Задача № 4.

Больная С, 31 года, находится на лечении в отделении эндокринологии.

Данные обследования: больная среднего возраста, правильного телосложения, крайне истощена («кожа да кости»), с трудом совершает небольшие движения – быстро устает, говорит медленно с большими паузами и тихо (почти шепчет). Кожные покровы сухие, дряблые, гиперпигментированные (особенно в местах трения одежды). Тургор снижен. На коже рук и груди – белые депигментированные пятна («витилиго»). Аппетит отсутствует, повышена потребность в поваренной соли. Часто бывает рвота и понос. АД – 80/50 мм.рт.ст. Пульс редкий, слабый. Снижены: ОЦК, УОС, МОС; в крови – снижено число эритроцитов, содержание глюкозы, концентрация натрия и хлора, но повышено содержание К⁺ и Н⁺ , а также АКТГ. Выявлены антитела к рецепторам АКТГ и МСГ.

1. Для какого заб-я характерна данная картина? (перечислите все его названия).

2. Объясните этиологию данного заб-я и укажите другие возможные его причины.

3. Объясните патогенез заб-я и его главных проявлений.

4. Какой вид гипогидратации у больной? Назовите способы его коррекции.

5. Перечислите принципы лечения данного заб-я.

ОТВЕТ:

1) б-нь Аддисона (бронзовая б-нь), для которой хар-на ХНН.

2) Причины: аутоиммунное повреждение надпочечников, туберкулез.

1. Блокада рецепторов АКТГ антителами приводит к понижению образования кортизола --- по мех-му обратной связи повышается образование в гипоталамусе кортиколиберина, а в гипофизе АКТГ. Истощение – снижение половых гормонов приводит к снижению синтеза белка в мышечной ткани + гипогликемия приводит к снижению отложения жира в жировых депо. Мышечная слабость – из-за снижения синтеза белков мышечной ткани + гиперкалиемия. Витилиго – комбинированное повреждение рецепторов меланостимулирующих гормонов и АКТГ. Сухая, дряблая кожа – из-за нарушения синтеза белка. Тихая речь, медленная – из-за мышечной слабости. Пульс редкий, слабый из-за снижения чувствительности кардиомиоцитов к действию катехоламинов (снижается плотность рецепторов к адреналину и норадреналину) + гиперкалиемия. Рвота, понос – из-за данной патологии снижается моторика желудка и кишечника + усиление влияния парасимпатических эффектов (антиперистальтика) --- рвота, понос.

2. Гипоосмолярная гипогидратация, т.к. снижена реабсорбция воды в почках + потеря воды с поносом и рвотой. Коррекция: инфузия физ. р-ром + глюкоза; если есть ацидоз можно использовать р-р бикарбоната натрия и трисомин.

3. Заместительная терапия (стероидные гормоны, восстановление нормального ОЦК; т.к. у таких больных снижена реактивность организма и восприимчивость к инфекционным заб-ям --- использовать а/б терапию.

Задача № 5

Больной А., 62 лет обратился к врачу с жалобами на мучительные сердцебиения и боли в сердце, повышенную потливость, дрожание рук, раздражительность, постоянное чувство жара, слезотечение и светобоязнь. За 3 месяца похудел на 10 кг при повышенном аппетите.

Данные обследования: больной правильного телосложения, пониженного питания. Щитовидная железа незначительно увеличена (диффузный зоб 1 ст). Экзофтальм средней степени, повышен блеск глаз, нарушена конвергенция. Температура тела 37,4 градС. АД – 160/90 мм.рт.ст., ЧСС – 120/мин. На ЭКГ – трепетание предсердий и политопные экстрасистолы, признаки изменений миокарда. Основной обмен повышен на 40%. В крови выявлен LATS-фактор и антитела к периорбитальным тканям.

1. Перечислите все известные Вам названия данной болезни.

2. Что такое LATS-фактор и какую роль он играет в патогенезе болезни?

3. Какие содержания ТТРФ, ТТГ, Т₄ и Т₃ наиболее вероятно у больного и почему?

4. Объясните мех-м развития зоба, повышение основного обмена и температуры тела, снижения массы тела, нарушений сердечной деятельности и глазным симптомов.

5. Принципы лечения данного заб-я?

ОТВЕТ:

1) Гипертиреоз (диффузный токсический зоб, б-нь Грейвса, б-нь Парри).

2) LATS-фактор – это аутоантитела, которые специфически взаимодействуют с рецепторами на ТТГ --- вытесняют ТТГ из его связи с рецептором и образуют с ним прочную связь --- вызывают длительную стимуляцию щитовидной железы независимо от сод-я в крови ТТГ и ТТРФ --- гиперплазия в ткани щитовидной железы. Связь непрочная, кратковременная, когда повышается Т₃, Т₄ связь прекращается.

3) ТТРФ, ТТГ снижаются, Т₃, Т₄ повышаются (по мех-му обратной отрицательной связи).

4) Зоб – рецепторы ТТГ состоят из двух субъединиц. Повышение проницаемости клетки для глюкозы и повышение потребления клетками глюкозы приводит к повышению синтеза белка --- повышается ткань железы в объеме.

Снижение массы тела из-за того, что тиреоидные гормоны стимулируют все катаболические процессы(под д-ем Т₃, Т₄ энергия не аккумулируется в АТФ – снижение синтеза АТФ --- повышается концентрация АДФ и неорганического фосфата + Т₃ связывается с переносчиком АДФ-транслоказой --- перенос АДФ в митохондрии --- повышение окислительных процессов --- рассеивание энергии --- эти больные все время едят, но не поправляются.

5) иммуносупрессивная терапия, резекция щитовидной железы.