Характеристика зернистой дистрофии
Внутренние органы (сердце, печень, почки и др.) увеличиваются в размерах, набухают, становятся более бледными, малокровными: функции их снижаются, но не сильно. Микроскопически характеризуются увеличением клеточных элементов в размерах и появлением в цитоплазме мелких белковых зерен. Последние включают набухшие митохондрии; мельчайшие вакуоли с белковой оболочкой, заполненные водой, электролитами и ферментами; денатурированные цитоплазматические белки; распавшиеся липопротеидные комплексы (Рис. 11-1).
Этиология. Наиболее частыми этиологическими факторами считаются:
- инфекционные (возбудители дифтерии, скарлатины, тифа, пневмоний),
- токсические (отравление грибами, змеиным ядом, мышьяком, фосфором),
- биологические (паразиты, микробы, риккетсии, микоплазмы, вирусы),
- местные расстройства кровообращения,
- авитаминозы,
- пищевое (полное, неполное, частичное) голодание.
Рис.11-1. Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев. Цитоплазма нефроцитов зерниста (а) в результате скопления белковых гранул; просветы канальцев сужены (б).
Патогенез. Основными патогенетическими факторами являются:
- нарушение белково-водно-электролитного обмена,
- повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран,
- распад липопротеидных комплексов,
- активация гидролитических ферментов и др.
При ранней ликвидации причинных факторов данный процесс обратим. Однако при длительном действии патогенных факторов на клетки и ткани дистрофия в них и расстройства их функции прогрессируют. Сначала развивается паранекроз, далее - некробиоз и, наконец, - некроз.
Характеристика вакуольной гидропической дистрофии
Внешний вид органа (также как и при зернистой дистрофии) мало изменен. Микроскопически, как видно на рис. 11-2, характеризуется набуханием клеток и появлением в их цитоплазме (реже в ядре) сначала мелких, потом более крупных вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (вода, белки, ферменты). По мере увеличения воды вакуоли сливаются друг с другом, образуя пузырьки с оттесненным на периферию ядром, либо его лизисом или рексисом. Чаще наблюдается в эпителии кожи, почечных канальцах, клетках печени, мышц, коры надпочечников, нервных структур.
Этиология.Среди этиологических факторов особое место в повреждениях клеток (кожи и слизистых) занимают термические факторы, возбудители натуральной оспы (эпидермис кожи), бешенства (нервные клетки) и других инфекций, а также голодание, особенно белковое, приводящее к кахексии, различные виды интоксикаций, авитаминозов и др.
Патогенез. Основными патогенетическими факторами являются:
- нарушение белково-водно-электролитного обмена,
- повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран,
- распад липопротеидных комплексов,
- активация гидролитических ферментов и др.
При ликвидации причинных факторов процесс может быть обратимым. Функция органа резко снижается. Однако в далеко зашедших случаях процесс обычно необратим.