторы свертывания крови.

• Большая скорость тока крови (препятствует образованию большой концентрации активаторов гемокоагуляции в одном месте).

• Наличие естественных антикоагулянтов.

В организме имеются 2 группы антикоагулянтов:

1. Первичные (предшествующие, имеются в крови до начала свертывания крови).

2. Вторичные (образуются в процессе свертывания крови или фибринолиза).

Первичные антикоагулянты - антитромбопластины, антитромбины.

• Антитромбин II (гепарин). Гепарин тормозит все фазы гемокоагуляции..

• Антитромбин III - плазменный фактор гепарина. Переводящий тромбин в неактивный метатромбин.

• Антитромбин IV.

• Тромбомодулин - Тормозит агрегацию тромбоцитов.

Вторичные антикоагулянты. Функция вторичных антикоагулянтов заключается в ограничении внутрисосудистого свертывания крови.

• Антитромбин I (фибрин). Способен адсорбировать значительное (до 90%) количество тромбина.

• Антикоагулянты, образующиеся при фибринолизе (продукты деградации протромбина, фибриногена и фибрина).

Антикоагулянты, применяемые в лабораторной клинической практике:

1. Гепарин.

2. Лимонная кислота и ее соли (лимоннокислый натрий) 0,5% раствор.

3. Щавелевая кислота и ее соли (щавелевокислый натрий) 0,1 - 0,15% раствор.

В слюнных железах медицинских пиявок содержится антикоагулянт гирудин).

При оперативных вмешательствах и обширных повреждениях тканей (легких, матки, предстательной железы, плаценты) освобождается большое количество фибринокиназы, приводящее к образованию избытка фибринолизина (плазмина). Он действует на фибриноген, фибрин и другие прокоагулянты, вызывая их разрушение, что приводит к резкому снижению свертываемости крови и кровотечениям.

Скорость свертывания крови ускоряется при:

• Нарушении стенки сосудов.

• Увеличении образования тромбопластина.

• Увеличении поступления в организм витамина К.

• Увеличении образования фибриногена.

• Повышении температуры.

• Повышенной смачиваемости стенок пробирки (in vitro).

• Повышенном содержании в крови аминокислот.

• Снижении процесса фибринолиза.

Скорость свертывания крови замедляется при:

• Снижении образования тромбопластина.

• Недостаточности всасывания витамина К в желудочно-кишечном тракте.

• Повышенной выработке антикоагулянтов.

• Понижении образования фибриногена.

Заболеванием, связанным с несвертываемостью крови, вследствие наследственной недостаточности отдельных плазменных факторов свертывания, является гемофилия. Различают следующие виды гемофилий:

Гемофилия типа А - нарушена I фаза свертывания (образование тромбопластина). При отсутствии FVIII (антигемофильного глобулина А). Нарушаются также II и III фазы.

Гемофилия типа В - отсутствие FIX (фактора Кристмаса).

Гемофилия типа С - отсутствие FXI (плазменного предшественника тромбопластина).

Гемофилия типа D - при отсутствии FXII (фактора Хагемана).

Гемофилией болеют преимущественно мужчины.