- •1. 1. Основные понятия
- •1.2. Клетки иммунной системы
- •1.3. Молекулы иммунной системы
- •3. Простой в-клеточный (гуморальный) ответ с синтезом IgM;
- •4. Развёрнутый в-клеточный (гуморальный) ответ
- •1.4.3. Регуляция иммунных процессов
- •Taблица 4 регуляторные субпопуляции т-лимфоцитов
- •2. Иммунный статус человека
- •2.1. Уровни оценки иммунного статуса
- •2.3. Клиническая оценка иммунограммы Основные правила интерпретации иммунограммы:
- •2.4. Требования к взятию крови для иммунологических исследований
- •2.5. Изменения иммунного статуса при инфекционно-воспалительных процессах
- •3.1. Основные этапы развития иммунной системы плода
- •3.2. Критические периоды функционирования иммунной системы на постнатальном этапе развития
- •Первичные иммунодефицитные состояния (пид).
- •4.1.1. Рабочая классификация первичных иммунодефицитов.
- •4.2.1. Клинико-иммунологическая характеристика вариантов пид
- •Хроническая грануломатозная болезнь
- •4.1.3. Подходы к терапии первичных иммунодефицитов.
- •4.1.4. Общие принципы лечения первичных иммунодефицитов.
- •4.2 Вторичные иммунодефицитные состояния (вид)
- •4.2.1. Этиология вторичных иммунодефицитов.
- •4.2.2. Классификация вторичных иммунодефицитов.
- •По происхождению.
- •По ведущему клиническому синдрому.
- •По локализации иммунологического дефекта, установленного в лабораторном исследовании.
- •Основные правила интерпретации иммунограммы:
- •4.2.4. Основные алгоритмы нарушений в иммунной системе при вид.
- •4.2.5. Принципы реабилитации вид.
- •5. Иммунотропная терапия
- •5.1. Классификации иммунотропных препаратов.
- •5.2. Основные группы иммунотропных препаратов, нашедших применение в клинической практике.
- •5.2.1. Препараты преимущественного действия на т-систему.
- •5.2.2. Препараты, преимущественно воздействующие на пролиферацию и дифференцировку в-лимфоцитов.
- •Миелопид
- •5.2.4. Препараты, преимущественно воздействующие на показатели врожденного иммунитета (макрофагально-нейтрофильный фагоцитоз, цитотоксичность, интерферонопродукцию).
- •5.3.Основы заместительной терапии.
- •5.4. Экстракорпоральные методы иммунокоррекциии
- •5.6.Общие рекомендации при назначении иммунотропных препаратов.
- •6. Аллергические заболевания
- •6.2. Патогенез аллергических заболеваний.
- •6.3. Систематизация экзогенных аллергенов
- •1) Аллергены неинфекционного происхождения:
- •2) Аллергены инфекционного происхождения:
- •6.4. Этапы приготовления препаратов аллергенов:
- •6.5. Стандартизация аллергенов
- •6.6. Лечебные аллергены
- •6.7. Подходы к диагностике аллергических заболеваний
- •7. Аллергический ринит.
- •7.1. Классификация ринитов.
- •7.2. Эпидемиология и этиология ринитов.
- •7.3. Симптоматика аллергического ринита.
- •7.4. Патогенез аллергического ринита.
- •Медиаторы аллергических реакций 1 типа
- •7.5. Диагностика аллергического ринита.
- •7.5.1. Оценка степени тяжести заболевания и дифференциальная диагностика.
- •7.6. Лечение аллергическоо ринита.
- •6.1 Элиминация причинно-значимого аллергена.
- •7.6.2. Аллергенспецифичская иммунотерапия (асит).
- •7.6. 4 Ступенчатая схема лечения круглогодичного ринита.
- •2. Легкая форма с непостоянными клиническими проявлениями:
- •7.6.5. Профилактика аллергического ринита.
- •8. Поллинозы.
- •Основные нозологические формы и синдромы пыльцевой аллергии
- •8.3. Критерии диагностики поллинозов.
- •8.4. Ступенчатая схема лечения поллинозов
- •9. Бронхиальная астма
- •9.1. Классификация бронхиальной астмы:
- •Степень тяжести определяется по следующим показателям:
- •9.2. Иммунопатогенез экзогенной (атопической) бронхиальной астмы
- •9.3. Диагностика бронхиальной астмы
- •11. Пищевая аллергия.
- •11.1. Классификация и характеристика пищевых аллергенов.
- •11.2. Продукты питания, вызывающие аллергию
- •11.3. Клинические проявления пищевой аллергии
- •11.4. Псевдоаллергические реакции.
- •11.5. Лечение пищевой аллергии.
- •11.6. Атопический дерматит.
- •11.6.1. Классификация атопического дерматита:
- •11.6.2. Принципы терапии атопического дерматита
- •12. Лекарственная аллергия
- •12.1. Современная классификация осложнений медикаментозного лечения
- •12.2. Этиология лекарственной аллергии
- •12.3. Механизмы развития лекарственной аллергии
- •1. Немедленные аллергические реакции.
- •2. Цитотоксические иммунопатологические реакции.
- •3. Иммунокомплексные иммунопатологические реакции.
- •Тяжелые формы лекарственной аллергии с везикобуллезным синдромом
- •12.4. Острая токсико-аллергическая реакця на медикаменты (отар)
- •Клиническая характеристика отар на медикаменты
- •12.5. Классификация проявлений лекарственной аллергии
- •12.6. Перекрестные реакции на лекарства
- •Перекрестные аллергенные свойства лекарственных препаратов
- •12.7. Диагностика лекарственных аллергий
- •11.8. Лечение лекарственной аллергии
- •12.9. Лекарственный анафилактический шок (лафш)
- •11.10. Профилактика лекарственной аллергии
- •13. Аутоимунные заболевания
- •12.1. Систематизация аутоиммунных заболеваний
- •13.2. Иммунопатогенез аутоиммунных заболеваний
- •13.3. Иммунодиагностика аутоиммунных заболеваний
- •13.3. Основные принципы терапии аутоиммунных заболеваний
- •12.5. Аутоиммунный тиреоидит
- •13.6. Ревматоидный артрит
- •14. Клиническая иммунология опухолевого роста
- •14.1. Иммунная система и опухолевый рост.
- •13.2. Механизмы онкогенеза.
- •14.3. Свойства опухолевых клеток
- •Функциональные особенности опухолевых клеток
- •Антигенные свойства опухолевых клеток
- •14.4. Механизмы противоопухолевого иммунитета.
- •14.5. Механизмы “ускользания” опухолей из-под контроля иммунной системы:
- •14.6. Изменения в иммунном статусе опухоленосителей на разных стадиях опухолевого роста.
- •Наиболее информативные опухолевые маркеры злокачественных новообразований основных локализаций
- •13.8. Современные подходы к иммунотерапии опухолей
14.3. Свойства опухолевых клеток
Функциональные особенности опухолевых клеток
1) Активация онкогенов, мутации в опухолесупрессорных генах.
2) Способность к безудержному росту.
3) Опухолевая трансформация - изменение антигенных свойств опухолей
4) Резистентность к апоптозу (экспрессия антиапоптозных белков).
5) Индукция ангиогенеза.
6) Склонность к метастазированию.
7) Ускользание из-под иммунобиологического надзора.
Антигенные свойства опухолевых клеток
1) Опухолеспецифичные антигены (TSTA - tumor-specific trasplantation antigen - опухолеспецифичные антигены, распознаваемые Т-цитотоксическими лимфоцитами) - новые Или измененные антигены. Идентифицировано 4 класса таких антигенов:
- I класс - широкораспространенные антигены, которые экспрессируются клетками различных опухолей разных гистологических типов, но отсутствуют в клетках нормальных тканей, за исключением семенников - MAGE, BAGE, GAGE, RAGE;
- II класс - дифференцировочные антигены, специфичные для меланомы и меланоцитов - тирозиназа, MelanA/Mart-1, gp 100, gp 75;
- III класс - мутантные опухолеспецифичные антигены, возникающие в результате уникальных точечных мутаций в генах - MUM-1, CDK4, -катенин;
- IY класс - немеланомные антигены - HER-2/neu (карцинома молочной железы и яичников), E6, E7 (шейки матки), MUC-1(карцинома молочной железы, яичников и поджелудочной железы).
Список опухолеспецифичных антигенов постоянно пополняется. Некоторые исследователи предлагают использовать в качестве универсального ОСА рассматривать каталитическую субъединицу теломеразы - обратную транскриптазу (TERT), которая не активна в нормальных тканях, но реактивируется более, чем в 85% типов опухолей.
2) Эмбриоспецифичные или онкофетальные антигены - выявляются лишь на определенных этапах эмбрионального развития.
--Фетопротеин (AFP) - гликопротеин, сходный по размерам, структуре и аминокислотной последовательности с сывороточным альбумином. В период внутриутробного развития - первый выявляемый сывороточный белок. Вырабатывается преимущественно гепатоцитами печени. У плода человека с уменьшением содержания AFP повышается концентрация альбумина в крови. Уровень AFP повышается после воздействия гепатотоксических факторов Или канцерогенов печени. Значительное содержание AFP, соответствующее уровню этого белка у плода, наблюдают, прежде всего, у пациентов с первичным раком печени. Метастазирование в печень также приводит к повышению уровня AFP. Резкое увеличение содержания AFP во время беременности может служить сигналом нарушения развития плода.
- Раково-эмбриональный антиген (CEA). Представляет собой гликопротеид, встречается в разных органах, тканях и секретах организма. У взрослых обнаруживается в крайне незначительных концентрациях (следы). Наивысший уровень в плазме отмечают при воспалительных заболеваниях пищеварительного тракта. Концентрация CEA увеличена при острой форме болезни Крона и при язвенном колите. Информативность определения CEA для диагностики неопластических заболеваний ограничена.
- Хорионический гонадотропин человека (HCG). Этот гипофизарный гормон вырабатывается в плаценте на ранних сроках беременности. Определение HCG используют для диагностики трофобластических опухолей, особенно хориокарциномы.
К антигенам, секретируемым опухолевыми клетками, относятся также гамма-фетопротеин, гамма-фетальный антиген, фетальный сульфогликопротеиновый антиген и др.
3) Опухолеассоциированные антигены - высокое содержание или гиперпродукция антигенов, имеющихся у нормальных клеток, так называемые опухолевые маркеры (СА15-3 при раке молочной железы, СА125 при опухолях яичников, SCC при раке легкого и т.д.).
4) Вирусные антигены - HPV-16 (вирус папиломы человека) при раке шейки матки.
5) Типично отсутствие антигенов, характерных для зрелых соматических клеток - низкая экспрессия МНС при сохранной экспрессии неполиморфных молекул CD1 (не защищают от NК).
Изменения антигенных свойств и набора поверхностных или секретируемых метаболитов индуцируют противоопухолевые реакции иммунной системы.