- •Часть 1
- •Содержание
- •Программа
- •1. Общая нозология
- •11. Введение. Общие вопросы учения о болезни. Учение об этиологии и патогенезе
- •1.2. Патогенные факторы окружающей среды
- •1.4. Роль наследственности в патологии
- •2. Типовые патологические процессы
- •2.1. Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •2.2. Повреждение клетки
- •2.3. Воспаление
- •2.4. Лихорадка
- •2.5. Типовые нарушения обмени веществ
- •2.6. Гипоксия
- •2.7. Экстремальные состояния
- •2.8. Опухолевый рост
- •3. Патофизиология органов к систем
- •3.1. Патофизиологии системы крови
- •3.2. Патофизиология системы кровообращения
- •3.3. Патофизиология внешнего дыхания
- •3.4. Патофизиология системы пищеварения
- •3.5. Патофизиология печени
- •3.6. Патофизиология почек
- •3.7. Патофизиология эндокринной системы
- •3.8. Патофизиология нервной системы
- •Перечень практических навыков, приобретаемых студентами за время обучения на кафедре патологической физиологии
- •Тема: предмет и задачи патофизиологии. Учение о болезни
- •Темы рефератов:
- •Исход патологического процесса
- •Патологического состояния
- •Болезнь
- •Рубцовое изменение ткани
- •Латентного периода
- •Литература:
- •Тема: расстройства периферического кровообращения
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы:
- •Тема реферата:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: воспаление. Фагоцитоз. Этиология воспаления. Альтерация. Расстройства микроциркуляции. Экссудация и эмиграция лейкоцитов
- •Биологические эффекты эйкозаноидов
- •Литература:
- •Тема: воспаление. Восстановительные процессы в очаге воспаления. Пролиферация и регенерация
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Тема: патология терморегуляции. Лихорадка. Гипертермия. Гипотермия
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литератрура:
- •Тема: реактивность и резистентность организма. Иммунодефицитные состояния. Спид
- •Ситуационные задачи:
- •Увеличение распада гликогена
- •Уменьшение глюконеогенеза
- •Синтез нуклеиновых кислот и белков в стадию «резистентности» стресса:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: аллергия
- •Задачи:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Время, ч
- •Задачи:
- •Темы рефератов:
- •Амилазы
- •Мягкие глазные яблоки
- •Ответы:
- •Тесты «патология обмена витаминов»
- •Ответы:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- •Гиперлипопротеидемии
- •25. Жиромобилизирующим действием обладает:
- •Тироксин
- •Ответы:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: патология белкового обмена. Голодание
- •Задачи:
- •Тесты: «голодание»
- •Ответы:
- •«Патология белкового обмена»
- •Бетта-глобулины
- •32. К парапротеинам относятся:
- •Криоглобулины
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Тема: нарушения водно-электролитного и минерального обменов
- •Cитуационные задачи:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- •Показатели кос:
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Ответы:
- •Литература:
- •Дополнительная:
- •Тема: патология клетки
- •Вопросы:
- •Задачи:
- •Ответы:
- •Литература:
- •Итоговое занятие по теме: "Патология обмена веществ. Патология клетки"
- •Тема: гипоксии. Действие измененного барометрического давления на организм. Гипероксии
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: наследственные и врожденные болезни. Роль конституции в патологии
- •Темы рефератов:
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: экстремальные состояния. Стресс. Шок. Кома. Коллапс. Терминальные состояния. Основы реанимации
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: действие ионизирующего излучения на организм. Патогенез лучевой болезни
- •Cитуационные задачи:
- •Ответы:
- •Действие электрического тока*
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Часть 1
Ситуационные задачи:
1.
У двух экспериментальных животных с помощью внешнего охлаждения вызвана гипотермия различной степени. У одного из них достигнуто снижение температуры тела на 10°С, а у другого внешнее охлаждение еще не привело к снижению температуры (первая стадия гипотермии – стадия компенсации). Объяснить, как изменится чувствительность этих животных к кислородному голоданию?
2.
После введения белой мышке внутрибрюшинно 1 % раствора нитрита натрия (0,1 мл/кг массы) животное погибло от острого кислородного голодания.
Какой тип гипоксии развился в данном случае? Чем объяснить шоколадный цвет крови? В чем состоит отличие метгемоглобина, окси – и дезоксигемоглобина? Какие изменения газового состава крови характерны для этого типа гипоксии?
3.
Белой мышке внутрибрюшинно введен 0,7 % раствор 2,4-α-динитрофенола (0,55 мл на 100 г массы), в результате чего наступила гибель животного от острого кислородного голодания. Какой тип гипоксии развился в данном случае? Какие показатели газового состава крови характерны для данного типа гипоксии?
4.
У двух кроликов была воспроизведена гипоксия разными способами: у одного – в условиях барокамеры, у другого – путем экспериментального воспроизведения отека легких. Какие приспособительные реакции к гипоксии отмечались у кроликов? В чем их отличие?
5.
У экспериментальной собаки вызвано отравление уретаном. Назвать вид гипоксии, возникшей в результате этого. Чем отличаются компенсаторные приспособления к гипоксии у этого животного?
6.
Исходя из патогенеза гипоксии, предложить способы искусственного повышения устойчивости организма к гипоксии, наиболее перспективные пути поиска специфических противогипоксических средств.
Тесты:
Гипоксия – это состояние, при котором ткани:
получают недостаточное количество кислорода
не получают кислород вообще
получают повышенное количество кислорода
Гипоксемия – это уменьшение:
содержания кислорода в ткани
PaO2 в крови
альвеолярной вентиляции
Кислородная емкость крови – это:
максимальное количество кислорода, которое может связать 100 мл крови при полном насыщении гемоглобина кислородом
количество кислорода, содержащееся в крови
количество кислорода, растворенное в плазме
Кислородная емкость артериальной крови в норме равна:
19-20 об.%
15-17 об.%
25-30 об.%
Для определения кислородной емкости крови количество гемоглобина в г% необходимо умножить на:
а) 1,34
b) 2,34
с) 3,4
Артериовенозная разница по кислороду у здорового человека равна:
a) 5 – 6 об%
b) 8 – 10 об%
c) 10 – 12 об%
d) 2 – 4 об%
Содержание оксигемоглобина в артериальной крови составляет:
96 %
65-70 %
80 %
Содержание оксигемоглобина в венозной крови составляет:
a) 96 %
b) 65-70 %
c) 80 %
Величина кислородной емкости крови зависит от:
количества и качества гемоглобина
количества эритроцитов
содержания кислорода в альвеолярном воздухе
Обеспеченность организма кислородом характеризует:
количество О2, поглощенное организмом в единицу времени
парциальное давление О2 в артериальной крови
парциальное давление О2 в венозной крови
Содержание кислорода в артериальной крови в норме равно:
18-20 об%
10-14 об%
25-30 об%
Содержание кислорода в венозной крови в норме равно:
a) 19 об %
b) 14 об %
c) 25 об %
Цианоз появляется при содержании кислорода в артериальной крови:
10 об %
12 – 13 об%
18 – 20 об %
Цианоз появляется при повышении содержания в крови:
восстановленного гемоглобина
метгемоглобина
оксигемоглобина
карбоксигемоглобина
Гиперкапния – это:
увеличение раСО2 более 40 мм рт.ст.
уменьшение раСО2 менее 40 мм. Рт.ст.
увеличение рvСО2 более 50 мм рт.ст.
Гипокапния – это:
увеличение раСО2 более 40 мм рт.ст.
уменьшение раСО2 менее 36 мм. рт.ст.
уменьшение рvСО2 менее 44 мм рт.ст.
PСО2 в артериальной крови в норме равно:
40 мм рт.ст.
90 мм рт.ст.
50 мм рт.ст.
60 мм рт.ст.
Какой вид гипоксии обусловлен нарушением газообмена в легких:
экзогенная
дыхательная
гемическая
тканевая
Патогенетический фактор экзогенной гипоксии?
понижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе
легочная недостаточность
отравление угарным газом
отравление цианидами
Причины циркуляторной гипоксии:
сердечная недостаточность
сосудистая недостаточность
дыхательная недостаточность
отравление цианидами
Механизм, лежащий в основе циркуляторной гипоксии:
замедление кровотока
уменьшение кислородной емкости крови
снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
Причины, вызывающие гемическую гипоксию:
замедление скорости кровотока
уменьшение кислородной емкости крови
снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
кровопотеря
отравление нитритами
В основе первичной тканевой гипоксии лежит уменьшение:
a) кислородной емкости крови
b) парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
c) активности дыхательных ферментов
Артериовенозная разница по кислороду при первичной тканевой гипоксии:
не изменяется
повышается
уменьшается
Диссоциация НвО2 при сдвиге кривой диссоциации вправо:
увеличивается
уменьшается
не изменяется
Диссоциация НвО2 при сдвиге кривой диссоциации влево:
увеличивается
уменьшается
не изменяется
Факторы, обусловливающие сдвиг кривой диссоциации вправо:
понижение температуры
алкалоз
повышение температуры
ацидоз
гиперкапния
Факторами, обусловливающими сдвиг кривой диссоциации влево являются:
понижение температуры
гипокапния
повышение температуры
ацидоз
К срочным механизмам компенсации при гипоксиях относятся:
гипервентиляция
тахикардия
выход крови из депо
усиление гемопоэза
Одышку обусловливают:
гиперкапния
ацидоз
гипокапния
алкалоз
При бронхиальной астме наблюдается одышка:
экспираторная
инспираторная
Экзогенная гипобарическая гипоксия характеризуется:
снижением парциального давления кислорода и общего атмосферного давления
снижением парциального давления кислорода при нормальном общем атмосферном давлении
Чем характеризуется экзогенная нормобарическая гипоксия?
снижением PO2 и общего атмосферного давления
снижением PO2 при нормальном общем атмосферном давлении
Механизм развития гипоксии при отравлении окисью углерода:
образование метгемоглобина
образование карбоксигемоглобина
ингибирование цитохромоксидазы
Механизм развития гипоксии при отравлении нитратами, нитри-тами:
образование метгемоглобина
образование карбоксигемоглобина
ингибирование цитохромоксидазы
Механизм развития гипоксии при отравлении цианидами:
образование метгемоглобина
образование карбоксигемоглобина
ингибирование цитохромоксидазы
Тип гипоксии при отравлении цианидами:
дыхательный
гемический
тканевой
гипоксический
Тип гипоксии при отравлении окисью углерода:
дыхательный
гемический
тканевой
циркуляторный
В период адаптации организма к гипоксии дыхание:
глубокое, частое
глубокое, редкое
поверхностное
частое
поверхностное, редкое
В период адаптации к гипоксии наблюдаются следующие изменения гемодинамических показателей:
тахикардия
увеличение систолического выброса
увеличение минутного объема крови
уменьшение сердечного выброса
В период адаптации к гипоксии отмечается усиление:
анаэробного гликолиза
синтеза гликогена
липогенеза
интенсивности синтеза белков
Артерио-венозная разница по кислороду увеличивается при гипоксии:
гемической
циркуляторной
респираторной
тканевой
43. Артерио-венозная разница по кислороду существенно снижается при гипоксии:
гемической
циркуляторной
респираторной
тканевой
44. Что характерно для начальной фазы горной болезни?
газовый ацидоз
газовый алкалоз
эйфория
угнетение ЦНС
45. Что характерно для фазы декомпенсации горной болезни?
метаболический ацидоз
газовый алкалоз
эйфория
угнетение ЦНС
46. Причины баротравмы легких при «высотной болезни»?
постепенное повышение давления в легких
мгновенное повышение давления в легких
расширение газов
уменьшение растворимости газов
47. Какой механизм лежит в основе отравляющего действия окиси углерода?
инактивирует ферменты дыхательной цепи
повреждает дыхательные пути
уменьшает сродство гемоглобина к кислороду
окись углерода инактивирует гемоглобин
48. Образование какого соединения происходит быстрее?
оксигемоглобина
карбоксигемоглобина
49. К каким отравлениям относятся аутоинтоксикации?
экзогенным
эндогенным
50. Сатурация развивается при переходе:
от нормального давления к повышенному
от повышенного давления к нормальному
от нормального давления к пониженному
51. Последствия сатурации определяются, в основном, токсическими эффектами:
кислорода
водорода
углекислоты
азота
52. В какой ткани сатурация азота наиболее выражена?
кровь
костная ткань
ликвор
белое вещество мозга
костный мозг
53. Какой газ используется в смеси с кислородом для уменьшения явлений сатурации?
гелий
углекислый газ
54. Что происходит при декомпрессии?
образование пузырьков азота в крови и тканях
избыточное растворение азота в крови и тканях
55. Десатурация развивается при переходе:
от нормального давления к повышенному
от повышенного давления к нормальному
от пониженного давления к нормальному
от нормального давления к пониженному
56. Отрицательные последствия десатурации:
высотная тканевая эмфизема
токсическое действие кислорода
газовая эмболия
уменьшение органов в размерах
Как изменяется кислородная емкость крови при хронической экзогенной гипоксии?
понижается
не изменяется
увеличивается
Как называется вид кислородного голодания, в основе которого лежат нарушения кровообращения?
циркуляторная гипоксия
гемическая гипоксия
дыхательная гипоксия