В

Мал. 26. Серцево-судинні рефлекси:

1 — каротидний синус; 2 — дуга аорти; 3 — пазухо-передсердний вузол провідної системи серця; 4 — судиноруховий центр довгастого мозку

ласні рефлекси. До цієї групи належать рефлекси, що виникають під час подразнення рецепторів, розміщених у самій серцево-судинній системі. Це, як правило, рефлекси з головних рефлексогенних зон.

Рефлекс із дуги аорти. Перший з цієї групи рефлексів було відкрито в 1866 р. російським ученим І. Ф. Ціоном у лабораторії Карла Людвіга. Тому його часто називають рефлексом Ціона—Людвіга. Рецептивним полем цього рефлексу є стінка дуги аорти, де розміщені численні механорецептори, що подразнюються розтяганням стінки аорти при підвищенні артеріального тиску. їх називають барорецепторами. Імпульси від барорецепторів по аферентних волокнах депресорного нерва йдуть до судинорухового центру довгастого мозку і через зону L зумовлюють його гальмування. Внаслідок цього частота імпульсів, що йдуть по симпатичних нервах до кровоносних судин, зменшується або потік імпульсів припиняється зовсім, судини розширюються, артеріальний тиск знижується. Одночасно барорецепторні імпульси збуджують центр, який через парасимпатичні нерви пригнічує роботу серця, що також сприяє рефлекторному зниженню артеріального тиску. Ці процеси схематично зображено на мал.26.

Як видно з наведеного малюнка, імпульси в барорецепторах виникають не тільки внаслідок значного підвищення тиску, а й при нормальному артеріальному тиску. Вони зібрані у пачки, що відповідають кожній систолі серця. Що вищий тиск, то більша частота імпульсів у пачках і коротший інтервал між пачками під час діастоли. При подальшому зростанні тиску діастолічна пауза зникає, а імпульсація від барорецепторів стає безперервною. Навпаки, при зниженні тиску імпульси в пачках стають рідшими, інтервал між пачками зростає, доки імпульсація в депресорному нерві не зникне.

Таким чином, за умов нормального тиску судиноруховий центр перебуває під постійним гальмівним впливом барорецепторів. При зниженні артеріального тиску це гальмування ослаблюється, збудження судинорухового центру зростає, судинний тонус підвищується, частота і сила скорочень серця збільшуються, і в результаті відбувається рефлекторне підвищення артеріального тиску.

Рефлекс синокаротидний. Ще одна рефлексогенна зона розміщена в ділянці роздвоєння (біфуркації) спільних сонних артерій — каротидний синус (сонна пазуха). Сигнали від її баро- і хеморецепторів через гілку язикоглоткового нерва також надходять до судинорухового центру. Механізм і функціональне призначення цього рефлексу такі самі, як і рефлексу Ціона — Людвіга, за винятком того, що барорецептори сонної пазухи мають більшу чутливість, ніж аортальні, і починають реагувати на значно нижчий тиск — уже близько 40 мм рт. ст. Обидва рефлекси функціонують за принципом негативного зворотного зв'язку, і їх функція полягає в стабілізації артеріального тиску.

За нормальних умов артеріальний тиск людини не є чітко сталим. Він залежить від функціонального стану організму, і коли цей стан змінюється, н

Мал. 27. Криві рівня середнього артеріального тиску: 1 — контрольної; 2 — після деаферентації барорецепторів

априклад, під час фізичного навантаження, сну, тиск також змінюється. Проте коливання тиску при цьому значно обмежені, що видно з мал. 27, на якому наведено криву розподілу значень середнього артеріального тиску, багаторазово визначуваного у тварини протягом 24 год (1). Найбільша кількість вимірів дає значення тиску 100 мм рт. ст. з коливаннями в межах ± 20 мм рт. ст. Після деаферентації барорецепторів у того ж собаки діапазон коливань середнього тиску значно розширився — від 50 до 150 мм рт. ст. (2), а в окремих випадках навіть було зареєстровано значення від 0 до 180 мм рт. ст.

Крім того, до цієї групи слід віднести також рефлекси з механорецепторів серця, які лежать в основі описаного раніше рефлексу Бейнбріджа. Цей рефлекс виникає під час подразнення механорецепторів правого передсердя розтяганням його стінок кров'ю і виявляється у прискоренні скорочень серця.

Спряжені рефлекси зумовлюють зміни артеріального тиску у відповідь на подразнення мехапо- та хеморецепторів, розміщених за межами серцево-судинної системи (внутрішні органи, скелетні м'язи, шкіра). Так, розтягування балончиком шлунка, кишок чи сечового міхура або електричне подразнення аферентних нервів від шкіри чи скелетних м'язів тварини зумовлює як підвищення, так і зниження артеріального тиску. Аналогічно подразнення тканинних хеморецепторів уведенням в артерію гуморально ізольованих органів ацетилхоліну, нікотину, гістаміну чи деяких інших речовин спричинювало переважно появу пресорних рефлекторних реакцій. Рефлекторні зміни артеріального тиску в цих випадках, як правило, мали невелику амплітуду, могли змінювати свій напрямок і виникали лише при досить сильному подразненні. Ці особливості спряжених рефлексів пов'язані з їх регіонарним характером: рефлекторна відповідь захоплює кровоносні судини лише в ділянці подразнення і на системний артеріальний тиск істотно вплинути не може. Ймовірно, ці рефлекси можуть замикатись на рівні спинного мозку.

Якщо власні рефлекси головних рефлексогенних зон є стабілізувальними — вони підтримують артеріальний тиск на певному сталому рівні й забезпечують нормальну роботу серцево-судинної системи, то спряжені рефлекси переважно дестабілізують систему кровообігу — спричинюють перерозподіл крові між різними органами і зумовлюють зміни артеріального тиску. Фізіологічна роль останніх рефлексів полягає у пристосуванні кровопостачання органів, рецептори яких подразнюються, до нових умов функціонування, спричинених тим самим подразненням.

Рефлекси з хеморецепторів головних рефлексогенних зон. В ділянці розгалуження загальної сонної артерії на зовнішню і внутрішню, а також на поверхні дуги аорти розміщені невеличкі округлі тільця діаметром кілька міліметрів — сонні (каротидні) та аортальні тільця. Вони пронизані густою сіткою кровоносних капілярів, що отримують кров з прилеглих артерій. У цих тільцях скупчена велика кількість хеморецепторних нервових закінчень, подразнюваних змінами хімічного складу крові, переважно нестачею кисню (гіпоксія), а також збільшенням концентрації СО₂ в крові. Сигнали від цих хеморецепторів надходять до дихального й судинорухового центрів, призводячи до посилення вентиляції легень і підвищення артеріального тиску.

ГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ СУДИННОГО ТОНУСУ

Кровоносні судини виявляють високу чутливість до різних гуморальних чинників.

Судинозвужувальні речовини. Найкраще вивченими і широко застосовуваними в експерименті та клінічній практиці є гормони мозкового шару надниркових залоз адреналін і норадреналін. Обидва гормони виділяються у кров під час підвищення тонусу симпатичної нервової системи, спричинюючи звуження кровоносних судин і підвищення артеріального тиску.

Адреналін може не тільки звужувати, а й розширювати судини, оскільки він активує як α-, так і β-адренорецептори. Активація перших зумовлює звуження судин, а других — розширення їх. Адреналін звужує ті судини, в яких переважають α-адренорецептори (судини шкіри, органів черевної порожнини) і розширює судини скелетних м'язів та серця, де переважають β-адренорецептори.

На відміну від адреналіну норадреналін, діючи переважно через α-адренорецептори, тільки звужує кровоносні судини в усіх органах і підвищує артеріальний тиск навіть у концентраціях 1 • 10^-7 г/мл. Проте викликане ним підвищення тиску зумовлює подразнення артеріальних барорецепторів, що через судиноруховий центр спричинює рефлекторну протидію — уповільнення скорочень серця і розширення кровоносних судин, що істотно ослаблює пресорну реакцію на норадреналін.

Вазопресин — гормон задньої частки гіпофіза, є й антидіуретичним гормоном. Вазопресин значно звужує кровоносні судини, особливо артеріоли. Проте, як і ефект норадреналіну, його ефект значною мірою пригнічується рефлекторними механізмами. Тому у фізіологічних концентраціях вплив вазопресину виявляється лише на нирки, а ефект щодо кровоносних судин можна спостерігати після блокади барорецепторів перерізуванням їх нервів. Незважаючи на це, вазопресин в інтактному організмі відіграє істотну роль у підтриманні артеріального тиску шляхом регуляції об'єму крові в судинній системі, збільшуючи чи зменшуючи виведення нирками води з організму.

Ренін-ангіотензин-альдостеронова система є одним із найпотужніших судинозвужувачів. Власне ренін — це протеолітичний фермент, що виробляється нирками за недостатності їх кровопостачання. Ренін розщеплює глобулін плазми крові ангіотензиноген, перетворюючи його на слабкоактивиу речовину ангіотензин-І, який під впливом ангіотензинперетворювального ферменту переходить у форму активного судинозвужувача — ангіотензину-ІІ і зумовлює звуження кровоносних судин. Крім того, під впливом ангіотензину-ІІ зростає виділення корою надниркових залоз гормону альдостерону, який посилює зворотне всмоктування натрію й води в нирках і травному каналі. Це також підвищує артеріальний тиск за рахунок збільшення об'єму циркулюючої крові.

Серотонін також звужує судини внаслідок прямого впливу на гладкі м'язи стінки судин, а діючи через ЦНС, навпаки, розширює їх, знижуючи артеріальний тиск. Виробляється в слизовій оболонці кишок, синтезується деякими нейронами головного мозку і тромбоцитами. При руйнуванні тромбоцитів серотонін виділяється у кров як тромбоцитарний фактор гемостазу і, звужуючи кровоносні судини, зменшує кровотечу, що сприяє утворенню тромбу.

Судинорозширювальні речовини — це велика кількість речовин різної хімічної природи, багато які з них виробляються в тканинах, регулюючи тканинний кровообіг.

Ацетилхолін — медіатор парасимпатичних нервів, виділяється нервовими закінченнями і має виразну судинорозширювальну дію. Проте роль ендогенного ацетилхоліну в регуляції судинного тонусу незначна, оскільки фермент ацетилхолінестераза, який міститься на постсинаптичній мембрані холінергічних синапсів, розщеплює практично весь ацетилхолін, що виділився нервовим закінченням. Отже, за межі синапсу ацетилхолін майже не потрапляє.

Гістамін спочатку було виявлено у слизовій оболонці кишок і шлунку, а пізніше у більшості тканин: печінці, легенях, шкірі, базофільних гранулоцитах тощо. Гістамін зумовлює різке розширення кровоносних судин і падіння артеріального тиску. Ушкодження шкіри призводить до утворення гістаміну, він розширює передкапілярні судини і підвищує проникність стінки капілярів. В результаті у ділянці ушкодження розвиваються почервоніння шкіри (гіперемія) і набряк — типові ознаки запального процесу. Особливо велика кількість гістаміну виділяється травмованими тканинами. Травма, що супроводжується значним болем, спричинює потужне виділення тканинами гістаміну, який розширює венозні судини черевної порожнини, депонуючи значну частину крові організму. Артеріальний тиск падає, людина втрачає свідомість — розвивається травматичний шок.

Простагландини — велика група речовин, похідних ненасичених жирних кислот, вони містяться майже в кожному органі і тканині. Простагландини регулюють функцію цих тканин і органів і вважаються тканинними гормонами. Крім того, вони регулюють кровопостачання органів, розширюючи (простагландини Е) або звужуючи (простагландини F) їхні судини.

Метаболіти — різні за хімічним складом, але спільні за походженням та дією речовини, які утворюються в тканинах організму як продукти обміну речовин (метаболізму), розширюючи кровоносні судини цих тканин. Що інтенсивніша функція органа чи тканини, то вищий рівень метаболізму. До цієї групи входять: карбонатна, лактатна (молочна) та деякі інші кислоти, аденозин та його похідні: АТФ, АДФ, АМФ, йони калію тощо. Саме метаболіти забезпечують саморегуляцію кровотоку в органах і тканинах на мікроциркуляторному рівні.

Крім того, останніми роками в організмі виявлено велику кількість пептидів, що синтезуються клітинами різних органів, у тому числі нервовими. Деякі з цих пептидів, наприклад судиноактивний кишковий поліпептид (вазоактивний інтестинальний поліпептид — ВІП), субстанція Р, кініни, виявляють судинорозширювальні властивості.

Р

оль ендотелію в гуморальній регуляції кровообігу. Медіатори, що виділяються нервовими закінченнями, діють на м'язовий шар стінки кровоносних судин там, де підходять нервові волокна, — іззовні. А ті речовини, що містяться в крові, перш ніж підійти до гладких м'язів стінки судин, повинні проникнути крізь шар ендотелію. Судина, в якій видалено шар ендотелію, перестає реагувати на такі фізіологічно активні речовини, як ацетилхолін, брадикінін, АТФ та інші, які до того спричинювали розширення цих самих судин. Тобто епдотеліальні клітини внутрішньої оболонки кровоносних судин не просто пасивно пропускають судиноактивні речовини, як вважали, а беруть безпосередню участь у передачі сигналу до ефекторних клітин судинної стінки. Ендотелій під впливом таких речовин виробляє проміжні сполуки, які вже прямо діють на гладкі м'язи судин. Це, зокрема, простациклін, представник групи простагландинів, та нітрогену оксид (NО). Обидві речовини є потужними судинорозширювачами і відіграють, імовірно, важливу роль у регуляції судинного тонусу. Принаймні дані клініцистів свідчать, що порушення синтезу NO може бути однією з причин розвитку гіпертонічної хвороби. Ендотелій виробляє також пептид ендотелін, який звужує кровоносні судини. До сказаного варто додати, що речовини, виділювані ендотелієм, впливають на здатність тромбоцитів до агрегації та адгезії, тобто на процеси тромбоутворення.

РЕГІОНАРНИЙ КРОВООБІГ

Регіонарним називають кровообіг у певному органі чи ділянці тіла. Розглянемо переважно кровообіг в органах.

КРОВООБІГ ЛЕГЕНЬ

Незважаючи на відносно невеликі розміри легень, через них проходить така сама кількість крові, як і через весь організм. Це пов'язано з особливостями будови і властивостей легеневих судин. Капіляри, артеріоли і венули легень значно ширші від аналогічних судин великого кола кровообігу, а їхній опір відповідно у 5-7 разів менший. У зв'язку з цим кров долає опір легеневих судин під значно меншим тиском, ніж у великому колі. Тиск у легеневій артерії становить 25/10 мм рт. ст. Завдяки великому діаметру дрібних судин у легенях і малій довжині судинного русла кров проходить мале коло кровообігу за 6-10с, а велике коло — у 2,5 раза довше. Ще одна особливість легеневого кровообігу — подвійне кровопостачання: крім венозної крові з правого шлуночка серця, що надходить через легеневі артерії для газообміну, легені отримують також артеріальну кров з великого кола кровообігу — через бронхіальні артерії. Остання живить трахеї, бронхи та інші щільні тканини легень, її об'єм не перевищує 1-2% хвилинного об'єму крові.

Судини малого кола кровообігу у зв'язку зі згаданими особливостями функціонують у режимі стабілізації артеріального тиску, тобто зміни швидкості кровотоку мало впливають на тиск у легеневих судинах. Так, після видалення однієї легені, що вдвічі збільшує кровотік у залишеній легені, тиск у ній підвищується лише на 10-15%. З іншого боку, істотно позначається на кровотоку в легенях їх вентиляція: під час видиху, коли легені спадаються, дрібні кровоносні судини набувають звивистої форми, їхній опір зростає, і швидкість кровотоку зменшується. Під час вдиху легені розправляються, їх судини випрямляються, судинний опір знижується, рух крові прискорюється.

Регуляція легеневого кровообігу. Легені іннервуються симпатичною і парасимпатичною нервовою системою. Подразнення симпатичних нервів зумовлює звуження легеневих судин і підвищення в них тиску. Подразнення довгастого мозку або гіпоталамуса зумовлює підвищення тиску в легеневих артеріях за рахунок їх звуження. Загалом питання про регуляцію легеневого кровообігу є дискусійним. На думку одних дослідників, мале коло кровообігу не регулюється окремо, і всі зміни кровообігу в ньому відбуваються за рахунок регуляції системного кровообігу, функції серця і змін складу альвеолярного газу. Інші автори вважають, що легеневий кровообіг регулюється ЦНС, але тільки у стресових ситуаціях, і призначення такої регуляції полягає в підтриманні оптимального газообміну в легенях.

КРОВООБІГ СЕРЦЯ

Вінцеві судини. Серцевий м'яз, ритмічно скорочуючись протягом усього життя, потребує значного кровопостачання, яке здійснюється через дві вінцеві артерії, що відходять від цибулини аорти. На відміну від судин більшості органів тіла, артерії і вени серця розміщені на його поверхні. Таким чином запобігається перетискання цих судин під час скорочення міокарда. Лише дрібні артерії, вени й капіляри проходять у товщі міокарда і зазнають короткочасного стиснення, що зумовлює зменшення вінцевого кровообігу під час систоли серця. Не вся кров з вінцевих артерій потрапляє до вінцевої пазухи і надходить до правого передсердя. Певна її частина (10-20%), переважно від міжшлуночкової перегородки через щілиноподібні венули — найменші вени серця (судини Тебезія), потрапляє безпосередньо до правого шлуночка.

Кровопостачання серця. Через вінцеві судини людини у стані спокою проходить 60-80 мл крові за 1 хв на 100 г маси серця. Якщо маса серця людини становить близько 300 г (0,4— 0,5% маси тіла), його кровопостачання становить 200-250 мл/хв, тобто 3-5% хвилинного об'єму крові. При цьому серце поглинає 10-12% кисню, споживаного організмом. У активному стані організму (фізичне навантаження, емоційне напруження, стрес) вінцевий кровотік зростає до 300-500 мл/хв, а в деяких випадках може досягати, 3 л/хв. Зростання вінцевого кровотоку під час фізичного навантаження спостерігається і у тварин з денервованим серцем, що свідчить про важливу роль гуморальних чинників у регуляції кровопостачання серця і про його саморегуляцію. Проте і нервова система істотно впливає на вінцевий кровотік.

Регуляція вінцевого кровообігу. Подразнення симпатичного нерва збільшує, а парасимпатичного — зменшує об'ємну швидкість кровотоку в серці. Однак це не означає, що вінцеві судини реагують на команди автономних нервів протилежним чином порівняно з іншими судинами тіла. Симпатичні нерви звужують вінцеві судини, як і всі інші, але одночасно вони стимулюють роботу серця, внаслідок чого зростають концентрація метаболітів у міокарді та їхній розширювальний вплив на вінцеві судини, який перевищує звужувальний ефект симпатичних нервів. Аналогічно подразнення парасимпатичних нервів серця, гальмуючи його роботу, зумовлює зменшення концентрації продуктів метаболізму в міокарді й виявлення судинозвужувального тонусу симпатичних нервів.

КРОВООБІГ МОЗКУ

Мозок людини, як і серце, для свого живлення отримує набагато більше крові, ніж інші органи. Мозок людини масою 1500 г, що становить 2% маси тіла, щохвилини отримує 750 мл крові — 10-15% хвилинного об'єму крові. Основна маса крові надходить до головного мозку людини через внутрішні сонні артерії і значно менша — через хребтові артерії.

Кровотік у мозку розподіляється нерівномірно. За допомогою кліренсового методу було встановлено, наприклад, що в сірій речовині кори великого мозку швидкість кровотоку досягає 100-140 мл/хв на 100 г тканини, а в підкірковій білій речовині всього 15—24 мл/хв на 100 г. При цьому зміна функціонального стану певних ділянок (центрів) головного мозку зумовлює значні зміни їх кровопостачання на тлі високої стабільності загального мозкового кровообігу.

Регуляція мозкового кровообігу. Судини головного мозку, переважно дрібні артерії та артеріоли, іннервуються симпатичними нервами, що відходять від верхнього шийного вузла. Подразнення цих нервів мало впливає на просвіт судин, їхній опір зростає всього на 8—10%, але при цьому вони посилюють свою здатність протидіяти підвищенню артеріального тиску. Так виявляється саморегуляція мозкового кровотоку, завдяки якій артеріальний тиск у мозкових капілярах залишається на відносно сталому рівні.

У судинах мозку переважає базальний компонент тонусу, який гальмується продуктами метаболізму нервової системи. Тому неважко зрозуміти, що неоднорідність та лабільність локального мозкового кровотоку, яка підтримує адекватність кровопостачання різних груп нейронів, пов'язана з високою чутливістю судин мозку до гуморальних чинників, насамперед до рівня вуглекислого газу та рН цереброспінальної рідини. Так, зростання рСО₂ цереброспінальної рідини лише на 5 мм рт. ст. збільшує мозковий кровотік на 30% і більше. Проте одним з найактивніших чинників регуляції локального кровотоку в мозку є йони калію, які, виходячи з нейронів під час їх збудження, розширюють мозкові судини, що живлять їх певну сукупність.

КРОВООБІГ СКЕЛЕТНИХ М'ЯЗІВ

На живлення скелетних м'язів людини потрібно близько 1 л/хв крові, що становить 15-20% хвилинного об'єму крові. Якщо перерахувати об'єми кровотоку на 100 г маси скелетних м'язів, то виявиться, що м'язи в стані спокою отримують крові всього 2-5 мл/хв. Під час значного фізичного навантаження кровотік у скелетних м'язах може зростати більш ніж у 30 разів і перебирати на себе до 90% хвилинного об'єму крові. Проте під час максимальних скорочень скелетного м'яза внаслідок перетискання судин, що проходять між м'язовими волокнами, кровотік зменшується і не задовольняє потреб м'яза в поживних речовинах та кисні — виникає кисневий борг. Після закінчення скорочень м'язовий кровотік зростає вище рівня, що був перед скороченням, — розвивається реактивна гіперемія, завдяки якій компенсується кисневий борг, відновлюється біохімічний та функціональний стан м'яза.

Регуляція кровопостачання м'язів. У судинах скелетних м'язів переважає базальний судинний тонус, на частку нейрогенного компонента припадає не більш як 20% загального тонусу судин. Можливо, тому вони добре реагують розширенням на гуморальні чинники, насамперед на продукти метаболізму м'язів: карбонатну та молочну (лактатну) кислоту, аденозин, крім того, на нестачу кисню, а також на зростання осмолярності тканинної рідини в м'язах, зумовленої збільшенням позаклітинної концентрації йонів калію, що виділяються з клітин під час їх скорочення.

К

Мал. 28 Лімфатична система людини

ровоносні судини м'язів, на відміну від судин більшості органів і тканин, отримують подвійну іннервацію: судинозвужувальну адренергічну та судинорозширювальну холінергічну. Обидві належать до симпатичної нервової системи, і якщо перша тонічно активна й постійно підтримує тонус судин скелетних м'язів, то друга активізується лише у разі виникнення загрози організму чи необхідності інтенсивного фізичного напруження. Вона забезпечує передстартову підготовку скелетних м'язів, істотно, але короткочасно посилюючи їх кровопостачання. Якщо потреба відпала, то м'язовий кровотік швидко повертається до норми. Якщо ж м'язи починають працювати, то подальше їх посилене кровопостачання забезпечується за рахунок утворюваних ними метаболітів.

ЛІМФАТИЧНА СИСТЕМА

БУДОВА

У людини лімфатичних вузлів більше 400. Розміри вузлів коливаються від 1 до 20 мм. Лімфатична система складається з лімфатичних капілярів, лімфатичних судин з клапанами, лімфатичних вузлів, а також лімфатичних проток (мал. 28). Вона охоплює майже всі органи і тканини, за винятком поверхневих шарів шкіри, хрящів, кісток, центральної нервової системи, органа зору.

Л

Мал. 29. Будова лімфатичного капіляра: 1 — лімфатичний капіляр; 2 — ен-дотеліоцити стінки капіляра; 3 — щілини-клапани між ендотеліоцитами; 4 — клапани; 5 — лімфатична судина; 6 — гладком'язові клітини лімфатичної судини

імфатичні капіляри мають діаметр від 10 до 100 мкм, на відміну від кровоносних капілярів вони замкнені з одного боку — сліпі. їхня стінка складається з одного шару клітин ендотелію, між якими є широкі проміжки — щілини. Завдяки цим проміжкам лімфатичні капіляри мають високу проникність, крізь їхню стінку можуть проникати практично всі компоненти тканинної рідини, в тому числі висо-комолекулярні сполуки, білки, краплинки емульгованого жиру, часточки графіту і навіть лімфоцити та еритроцити. Речовини з молекулярною масою 6000 і більше проникають лише всередину лімфатичних капілярів, а дрібніші молекули вільно проходять в обидва боки. Така однобічна проникність лімфатичних капілярів для високомолекуляриих речовий значною мірою пов'язана з особливостями будови капілярів. Краї ендотеліальиих клітин накладаються один на одний таким чином, що виконують роль своєрідних клапанів (мал. 29); при збільшенні гідростатичного тиску зовні лімфатичного капіляра клапан відкривається, і крізь щілину вільно проникають будь-які молекули та дрібні клітини, а коли тиск у капілярі стає вищим, ніж зовні, щілина-клапан закривається і великі молекули не можуть вийти з капіляра.

Лімфатичні судини. Кілька капілярів, зливаючись, утворюють лімфатичну судину, в стінці якої з'являються гладкі м'язові клітини. У стінці більших лімфатичних судин кількість гладком'язових клітин зростає, з'являються еластичні й колагенові волокна і вона набуває будови, типової для кровоносних судин. Проте стінка лімфатичної судини залишається значно тоншою і більш розтяжною порівняно з кровоносною. Ендотелій лімфатичної судини періодично, через кожні 310 мм, утворює складки — клапани, які підтримують однобічний рух лімфи. Гладком'язові клітини лімфатичних судин здатні до автоматизму, який має міогенне походження. Вони спонтанно скорочуються з частотою 10-20 разів на 1 хв.

Лімфатичні вузли — це скупчення лімфоїдної тканини, вкриті сполучноткани­ною капсулою, пронизані густою сіткою кровоносних судин і нервових волокон. У капсулі вузлів є гладкі м'язові волокна, які, скорочуючись, проштовхують лімфу через вузол. Кожна лімфатична судина перед впадінням у лімфатичну протоку підходить до лімфатичного вузла, причому вузол отримує лімфу від 4-8 судин, а віддає лише 2-3 судинам. У лімфатичних вузлах відфільтровуються і знешкоджуються чужорідні часточки, бактерії тощо.

Лімфатичні протоки. У людини їх дві: грудна протока і права лімфатична протока. Перша впадає в ліву, а друга в праву підключичну вени. Через ці протоки до кровоносної системи повертається у вигляді профільтрованої і збагаченої лімфоцитами та різними речовинами та частина тканинної рідини, що не реабсорбувалась у кровоносні капіляри і яка і є лімфою.

ФУНКЦІЇ ЛІМФАТИЧНОЇ СИСТЕМИ

Серед багатьох функцій лімфатичної системи розглянемо лише основні: дренажну, транспортну, захисну, кровотворну.

Дренажна функція. Через певні причини у кров реабсорбується тканинної рідини менше, ніж її утворюється внаслідок фільтрації з капілярів. Ця різниця становить близько 2-4 л на добу. Якби вона залишалась у тканинах, то це швидко призвело б до набряку тканин, припинення їх кровопостачання і некрозу. Відведення цієї залишкової рідини з тканин відбувається через лімфатичну систему, основною функцією якої є збирання "зайвої" тканинної рідини, тієї, що не реабсорбувалась, і повернення її до кровоносного русла, тобто дренаж тканин.

Транспортна функція. Тканинна рідина, що потрапила до лімфатичних судин і стала називатись лімфою, побіжно захоплює у тканинах і переносить до кровоносного русла речовини, що важко або зовсім не проникають крізь стінку кровоносних капілярів. Найдрібніші часточки ресинтезованого у ворсинках кишок жиру — хіломікрони потрапляють лише у лімфу і за її допомогою переносяться у кров. З лімфою не тільки повертаються у кров білки, що вийшли з крові в тканинну рідину, а й переносяться нові білки, синтезовані в органах і тканинах. Так, у лімфі, що відтікає від печінки, міститься близько 60 г/л білка, в тому числі практично всі фактори системи згортання крові. Лімфа транспортує у кров також білки імуноглобуліни, що синтезуються в лімфатичних вузлах та інших тканинах.

Захисна функція лімфатичної системи здійснюється головним чином лімфатичними вузлами. Вони виконують роль механічного фільтра, який не пропускає у кров чужорідні мікроскопічні часточки будь-якого походження, в тому числі й мікроорганізми, що потрапили в лімфатичні судини. Крім того, в лімфатичних вузлах є фагоцити, які перетравлюють біологічні часточки, бактерії. Захисна функція лімфатичної системи полягає також у виробленні плазматичними клітинами лімфатичних вузлів антитіл, що з течією лімфи надходять до кров'яного русла.

Кровотворна функція лімфатичної системи полягає в тому, що лімфатичні вузли безперервно продукують клітини крові — лімфоцити. Частка лімфоцитів становить близько 90% усіх клітин лімфи, а загальна їх кількість у лімфі коливається від 1 до 20 • 10⁹ в 1 л.

ЛІМФОУТВОРЕННЯ І ЛІМФООБІГ

Утворення лімфи найтіснішим чином пов'язане з процесами фільтрації й реабсорбції тканинної рідини і підпорядковується силам гідростатичного та онкотичного тиску, процесам дифузії й осмосу. У міру збільшення об'єму і тиску тканинна рідина починає профільтровуватись у лімфатичні капіляри і переміщуватись далі по лімфатичних судинах. Завдяки наявності в останніх гладком'язових клітин і клапанів відбувається проштовхування лімфи у проксимальному напрямку по лімфатичних судинах, а дистально при цьому створюється негативний тиск, що зумовлює приплив тканинної рідини всередину капіляра. Висока проникність стінки лімфатичних капілярів пояснює однаковий склад тканинної рідини й лімфи. Проте, враховуючи, що стінка лімфатичного капіляра пропускає білки лише в один бік — всередину капіляра, можна припустити, що концентрація білків і відповідно онкотичний тиск у лімфатичному капілярі обов'язково мають бути вищими, ніж зовні, у тканинній рідині. Внаслідок цього за законами осмосу в капіляр мають надходити вода і розчинені в ній речовини, а відтікати з нього до лімфатичних судин — лімфа, ізоосмотична до тканинної рідини.

Гідростатичний і онкотичний тиск як тканинної рідини, так і лімфи, а також їх різниці між обома рідинами дуже малі. Це й зумовлює надзвичайно повільне утворення лімфи. У людини за добу утворюється всього 1,5-2 л лімфи, хоча швидкість цього процесу може змінюватись у досить широких межах і досягати 4 л за добу і більше.

Посилення кровопостачання органа чи тканини внаслідок розширення їхніх кровоносних судин, збільшення кількості функціонуючих капілярів та підвищення тиску в них, збільшення проникності стінки капілярів зумовлює зростання лімфоутворення. Кількість лімфи, що відтікає від секреторних органів (слинні залози, печінка), зростає під час посилення їх функції внаслідок зазначених причин, а в працюючих скелетних м'язах до них додається механічний чинник — виштовхування лімфи прилеглими м'язами під час їх скорочення до проксимального сегмента лімфатичної судини і створення негативного тиску в дистальному сегменті під час їх розслаблення. Негативний тиск діє присмоктувально і посилює фільтрацію тканинної рідини до лімфатичних капілярів.

Швидкість руху лімфи в лімфатичних судинах залежить насамперед від інтенсивності лімфоутворення, яка є неоднаковою в різних органах.

РЕГУЛЯЦІЯ ЛІМФООБІГУ

Регуляція лімфообігу значною мірою є вторинною відносно регуляції кровообігу. Будь-які зміни мікроциркуляції в органах і тканинах позначаються на лімфоутворенні в них, а отже, і на швидкості відтоку лімфи від цих органів. Проте й функціонування самої лімфатичної системи також регулюється. По-перше, лімфатичні судини і вузли мають симпатичну іннервацію, і під час її збудження вони звужуються, що зумовлює тимчасове прискорення лімфотоку в грудній протоці. По-друге, м'язові волокна лімфатичних судин виявляють високу чутливість до різних гуморальних чинників і відповідним чином реагують на них. Наприклад, адреналін, як і подразнення симпатичних нервів, зумовлює збільшення частоти й амплітуди скорочень лімфатичних судин, підвищує тиск у грудній протоці, збільшуючи швидкість лімфотоку. Гістамін і гепарин також збільшують швидкість руху лімфи, але переважно за рахунок підвищення проникності стінки лімфатичних капілярів і посилення лімфоутворення. АТФ, а також гіпоксія, навпаки, пригнічують спонтанну ритмічну активність гладких м'язів лімфатичних судин.

58