14

МИНИСТЕРСТВО ЗДРВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра патофизиологии

(заведующий кафедрой доктор медицинских наук профессор А.П. Спицин)

ЛЕКЦИЯ для студентов 3 курса

лечебного и педиатрического факультетов

ТЕМА: патофизиология системы внешнего дыхания

ЦЕЛЬ: способствовать формированию теоретических знаний и современных представлений об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях недостаточности внешнего дыхания и патологических типах дыхания.

Время лекции – 2 часа.

Основные вопросы:

1. Общая характеристика СВД

2. Регуляторные механизмы СВД.

3. Определение, общая характеристика и принципы классификации ДН.

4. ДН с преимущественным нарушением процессов вентиляции:

• гипервентиляция

• гиповентиляция

• обструктивная недостаточность

• рестриктивная недостаточность

• патологические типы дыхания

5. ДН с преимущественным нарушением процессов диффузии.

6. ДН с преимущественным нарушением процессов перфузии.

7. Клинические проявления недостаточности внешнего дыхания.

Общая характеристика свд

Система внешнего дыхания – сложная функциональная многокомпонентная система, в состав которой помимо собственно легких входят дыхательные пути, дыхательные мышцы, нервная система, сердечно-сосудистая система, кровь.

В легких происходят 3 основных процесса внешнего дыхания:

• Вентиляция

• Диффузия

• Перфузия

Кроме внешнего дыхания существует дыхание внутреннее, которое заключается в транспорте газов по сосудистому руслу, доставке газов в ткани и образования энергии в тканях.

Основной функцией системы внешнего дыхания является обеспечение газообмена с внешней средой, адекватного метаболическим потребностям организма. Основными регулируемыми параметрами при этом являются парц. напряжение О₂ (рО₂), парц. напряжение углекислого газа (рСО₂) и рН крови.

Помимо газообмена система внешнего дыхания у человека выполняет ряд не дыхательных функций: речевую, гемодинамическую, метаболическую, выделительную и другие.

Метаболическая функция легких обусловлена следующими факторами:

1. Через легкие проходит вся кровь, циркулирующая в организме.

2. Эндотелиоциты сосудов легких участвуют в метаболизме таких БАВ как:

АТ-I, НА, серотонин, гистамин, продукты метаболизма, арахидоновой кислоты, ингибиторы и активаторы гемостаза.

3. Легкие имеют полный набор ферментов детоксикации.

4. В эпителии бронхов и бронхиол расположены клетки АПУД – системы, обладающие эндокринной активностью.

5. В легких происходит задержка лейкоцитов и Тr с помощью специальных «ловушек» и выделение ими в кровь лизосомальных ферментов и тромбоцитореагирующего факторов соответсвенно.

Благодаря своей метаболической функции легкие оказывают значительное влияние на:

• Гемодинамику, как внутрилегочную, так и системную;

• На тонус гладких мышц воздухоносных путей;

• На систему гемостаза.

2. Регуляторные механизмы свд.

Постоянство газового состава крови (рО₂, рСО₂, рН) обеспечивается сложной системой регуляции внешнего дыхания, которая организована как контур отрицательной обратной связи.

Выделяют хеморецепторный контур и механорецепторный контур регуляции.

Хеморецепторный контур представлен центральными и периферическими хеморецепторами.

Центральные хеморецепторы располагаются вблизи вентральной поверхности продолговатого мозга рядом с нейронами дыхательного центра. Они реагируют на изменения рН и рСО₂ крови, причем реакция на  рСО₂ выражена сильнее, что объясняется легкостью диффузии СО₂ через ГЭБ и относительной непроницаемостью для ионов Н⁺.

Но надо иметь ввиду, что в конечном итоге центральные хеморецепторы реагируют все-таки именно на [H⁺], так как СО_2, проникшая через ГЭБ образует угольную кислоту, которая диссоциирует на Н⁺ и НСО₃^- . Через центральные хеморецепторы регулируется в основном глубина дыхания.

Центральные хеморецепторы представлены каротидными тельцами, которые расположены у бифуркации общих сонных артерий. В ответ на артериальную гипоксемию клетки каротидных телец высвобождают допамин пропорционально степени снижения р_аО₂. Когда р_аО₂ падает ниже 60 мм рт.ст., активность афферентов возрастает экспоненциально, что ведет к формированию гипоксического вентиляционного ответа - повышению вентиляции. Периферические хеморецепторы отвечают за регуляцию частоты дыхания.

Механорецепторный контур представлен легочными афферентными волокнами блуждающего нерва, имеющими 3 группы рецепторов:

1. медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения;

2. быстро адаптирующиеся рецепторы растяжения;

3. С –волокна.

1) Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения лежат в гладких мышцах воздухоносных путей, возбуждаются при быстром наполнении легких или, когда дыхательный объем превышает 1 л. Играют важную роль в рефлексе Геринга-Брайера, который регулирует окончание вдоха.

2) Быстро адаптирующиеся рецепторы – ирритантные рецепторы, локализуются в дыхательных путях и паренхиме легких, реагируют на гистамин, лейкотриены, быстрое изменение объема легких, вдыхание пыли, раздражающих газов, холодного воздуха. Стимуляция ирритантных рецепторов вызывает бронхоконстрикцию, частое поверхностное дыхание, кашель и тахикардию.

3) Рецепторы С–волокон оканчиваются в паренхиме легких, ВП и кровеносных сосудах. Они также реагируют на вдыхание раздражающих агентов (газы и частицы) и механическое раздражение воздухоносных путей. Стимуляция С–волокон приводит к:

• частому поверхностному дыханию, которое ограничивает рассеивание вредных агентов по бронхиальному дереву;

• брадикардии;

• секреции слизи и обструкции бронхов;

• ощущению диспное при отеке легких, пневмонии, вдыхании токсических веществ.

В состав С –волокон входят и т.н. юкстакапиллярные или J –рецепторы, которые оканчиваются в паренхиме легких вблизи капилляров. Активация J–рецепторов происходит при отеке легких, пневмонии; вызывает закрытие гортани и апноэ (остановку дыхания) за которым следует частое поверхностное дыхание. J–рецепторы также передают ощущение диспноэ.

Помимо хемо- и механорецепторов поток информации в дыхательный центр обеспечивает ряд других чувствительных структур. Так, стимуляция рецепторов, располагающихся в носовой полости и верхних дыхательных путях приводит к кашлю, чиханию, бронхоконстрикции и спазму гортани.

Проприоцептивные афферентные окончания в периферических суставах и мышцах могут играть существенную роль в усилении вентиляции при физической нагрузке.

Особо надо отметить регуляцию просвета воздухоносных путей, которая осуществляется достаточно автономно, так:

-холинэргические (парасимпатические) метонейроны иннервируют ВП через блуждающий нерв с синапсами, расположенными вблизи от гладких мышц ВП. Эти нейроны высвобождают ацетилхолин, который вызывает сильное сокращение гладких мышц ВП. Эффекты симпатической нервной системы у человека играют незначительную роль в регуляции диаметра ВП.

Сильное влияние на тонус ГМ ВП оказывает т.н. неадренергическая, нехолинергическая (НАНХ) нервная система. Одна группа нейронов НАНХ системы при раздражении нервных окончаний (при повреждении эпитениальных клеток или под действием медиаторов воспаления) высвобождает субстанцию Р, что ведет к сокращению гладких мышц ВП. Другая группа нейронов НАНХ системы высвобождает активный интестинальный пептид (ВИП), который расслабляет гладкие мышцы ВП посредством повышения внутриклеточного цАМФ.