15

Лекция: Физиология щитовидной железы. Заболевания щитовидной железы. Часть 2. Тиреоидиты (слайд 1)

1. Острый гнойный тиреоидит

2. Острый негнойный тиреоидит

3. Подострый тиреоидит (деКервена)

4. Аутоиммунный тиреоидит

   1. гипертрофическая форма

      1. диффузная

      2. с образованием псевдоузлов

   2. атрофическая форма

   3. послеродовый ("молчащий") тиреоидит

5. Особые формы тиреоидитов

   1. фиброзирующий тиреоидит Риделя

   2. лучевой тиреоидит

   3. тиреоидиты при гранулематозных заболеваниях (саркоидоз, гистиоцитоз и др.)

   4. карциноматозный тиреоидит

Разберем наиболее часто встречающиеся заболевания из выше перечисленных.

Гнойный тиреоидит

Гнойный тироидит – сравнительно редкое заболевание, вызванное бактериальной флорой, чаще всего пиогенным стрептококком или золотистым стафилококком. Широкое применение антибиотиков значительно снизило частоту этого заболевания, тем не менее при наличии острого тонзиллита, отита, синусита и пневмонии возможно инфицирование щитовидной железы лимфогенным или гематогенным путем с последующим острым воспалением щитовидной железы. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 39-40°С, болями в области щитовидной железы, усиливающимися при глотании и поворотах головы, часто с иррадиацией в ухо, нижнюю, иногда верхнюю челюсть. При пальпации щитовидная железа увеличена, болезненна в одной из ее долей, с признаками воспаления: отечность, местное повышение температуры, болезненность, покраснение, нарушение функции.

При лабораторном обследовании выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ до 20-30 мм/ч. На УЗИ в области поражения щитовидной железы выявляется зона со сниженной эхогенностью, а на сканограмме – ”холодный узел” (слайд 2).

Через несколько дней после начала заболевания при его естественном течении в месте поражения появляется флюктуация с последующим вскрытием абсцесса наружу или в средостение, что приводит к развитию медиастенита и резкому ухудшению прогноза. Для подтверждения диагноза необходима аспирационная биопсия, полученное содержимое отправляют в лабораторию для определения чувствительности к антибиотикам и не дожидаясь ответа приступают к пенициллинотерапии, в дальнейшем пенициллин может быть заменен на другой антибиотик, исходя из полученных лабораторных данных. Рекомендуется раннее вскрытие абсцесса для оттока содержимого наружу. При неосложненном течении прогноз заболевания хороший.

Подострый тиреоидит

Подострый тироидит – воспалительное заболевание щитовидной железы, вероятнее всего, вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904 г. Подострый тироидит встречается в 3-6 раз чаще у женщин в возрасте 20-50 лет.

Этиология и патогенез.

Многими исследователями отмечено, что количество больных подострым тироидитом увеличивается вслед за заболеваниями, вызванными различными вирусами. Развитию подострого тироидита предшествуют продромальные симптомы: общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах, умеренное повышение температуры тела, нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Такие состояния расцениваются как энтеровирусная или “гриппозная” инфекция. Как правило, развитие подострого тироидита начинается после выздоровления (через несколько недель или месяцев) от предшествующей вирусной инфекции. Описаны случаи возникновения заболевания после инфекций, вызванных аденовирусом, вирусом Коксаки, после эпидемического паротита, гриппа, инфекционного мононуклеоза. У больных с подострым тироидитом выявляются высокие титры антител к вирусу Коксаки, аденовирусам, вирусам гриппа, эпидемического паротита, даже в тех случаях, когда в анамнезе указание на эти заболевания отсутствуют.

Подострый тироидит характеризуется умеренным увеличением щитовидной железы и незначительной воспалительной реакцией, в которую вовлекается и капсула железы. Участок воспаления, как правило, ограниченный и локализуется в одной из долей щитовидной железы или в ее перешейке. Очень редко воспаление может захватывать целую долю щитовидной железы. В первой фазе заболевания наблюдается инфильтрация нейтрофилами, полиморфно-ядерными и гигантскими клетками. Эти скопления клеток называют также гранулемами, правильнее называть – псевдогранулемами. Фолликулы в месте образования псевдогранулемы разрушены, имеет место десквамация и некроз эпителия. В более поздней фазе нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоидной. Далее в пораженном участке развивается фиброз, однако не такой распространенный, чтобы вызвать состояние гипотироза.

Клиническая картина.

Один из основных симптомов – болезненность в области щитовидной железы, усиливающаяся при глотании, иногда с иррадиацией в ухо. Часто наблюдается дисфагия. Увеличенная доля щитовидной железы, а чаще ее ограниченная область болезненна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Эти симптомы часто сопровождаются повышением температуры до субфебрильной, но иногда до 38-39°С. У более чем 50% больных в этой стадии развиваются умеренно выраженные явления тиротоксикоза, что связано с пассивным высвобождением тироглобулина и избытка тироидных гормонов из фолликулов щитовидной железы, подвергшихся деструкции. Длительность острой формы заболевания от нескольких недель до 1-2 мес, подострой – 3-6 мес. В конце заболевания возможны преходящие явления гипотироза. Даже после казалось бы стойкого выздоровления заболевание может рецидивировать.

В острой стадии болезни лишь у некоторых больных выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз или лимфоцитоз, повышение СОЭ до 50-60 и даже до 80-100 мм/ч. Характерно увеличение а-2-глобулинов, что является неспецифической реакцией на воспалительный процесс. В сыворотке крови обнаруживается повышенный уровень Т4, Т3 и других йодированных органических компонентов, включая тироглобулин. Поглощение радиоактивного йода железой снижено, что отражает, с одной стороны, наличие деструктивных процессов в паренхиме, а с другой- торможение секреции ТТГ вследствие избыточного высвобождения тироидных гормонов в кровь. Вследствие резкого снижения секреции ТТГ оставшиеся невовлеченными в патологический процесс фолликулы щитовидной железы не синтезируют de novo тироидные гормоны и по мере расходования их запасов в виде коллоида (обычно через 2-2,5 мес) у большинства больных развивается субклинический или явный гипотироз, который носит транзиторный характер и через несколько недель, иногда месяцев, функция щитовидной железы восстанавливается. При рецидивирующем течении подострого тироидита или когда воспалительный и деструктивный процесс с последующим фиброзом занимает большую часть железы, гипотироз может иметь постоянный характер, что обычно встречается лишь в 1-3% случаев. В этой фазе заболевания при лабораторном исследовании выявляется низкое содержание тироидных гормонов и повышенный уровень ТТГ в сыворотке крови, которые через некоторое время нормализуются.

Лечение.

В острой фазе рекомендуется прием глюкокортикоидов (преднизолон и др.), а при легкой степени – нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, индометацин, бруфен, ибупрофен в обычных лечебных дозах). Терапию преднизолоном начинают с больших доз по 30-40, иногда 50 мг в сутки и постепенно снижают по 5-10 мг каждые 10 дней. Длительность лечения составляет 1-1,5 (лишь иногда до 2 месяцев и более). Контролем эффективности лечения, помимо болевого синдрома, который под влиянием преднизолона исчезает уже на 2-3-й день лечения, является СОЭ. У некоторых больных при очередном уменьшении дозы симптомы подострого тироидита (в первую очередь болевой синдром) могут рецидивировать, что диктует увеличение лечебной дозы препарата и продолжение терапии. В литературе можно встретить рекомендации по назначению антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов йода, тиростатиков и даже облучения щитовидной железы. Установлено, что их применение на течение патологического процесса никак не влияет, поэтому их применение нецелесообразно. Более того, прием антитироидных препаратов или облучение щитовидной железы может привести к гипотирозу. Явления тиротоксикоза, которые встречаются в первые дни заболевания, не требуют специальной терапии и проходят самостоятельно. При выраженном тиротоксикозе показано назначение b-блокаторов. Хирургическое лечение не показано.