- •1. 1. Основные понятия
- •1.2. Клетки иммунной системы
- •1.3. Молекулы иммунной системы
- •3. Простой в-клеточный (гуморальный) ответ с синтезом IgM;
- •4. Развёрнутый в-клеточный (гуморальный) ответ
- •1.4.3. Регуляция иммунных процессов
- •Taблица 4 регуляторные субпопуляции т-лимфоцитов
- •2. Иммунный статус человека
- •2.1. Уровни оценки иммунного статуса
- •2.3. Клиническая оценка иммунограммы Основные правила интерпретации иммунограммы:
- •2.4. Требования к взятию крови для иммунологических исследований
- •2.5. Изменения иммунного статуса при инфекционно-воспалительных процессах
- •3.1. Основные этапы развития иммунной системы плода
- •3.2. Критические периоды функционирования иммунной системы на постнатальном этапе развития
- •Первичные иммунодефицитные состояния (пид).
- •4.1.1. Рабочая классификация первичных иммунодефицитов.
- •4.2.1. Клинико-иммунологическая характеристика вариантов пид
- •Хроническая грануломатозная болезнь
- •4.1.3. Подходы к терапии первичных иммунодефицитов.
- •4.1.4. Общие принципы лечения первичных иммунодефицитов.
- •4.2 Вторичные иммунодефицитные состояния (вид)
- •4.2.1. Этиология вторичных иммунодефицитов.
- •4.2.2. Классификация вторичных иммунодефицитов.
- •По происхождению.
- •По ведущему клиническому синдрому.
- •По локализации иммунологического дефекта, установленного в лабораторном исследовании.
- •Основные правила интерпретации иммунограммы:
- •4.2.4. Основные алгоритмы нарушений в иммунной системе при вид.
- •4.2.5. Принципы реабилитации вид.
- •5. Иммунотропная терапия
- •5.1. Классификации иммунотропных препаратов.
- •5.2. Основные группы иммунотропных препаратов, нашедших применение в клинической практике.
- •5.2.1. Препараты преимущественного действия на т-систему.
- •5.2.2. Препараты, преимущественно воздействующие на пролиферацию и дифференцировку в-лимфоцитов.
- •Миелопид
- •5.2.4. Препараты, преимущественно воздействующие на показатели врожденного иммунитета (макрофагально-нейтрофильный фагоцитоз, цитотоксичность, интерферонопродукцию).
- •5.3.Основы заместительной терапии.
- •5.4. Экстракорпоральные методы иммунокоррекциии
- •5.6.Общие рекомендации при назначении иммунотропных препаратов.
- •6. Аллергические заболевания
- •6.2. Патогенез аллергических заболеваний.
- •6.3. Систематизация экзогенных аллергенов
- •1) Аллергены неинфекционного происхождения:
- •2) Аллергены инфекционного происхождения:
- •6.4. Этапы приготовления препаратов аллергенов:
- •6.5. Стандартизация аллергенов
- •6.6. Лечебные аллергены
- •6.7. Подходы к диагностике аллергических заболеваний
- •7. Аллергический ринит.
- •7.1. Классификация ринитов.
- •7.2. Эпидемиология и этиология ринитов.
- •7.3. Симптоматика аллергического ринита.
- •7.4. Патогенез аллергического ринита.
- •Медиаторы аллергических реакций 1 типа
- •7.5. Диагностика аллергического ринита.
- •7.5.1. Оценка степени тяжести заболевания и дифференциальная диагностика.
- •7.6. Лечение аллергическоо ринита.
- •6.1 Элиминация причинно-значимого аллергена.
- •7.6.2. Аллергенспецифичская иммунотерапия (асит).
- •7.6. 4 Ступенчатая схема лечения круглогодичного ринита.
- •2. Легкая форма с непостоянными клиническими проявлениями:
- •7.6.5. Профилактика аллергического ринита.
- •8. Поллинозы.
- •Основные нозологические формы и синдромы пыльцевой аллергии
- •8.3. Критерии диагностики поллинозов.
- •8.4. Ступенчатая схема лечения поллинозов
- •9. Бронхиальная астма
- •9.1. Классификация бронхиальной астмы:
- •Степень тяжести определяется по следующим показателям:
- •9.2. Иммунопатогенез экзогенной (атопической) бронхиальной астмы
- •9.3. Диагностика бронхиальной астмы
- •11. Пищевая аллергия.
- •11.1. Классификация и характеристика пищевых аллергенов.
- •11.2. Продукты питания, вызывающие аллергию
- •11.3. Клинические проявления пищевой аллергии
- •11.4. Псевдоаллергические реакции.
- •11.5. Лечение пищевой аллергии.
- •11.6. Атопический дерматит.
- •11.6.1. Классификация атопического дерматита:
- •11.6.2. Принципы терапии атопического дерматита
- •12. Лекарственная аллергия
- •12.1. Современная классификация осложнений медикаментозного лечения
- •12.2. Этиология лекарственной аллергии
- •12.3. Механизмы развития лекарственной аллергии
- •1. Немедленные аллергические реакции.
- •2. Цитотоксические иммунопатологические реакции.
- •3. Иммунокомплексные иммунопатологические реакции.
- •Тяжелые формы лекарственной аллергии с везикобуллезным синдромом
- •12.4. Острая токсико-аллергическая реакця на медикаменты (отар)
- •Клиническая характеристика отар на медикаменты
- •12.5. Классификация проявлений лекарственной аллергии
- •12.6. Перекрестные реакции на лекарства
- •Перекрестные аллергенные свойства лекарственных препаратов
- •12.7. Диагностика лекарственных аллергий
- •11.8. Лечение лекарственной аллергии
- •12.9. Лекарственный анафилактический шок (лафш)
- •11.10. Профилактика лекарственной аллергии
- •13. Аутоимунные заболевания
- •12.1. Систематизация аутоиммунных заболеваний
- •13.2. Иммунопатогенез аутоиммунных заболеваний
- •13.3. Иммунодиагностика аутоиммунных заболеваний
- •13.3. Основные принципы терапии аутоиммунных заболеваний
- •12.5. Аутоиммунный тиреоидит
- •13.6. Ревматоидный артрит
- •14. Клиническая иммунология опухолевого роста
- •14.1. Иммунная система и опухолевый рост.
- •13.2. Механизмы онкогенеза.
- •14.3. Свойства опухолевых клеток
- •Функциональные особенности опухолевых клеток
- •Антигенные свойства опухолевых клеток
- •14.4. Механизмы противоопухолевого иммунитета.
- •14.5. Механизмы “ускользания” опухолей из-под контроля иммунной системы:
- •14.6. Изменения в иммунном статусе опухоленосителей на разных стадиях опухолевого роста.
- •Наиболее информативные опухолевые маркеры злокачественных новообразований основных локализаций
- •13.8. Современные подходы к иммунотерапии опухолей
3. Иммунокомплексные иммунопатологические реакции.
Развиваются через 1-3 недели от начала приема препарата. Начальные симптомы: лихорадка, общая слабость, крапивница, артралгии. Традиционные причины: ксеногенные сыворотки, антибиотики из группы беталактамов, сульфаниламиды, стрептомицин, тиоурацил, аминосалициловая кислота.
Типичным примером генерализованной иммунокомплексной реакции является сывороточная болезнь. Симптомы, перечисленные выше, появляются при введении гетерологических сывороток. Дополнительно после появления начальных симптомов развиваются увеличение лимфоузлов, гломерулонефрит, периферическая полинейропатия, системный васкулит. Чаще всего в качестве причинных аллергенов выступают пенициллины.
Лекарственный волчаночный синдром (ЛВС) – сходен с системной красной волчанкой (СКВ). Возникает часто при введении гидралазина, прокаинамида.
С участием иммунокомплексного механизма развиваются и лекарственные васкулиты. Первоначальные проявления - лихорадка, артралгии. Аллергические васкулиты кожи проявляются обычно геморрагической сыпью на ногах. В результате отложения иммунных комплексов развиваются дополнительно поражения почек, легких. При гистологическом исследовании выявляют некротический васкулит с поражением мелких сосудов.
Узелковый периартериит –может развиваться при приеме сульфаниламидов, антибиотиков. Патоморфологически характеризуется поражением мелких артериол. Основные изменения в эндотелии сосудов происходят на фоне отложения ЦИК. Клиника заболевания полиморфна. Часто наблюдаются уртикарные и эритематозные сыпи. Характерным считается розовая с цианотическим оттенком сыпь с «мраморным рисунком», типичны появляющиеся подкожно по ходу сосудов болезненные узелки. Характерны высокий лейкоцитоз, гиперглобулинемия. Диагностика затруднена в связи с большим полиморфизмом симптомов, но возможна при морфологическом исследовании биоптата. Прогноз сомнительный, выздоровление только в условиях отмены сенсибилизирующих факторов и лечения кортикостероидами.
Аллергический артрит протекает как системно-суставной процесс. Он сопровождает лекарственную аллергию типа сывороточной болезни, реже шок, бронхиальную астму. Часто возникает на фоне приема антибиотиков, сульфаниламидов, при вакцинации. Латентный период 4-14 дней. Чаще поражаются коленные, лучезапястные суставы, а также мелкие суставы кистей и стоп.
4. Замедленные иммунопатологические реакции — обусловлены клеточным типом гиперчувствительности (ГЗТ). Развиваются через 24-72 часа после введения лекарства. Опосредованы взаимодействием лекарства-аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа лежат в основе развития аллергических контактных дерматитов, при формировании инфильтратов, индуцированных лекарствами, в различных органах и тканях.
Аллергический контактный дерматит - развивается после местного применения лекарственных средств. Реакция может быть вызвана как основным действующим веществом препарата, так и консервантами. Фотосенсибилизирующие препараты могут стать причиной аллергического дерматита под действием солнечного света (фенотиазины: аминазин, тетрациклины, сульфаниламиды, ПАСК и др.).
Острый пневмонит обусловлен аллергическими реакциями замедленного типа. Частая причина - нитрофураны, соли золота. Характерна лихорадка, одышка, кашель, эозинофилия, ограниченные затемнения в легких, плевральный выпот. Развивается пневмосклероз.
Аллергическими реакциями замедленного типа обусловлены энцефаломиелиты, интерстициальный нефрит, развивающиеся после вакцинации живыми вирусными вакцинами, лекарственный гепатит (прием эстрогенов, фенитоина, галотана, сульфаниламидов), многие случаи лихорадки.
Большинство клинических проявлений лекарственной аллергии сопровождается наличием смешанных реакций различных типов аллергии. Так, шок, крапивница, бронхоспазм могут сопровождаться реакциями как первого, так и третьего типа. В патогенезе гематологических нарушений могут участвовать цитотоксические и иммунокомплексные механизмы.
Такими сложными иммунопатологическими нарушениями с неблагоприятными прогнозами сопровождается течение лекарственной аллергии при синдроме Лайелла и синдроме Стивенса-Джонсона.