Механизмы регуляции артериального давления

Артериальное давление (АД) — один из важнейших показателей гемодина­мики, благодаря которому осуществля­ется постоянное обеспечение кровью практически всех тканей и внутренних органов. Оптимальный уровень АД под­держивается благодаря сложному меха­низму регуляции. В целом, уровень АД формируют четыре основных фактора: общее периферическое сопротивление (ОПС), насосная функция сердца, объем циркулирующей крови и растяжимость сосудов.

Условно все известные механизмы регуляции АД можно разделить на нейрогенные и гуморальные, а по конеч­ным их эффектам — на прессорные и депрессорные.

Нейрогенные механизмы регуляции АД

На разных уровнях центральной нервной системы (спинальный, продолговатый, средний мозг, лимбико-ретикулярная формация, кора) находятся структу­ры, которые через сложный комплекс взаимосвязей участвуют в регуляции АД. Среди регулирующих механизмов значительная роль принадлежит вегетативной нервной системе, преимущественно симпатическому ее звену. Через барорецепторный рефлекс в отношении АД, осуществляется регуляторная функция симпатической нервной системы. В бароцентрах аорты и каротидных синусов при колебаниях АД или в ответ на растяжение (расширение) аорты или сонной артерии возникает импульс, который по нервным волокнам распространяется в ядро солитарного тракта, затем через его аксоны информация передается в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. В последующем – в преганглионарные нейроны, расположенные в тораколюмбальных сегментах спинного мозга. Через симпатические волокна вегетативных ганглиев импульсация достигает сердца, сосудов и внутренних органов.

При повышении АД в целях его нормализации стимулируется поток восходящих (афферентных) импульсов от барорецепторов в продолговатый мозг, что приводит к активности блуждающего нерва, уменьшению ЧСС и подавлению нисходящей импульсации. В результате этих реакций уменьша­ется выделение катехоламинов из надпо­чечников, снижается сосудистый тонус, то есть периферическое сопротивление, при этом уменьшается сердечный вы­брос и снижается АД. При снижении АД в целях его нормализации наблюдаются противоположные эффекты: повышается активность симпатической стимуляции, снижается активность блуждающего не­рва, увеличивается частота сердечных со­кращений, в результате чего повышается артериальное давление. Включение в регуляцию АД нейрогенных механизмов осуществляется с помощью гуморальных факторов.

Гуморальные механизмы регуляции АД

Катехоламины — физиологически ак­тивные вещества, относящиеся к био­генным моноаминам, являются медиато­рами и гормонами симпатоадреналовой (адренергической) системы. Основные регуляторные влияния этой системы осуществляются через мозговое вещество надпочечников и адренергические ней­роны. Физиологические эффекты кате­холаминов обусловлены их способностью связываться с образованиями мембраны эфферентной клетки — адренорецепторами и через них воздействовать на адренореактивные системы клеток. В настоя­щее время адренорецепторы разделяют на две подгруппы: α-адренорецепторы (изотипы α₁, и α₂,); (ß-адренорецепторы (изотипы ß₁, и ß ₂). Эти рецепторы по-разному реагируют на воздействия норадреналина и адреналина. Их плот­ность неоднородна на различных тканях. Стимуляция α₁-рецепторов, располо­женных в постсинаптических нейронах эффекторных органов, а это в основном стенка сосудов и миокард, приводит к спазму артериол и к повышению АД.

Стимуляция α₂-рецепторов (пресинаптические окончания в синапсах солитарного тракта) сопровождается торможением высвобождения норадреналина в пост­синаптических областях и снижением реактивности симпатического звена вегетативной нервной системы. Стиму­ляция ß₁-рецепторов (сердце, юкстагломерулярный аппарат почек) приводит к учащению ритма сердца, повышению автоматизма и скорости проведения им­пульсов, а также к усилению секреции ренина. Воздействие катехоламинов на ß₂ -рецепторы (гладкие мышцы сосудов) сопровождается расширением артериол. Известно, что адреналин значительнее, чем норадреналин, отражает активность симпатоадреналовой системы, поскольку концентрация в крови последнего за­висит от целого ряда факторов, в том числе от скорости его выхода из симпа­тической щели, активности повторного захвата и др.

В регуляции АД активное участие принимает дофамин — предшественник норадреналина. Через специфические (дофаминергические) рецепторы до­фамин регулирует почечный кровоток и натрийурез, тем самым способствует поддержанию АД на оптимальном уров­не. В регуляции АД в состоянии покоя для поддержания исходного перифери­ческого сосудистого тонуса основную роль выполняет норадреналин, а при физических и эмоциональных стрес­сах — адреналин.

Важная роль в регуляции АД при­надлежит также имидазолиновым рецеп­торам. Зарубежными учеными установ­лено, что имидазолиновые рецепторы находятся в двух важнейших органах регуляции АД — в головном мозге и в почках. Они расположены в боковых ретикулярных ядрах рострального от­дела продолговатого мозга и в прокси­мальных канальцах почек. Указанные структуры не отвечают на повышение концентрации катехоламинов в крови, а реагируют на химические соедине­ния, сходные с имидазолином, в связи, с чем и названы имидазолиновыми. Активация этих рецепторов на уровне головного мозга вызывает снижение АД, а в почках — уменьшение актив­ности калий-натриевого насоса и за­медление обратного всасывания соли и воды.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС). В настоящее время известно, что ком­поненты РАС могут синтезироваться в тканях сердца, головного мозга, почек, в стенке аорты и т.д. Наряду с циркули­рующими в крови факторами РАС, су­ществуют и локальные, т.е. тканевые.

Циркулирующие факторы — это система, основными компонентами которой являются ренин, ангиотензиноген, ангиотензин I, ангиотензин I-превращающий фермент, ангиотензин II и целый ряд специфических рецепто­ров для ангиотензинов.

Ренин-аспартиловая протеаза (ренин), в отличие от других аспартиловых протеаз, действует только на один един­ственный субстрат — на ангиотензиноген. Синтезируется ренин в основном в клетках юкстагломерулярного аппарата почек, активность его выделения опреде­ляется концентрацией ионов натрия и воздействием симпатической нервной системы на ß-адренорецепторный аппа­рат артериол.

Ангиотензиноген (α ₂-глобулин) синте­зируется, в основном, и печени. Ренин, воздействуя на ангиотензиноген, способ­ствует образованию ангиотензиногена I, который циркулирует в крови.

Ангиотензин I-превращающий фер­мент (АПФ) находится на мембранах эндотелиальных клеток. После взаи­модействия ангиотензина I с АПФ он превращается в ангиотензин II.

Ангиотензин II, влияя на специфи­ческие рецепторы (в основном АТ-1), способствует вазоконстрикции артериол и повышению АД. Образование ангиотензина II, например, в сердце, может происходить без участия АПФ и ренина, так как он образуется под действием тканевых факторов РААС.

Ангиотензин II способствует повышению секреции альдостерона, приводит к задержке натрия, воды, увеличению объема циркулируют крови и к повышению АД.

Особая роль в регуляции АД отводится циклическим нуклеотидам: аденозинмонофосфату (цАМФ) и гуанинмонофосфату (цГМФ), которые выполняют роль посредников при в действии на клетки ряда гормон и биологически активных веществ. Стимуляция ß-адренорецепторов увеличивает концентрацию в клетке цАМФ, а альфа-адренорецепторов — цГМФ. Увеличение в клетке цАМФ сопровождается усилением сокращения миокарда, увеличением сердечного выброса, повышением активности РААС. Увеличение содержания цГМФ приводит к вазоконстрикции и повышению общего сосудистого периферического сопротивления. Результаты последних научных исследований свидетельствуют о том, что в регуляции АД важная роль принадлежит состоянию эндотелия сосудов. Известно, что эндотелий синтезирует вазоконстрикторных, проагрегантных, антиагрегантных и вазодилятирующих веществ. Особую роль среди них играет эндотелий—релаксирующий фактор – оксид азота (NО).

Важное значение в регуляции АД имеют простагландины (ПГ), которые синтезируются практически во всех органах, но наиболее активно в почках. Фракции ПГЕ и ПГА способствуют дилатации сосудов, а ПГF2 А вызывает вазоконстрикцию.

Регулирующее действие простагландинов на АД обусловлено тем, что

принимают непосредственное участие в обменных процессах натрия и воды, а также способствует передаче импульсов с нервных окончаний на исполнительный орган, чем определяют активность ренина, ангиотензина и целого ряда других аминов, активизирует процессы связывания кальция и гладкой мускулатуры.

Калликреин-кининовая система (ККС) включается в регуляцию АД как депрессорная система, то есть по принципу обратной связи при повышении активности симпатоадреналовой и РАС.

Следовательно, сложный комплекс прессорных и депрессорных факторов нейрогуморальных механизмов, адекватно меняющийся под влиянием физических и эмоциональных воздействий, поддерживает оптимальный уровень АД, необходимый для гемодинамики.

Оценка показателей АД у детей и подростков

Установлено, что систолическое артериальное давление (САД) у плода равно 60-70 мм.рт.ст., а диастолическое артериальное давление (ДАД) – 30-35 мм.рт.ст., к месячному возрасту артериальное давление (АД) повышается и составляет 85/40 мм.рт.ст., к 1 году – достигает уровня 95/50 мм.рт.ст.

В дальнейшем отмечается повышение САД в среднем на 2 мм.рт.ст. в год, а ДАД – на 0,5-1 мм.рт.ст. в год, следовательно, в подростковом возрасте показатели АД приближаются к уровням АД взрослых.

Алгоритм оценки величины АД

1.Измерить рост ребенка в сантиметрах.

2. Определить процентильную группу по росту в соответствии с полом.

3. Измерить АД.

4. Рассчитать среднее значение САД и ДАД на основании трехкратного измерения АД, проведенного с интервалом в 2-3 минуты.

5. Сопоставить полученные результаты с 90-м и 95-м процентилием АД, соответствующему полу, возрасту и процентилию роста.

6. Сравнить средние значения САД и ДАД пациента за период трех визитов к врачу (с интервалом в 7 дней) с показателями 90-го и 95-ого процентилией, соответствующему полу, возрасту и процентилям роста. Если 3 средних значения показателей САД и ДАД, определенные за период 3 визитов (с интервалом в 5-7 дней), соответствуют критериям «нормального» или «высокого нормального» АД или АГ, то это отражается в соответствующем заключении врача и в практических рекомендациях пациента.

Критерии оценки показателей АД и диагностики артериальной гипертензии

• Нормальное АД – средние уровни САД и ДАД меньше 90-го процентиля для данного возраста, пола и роста.

• Высокое нормальное АД – средние уровни САД и/или ДАД равные или превышающие 90-ый процентиль, но меньше 95-го процентиля.

• Артериальная гипертензия (АГ) – средние уровни САД и/или ДАД равные или превышающие 95-й прцентиль.

Выявив АГ, необходимо провести углубленное обследование пациента с целью выяснения причин АГ и наличия органных нарушений.

Схема обследования пациентов с АГ