- •1. 1. Основные понятия
- •1.2. Клетки иммунной системы
- •1.3. Молекулы иммунной системы
- •3. Простой в-клеточный (гуморальный) ответ с синтезом IgM;
- •4. Развёрнутый в-клеточный (гуморальный) ответ
- •1.4.3. Регуляция иммунных процессов
- •Taблица 4 регуляторные субпопуляции т-лимфоцитов
- •2. Иммунный статус человека
- •2.1. Уровни оценки иммунного статуса
- •2.3. Клиническая оценка иммунограммы Основные правила интерпретации иммунограммы:
- •2.4. Требования к взятию крови для иммунологических исследований
- •2.5. Изменения иммунного статуса при инфекционно-воспалительных процессах
- •3.1. Основные этапы развития иммунной системы плода
- •3.2. Критические периоды функционирования иммунной системы на постнатальном этапе развития
- •Первичные иммунодефицитные состояния (пид).
- •4.1.1. Рабочая классификация первичных иммунодефицитов.
- •4.2.1. Клинико-иммунологическая характеристика вариантов пид
- •Хроническая грануломатозная болезнь
- •4.1.3. Подходы к терапии первичных иммунодефицитов.
- •4.1.4. Общие принципы лечения первичных иммунодефицитов.
- •4.2 Вторичные иммунодефицитные состояния (вид)
- •4.2.1. Этиология вторичных иммунодефицитов.
- •4.2.2. Классификация вторичных иммунодефицитов.
- •По происхождению.
- •По ведущему клиническому синдрому.
- •По локализации иммунологического дефекта, установленного в лабораторном исследовании.
- •Основные правила интерпретации иммунограммы:
- •4.2.4. Основные алгоритмы нарушений в иммунной системе при вид.
- •4.2.5. Принципы реабилитации вид.
- •5. Иммунотропная терапия
- •5.1. Классификации иммунотропных препаратов.
- •5.2. Основные группы иммунотропных препаратов, нашедших применение в клинической практике.
- •5.2.1. Препараты преимущественного действия на т-систему.
- •5.2.2. Препараты, преимущественно воздействующие на пролиферацию и дифференцировку в-лимфоцитов.
- •Миелопид
- •5.2.4. Препараты, преимущественно воздействующие на показатели врожденного иммунитета (макрофагально-нейтрофильный фагоцитоз, цитотоксичность, интерферонопродукцию).
- •5.3.Основы заместительной терапии.
- •5.4. Экстракорпоральные методы иммунокоррекциии
- •5.6.Общие рекомендации при назначении иммунотропных препаратов.
- •6. Аллергические заболевания
- •6.2. Патогенез аллергических заболеваний.
- •6.3. Систематизация экзогенных аллергенов
- •1) Аллергены неинфекционного происхождения:
- •2) Аллергены инфекционного происхождения:
- •6.4. Этапы приготовления препаратов аллергенов:
- •6.5. Стандартизация аллергенов
- •6.6. Лечебные аллергены
- •6.7. Подходы к диагностике аллергических заболеваний
- •7. Аллергический ринит.
- •7.1. Классификация ринитов.
- •7.2. Эпидемиология и этиология ринитов.
- •7.3. Симптоматика аллергического ринита.
- •7.4. Патогенез аллергического ринита.
- •Медиаторы аллергических реакций 1 типа
- •7.5. Диагностика аллергического ринита.
- •7.5.1. Оценка степени тяжести заболевания и дифференциальная диагностика.
- •7.6. Лечение аллергическоо ринита.
- •6.1 Элиминация причинно-значимого аллергена.
- •7.6.2. Аллергенспецифичская иммунотерапия (асит).
- •7.6. 4 Ступенчатая схема лечения круглогодичного ринита.
- •2. Легкая форма с непостоянными клиническими проявлениями:
- •7.6.5. Профилактика аллергического ринита.
- •8. Поллинозы.
- •Основные нозологические формы и синдромы пыльцевой аллергии
- •8.3. Критерии диагностики поллинозов.
- •8.4. Ступенчатая схема лечения поллинозов
- •9. Бронхиальная астма
- •9.1. Классификация бронхиальной астмы:
- •Степень тяжести определяется по следующим показателям:
- •9.2. Иммунопатогенез экзогенной (атопической) бронхиальной астмы
- •9.3. Диагностика бронхиальной астмы
- •11. Пищевая аллергия.
- •11.1. Классификация и характеристика пищевых аллергенов.
- •11.2. Продукты питания, вызывающие аллергию
- •11.3. Клинические проявления пищевой аллергии
- •11.4. Псевдоаллергические реакции.
- •11.5. Лечение пищевой аллергии.
- •11.6. Атопический дерматит.
- •11.6.1. Классификация атопического дерматита:
- •11.6.2. Принципы терапии атопического дерматита
- •12. Лекарственная аллергия
- •12.1. Современная классификация осложнений медикаментозного лечения
- •12.2. Этиология лекарственной аллергии
- •12.3. Механизмы развития лекарственной аллергии
- •1. Немедленные аллергические реакции.
- •2. Цитотоксические иммунопатологические реакции.
- •3. Иммунокомплексные иммунопатологические реакции.
- •Тяжелые формы лекарственной аллергии с везикобуллезным синдромом
- •12.4. Острая токсико-аллергическая реакця на медикаменты (отар)
- •Клиническая характеристика отар на медикаменты
- •12.5. Классификация проявлений лекарственной аллергии
- •12.6. Перекрестные реакции на лекарства
- •Перекрестные аллергенные свойства лекарственных препаратов
- •12.7. Диагностика лекарственных аллергий
- •11.8. Лечение лекарственной аллергии
- •12.9. Лекарственный анафилактический шок (лафш)
- •11.10. Профилактика лекарственной аллергии
- •13. Аутоимунные заболевания
- •12.1. Систематизация аутоиммунных заболеваний
- •13.2. Иммунопатогенез аутоиммунных заболеваний
- •13.3. Иммунодиагностика аутоиммунных заболеваний
- •13.3. Основные принципы терапии аутоиммунных заболеваний
- •12.5. Аутоиммунный тиреоидит
- •13.6. Ревматоидный артрит
- •14. Клиническая иммунология опухолевого роста
- •14.1. Иммунная система и опухолевый рост.
- •13.2. Механизмы онкогенеза.
- •14.3. Свойства опухолевых клеток
- •Функциональные особенности опухолевых клеток
- •Антигенные свойства опухолевых клеток
- •14.4. Механизмы противоопухолевого иммунитета.
- •14.5. Механизмы “ускользания” опухолей из-под контроля иммунной системы:
- •14.6. Изменения в иммунном статусе опухоленосителей на разных стадиях опухолевого роста.
- •Наиболее информативные опухолевые маркеры злокачественных новообразований основных локализаций
- •13.8. Современные подходы к иммунотерапии опухолей
11.6. Атопический дерматит.
Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи, характеризующееся гиперчувствительностью кожи, как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.
В основе хронического воспаления –1 тип аллергическихих реакций.
Особенности атопического дерматита: рецидивирующий характер, проявляется в раннем детском возрасте, имеет наследственную отягощенность.
Клинические признаки АД:
зуд кожи;
воспалительная реакция кожи с экссудацией (или без нее);
инфильтрация, лихенизация, шелушение.
Диагностические критерии:
- зуд кожи;
сухость кожи;
белый дермографизм;
склонность к кожным инфекциям;
хейлит;
дополнительная складка нижнего века;
гиперпигментация кожи периорбитальной области;
обострение процесса под влиянем провоцирующих факторов, включая эмоциональные стрессы;
наследственная отягощенность;
начало в раннем возрасте;
сезонность обострения (улучшение летом);
повышение содержания IgЕ;
эозинофилия периферической крови.
Возрастные периоды.
I период – младенческий, до 2-х лет. Имеет место экссудативная форма АтД. Клинические признаки: гиперимия кожи, отечность, экскориации, мокнутие, образование корок. Локализация: лицо, голени, сгибательные и разгибательные поверхности конечностей, шея, запястья.
II период - детский, от 2 до 13 лет. Хроническое воспаление кожи. Клинические признаки: шелушение, папулы, утолщение кожи (инфильтрация), усиление кожного рисунка (лихенизация), множественные экскориации (расчесы), трещины. На местах разрешения высыпаний - очаги гипер- или гипопигментации. У некоторых пациентов формируется дополнительная складка нижнего века. Высыпания локализуются в локтевых, коленных складках, задней поверхности шеи, голеностопных и запястных суставах, в заушных областях.
III период - от 13 лет и старше. Преобладают явления инфильтрации с лихенизацией, эритема имеет синюшний оттенок. Папулы сливаются в очаги папулезной инфильтрации, характерно вовлечение в процесс верхней половины туловища, лица, шеи, верхних конечностей.
11.6.1. Классификация атопического дерматита:
1) с учетом стадийности течения процесса:
- стадия выраженных клинических обострений;
- стадия умеренных клинических обострений;
- стадия ремиссии;
2) по распространенности процесса:
- ограниченный (локализованный);
- распространенный;
- диффузный;
3) по степени тяжести процесса:
- легкое течение;
- средней тяжести;
- тяжелое течение (крайним проявлением является атопическая
эритродермия).
Для определения степени тяжести атопического дерматита в баллах используют критерии SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis), включающие площадь поражения кожи, характеристику морфологических изменений (папулы, лихенификация, эрозии), интенсивность зуда, психо-эмоциональные расстройства (раздражительность, нарушения сна, нарушения концентрации внимания).
11.6.2. Принципы терапии атопического дерматита
Складываются из основных направлений:
Элиминация причинных аллергенов – включает элиминацию причинных аллергенов, индивидуальные гипоаллергенные диеты и охранительные режимы.
Наружная терапия. Топические ГКС различной степени активности назначают в зависимости от степени тяжести АтД: мометазон (элоком), бетаметазон (целестодерм), и др.. При назначении топических ГКС необходимо помнить о возможных побочных действиях этих препаратов (атрофия кожи, подкожно-жировой клетчатки, развитие телеангиоэктазий, эритроза, гипертрихоза, развитие вторичной бактериальной, микотической и вирусной инфекции, системное действие ГКС). Поэтому топические ГКС желательно назначать в соответствии с определенными правилами, позволяющими уменьшить вероятность возникновения побочных эффектов.
Системная фармакотерапия (купирование обострений и базисная терапия)
Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)
Образование больных и их родственников
Реабилитация и профилактика
Купирование обострений (в случае выраженного обострения кожного процесса с явлениями эритродермии, экзематизации, лимфаденопатии, гипертермии) проводится в течение 3-7 дней, в отдельных случаях – в течение 10 дней.
- В/в капельное введение: гемодез 200 мл в сутки – ежедневно.
- Хлоропирамин гидрохлорид (супрастин) 1 мл или клемастин (тавегил) 2 мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида 1-2 раза в сутки. Анигистаминные препараты назначаются курсами по 7-10 дней, а также с профилактической целью: 1-го поколения – хлороптрамид гидрохлорид (супрастин) по 1 табл. 2 - 3 раза в сутки; клемастин (тавегил) по 1 табл. 2 раза в сутки; 2-го поколения – цетиризин (зиртек), лоратадин (кларитин) по 1 табл. в сутки; эбастин (кестин) по 1 табл. 1-2 раза в сутки; 3-го поколения – фексофенадин (телфаст) по 1 табл. (120 мг) в сутки.
- Дексаметазон (дексон) или бетаметазон (целестон) 4-8 мг на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида 1-2 раза в сутки (общая курсовая доза дексона 8-64 мг в зависимости от тяжести и распространенности кожного процесса).
- Лечебный плазмаферез на фракционаторе крови или прерывистым методом: 3-4 сеанса с удалением за сеанс 1000 мл плазмы. Замещение производится белковыми растворами эквивалентно в пересчете на белок и физиологическим раствором. Плазмаферез противопоказан при обострении пиодермии и других очагов хронической инфекции. Кратность сеансов 2 раза в неделю.
Антибактериальная терапия
При обострении пиодермии целесообразно провести курс антибактериальной терапии (на фоне антигистаминных препаратов). Категорически противопоказаны препараты пенициллинового ряда! При вялотекущих, торпидных к терапии гнойных процессах антибактериальную терапию следует проводить с иммунокоррегирующими препаратами. Больным с респираторными проявлениями атопии необходимо проводить базисную корригирующую терапию.
Невротические расстройства
Психотропные препараты с седативным действием (назначаются при необходимости): алимемазин (терален) – 2,5-5 мг 2 раза в сутки или на ночь курсами в течение 1 мес.; тиоридазин (сонапакс) – 10мг 2-3 раза в сутки курсами в течение 1 мес.; оксазепам (тазепам) – 10мг на ночь; феназепам (феназепам) – 0,0005г на ночь.
Дисбактериоз:
Пиобактериофаг (комбинированный или поливалентный), пробиотики в зависимости от выраженности нарушений микрофлоры кишечника (бификол, бифидумбактерин, ацилакт, примадофилус, флорадофилус, нормадофилус, линекс) в сочетании с ферментными препаратами: панкреатин (фестал, энзистал, мезим-форте, креон, панзинорм).
Базисная терапия: Стабилизаторы мембран тучных клеток: кетотифена фумарат (кетотифен, задитен) по 1 табл. 2 раза в сутки курсами продолжительностью не менее 3 мес. до 6-12-24 мес.; динатриевая соль кромоглициевой кислоты (налкром) по 1 капсуле 3 раза в сутки за 10-15 мин до еды курсами продолжительностью 1-2 мес.
Продолжительность стационарного лечения:
1-й этап – купирование обострения, обследование и коррекция сопутствующих заболеваний; продолжительность этапа от 20 до 35 дней.
2-й этап – проведение СИТ аллергенами; продолжительность этапа 14-20 дней.
По достижении клинической ремиссии проведение АСИТ (специфической иммуноактивной терапии) причинно-значимыми аллергенами ускоренным методом, при необходимости – на фоне антигистаминных препаратов или кетотифена (задитена). СИТ следует проводить ежегодно в течение 3 лет.
Реабилитация и профилактика.
Правила ухода за кожей:
Ежедневный душ с гелями, не содержащими мыла.
Смягчающие, питательные кремы, крем Унны на оливковом
масле, топические ГКС. На периоральную область, заеды – комбинированные препараты: тридерм, травокорт и др.
При обострении пиодермии: обработка кожи 3% раствором перикиси водорода с целью удаления гнойного содержимого и корочек, после чего – 0,2% раствором хлоргексидина или раствором фурацилина, затем – фукорцином или бриллиантовым зеленым и (как заверщающий этап) – местными антибактериальными препаратами (бактробан, оксициклозоль, левавинизоль и др.). Обработку кожи проводить 1-2 раза в сутки.
Необходимо проводить обучение больных и их родственников правилам ухода, соблюдения гигиенических мероприятий, в особенности при наличии бытовой и эпидермальной сенсибилизации, мерам профилактики обострений.
Рекомендуется физиотерапевтическое лечение грязями, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, ПУВА-терапия, климатическое лечение на морских курортах.
Требования к результатам лечения:
- Исчезновение зуда, уменьшение площади и интенсивности поражения кожи вплоть до клинической ремиссии, нормализация сна, улучшение психоэмоционального и общего состояния больных, стабилизация респираторных проявлений атопии и сопутствующих заболеваний.
- Больные АтД подлежат диспансерному наблюдению у аллерголога для проведения своевременных лечебно-профилактических мероприятий, направленных на сокращение временной утраты трудоспособности.
- Пациенты с ограниченной формой АтД подлежат амбулаторному лечению; пациентам с генерализованной формой АтД показано стационарное лечение продолжительностью 20-35 дней.