- •В.Л.Кассиль, гс.Лескин, м.А.Выжигина
- •Раздел I общие вопросы респираторной поддержки
- •Общие представления об острой
- •1.1. Определение понятия
- •1.2. Классификация и патогенез острой дыхательной недостаточности
- •1.3. Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности
- •1.4. Клинические признаки острой дыхательной недостаточности
- •1.5. Инструментальная оценка тяжести острой дыхательной недостаточности
- •1.6. Определение степени тяжести острой дыхательной недостаточности
- •2.1. Влияние искусственной вентиляции легких на гемодинамику
- •2.2. Влияние искусственной вентиляции легких на легочные функции
- •2.3. Влияние искусственной вентиляции легких на некоторые другие функции организма
- •3.1.Эндотрахеальная интубация
- •3.2. Эндобронхиальная интубация
- •3.3. Трахеостомия
- •3.4. Чрескожная катетеризация трахеи
- •3.5. Масочные методы респираторной поддержки
- •Раздел II
- •Глава 4
- •4.1. Традиционная искусственная .•
- •4.2. Режим традиционной искусственной вентиляции легких с инспираторной паузой (плато)
- •4.3. Режим традиционной искусственной вентиляции легких с ограничением давления на вдохе
- •1.4. Режим традиционной искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха
- •4.5. Режим традиционной искусственной вентиляции легких с периодическим
- •7.1. Общая характеристика методов ч|-
- •7.2. Высокочастотная объемная искусственная вентиляция легких
- •7.3. Осцилляторная высокочастотная искусственная вентиляция легких
- •7.4. Струйная высокочастотная искусственная вентиляция легких
- •7.5. Патофизиология и клиническое применение высокочастотной искусственной вентиляции легких
- •7.6. Особые методы струйной высокочастотной искусственной вентиляции легких
- •7.7. Показания к высокочастотной искусственной вентиляции легких
- •Раздел III
- •Глава 9
- •9.1. Адаптационная вспомогательная вентиляция легких
- •9.2. Триггерная вспомогательная вентиляция легких
- •9.3. Искусственно-вспомогательная вентиляция легких
- •12.1. Струйная высокочастотная вспомогательная вентиляция легких
- •12.2. Внешние методы высокочастотной вспомогательной вентиляции легких
- •Глава 13 •
- •Глава 14
- •14.1. Чрескожная электрическая стимуляция диафрагмального дыхания
- •14.2. Биоуправляемая электрическая стимуляция диафрагмального дыхания
- •Раздел IV
- •Глава 16
- •16.1. Искусственная вентиляция легких
- •16.2. Искусственная вентиляция легких при операциях на трахее и бронхах
- •18.1. Клинические показания г
- •18.2. Показания к искусственной вентиляции легких на основании данных j
- •Глава 19
- •19.2. Методы адаптации респиратора к больному
- •19.3. Выбор параметров искусственной и вспомогательной вентиляции легких в интенсивной терапии
- •19.4. Выбор вдыхаемой газовой смеси ,
- •19.5. Выбор параметров высокочастотной искусственной вентиляции легких
- •Глава 20
- •21.1. Осложнения со стороны дыхательных путей
- •21.2. Осложнения со стороны легких •• ••
- •21.3. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы
- •21.4. Другие осложнения - -к-»"; *4»'m.«.Oi.SU c.I*
- •21.5. Осложнения, связанные с техническими . ,'.'», погрешностями при проведении искусственной и вентиляции легких
- •Глава 22 , д*' j
- •Глава 23
- •23.1. Респираторная поддержка , , {ч.. ,иле
- •23.2. Респираторная поддержка при респираторном дистресс-синдроме ' '(«шоковое легкое»)
- •23.3. Респираторная поддержка м при массивной жировой эмболии
- •23.5. Респираторная поддержка при астматическом состоянии
- •23.6. Респираторная поддержка ".
- •23.7. Респираторная поддержка "••-''• • . При механической асфиксии * '
- •23.8. Респираторная поддержка .?т.
- •23.9. Респираторная поддержка при ботулизме ', t I
- •23.10. Респираторная поддержка при разлитом перитоните
- •23.11. Респираторная поддержка • ,
- •23.12. Респираторная поддержка при эклампсии
- •24.1. Искусственная вентиляция легких при реанимационных мероприятиях
- •24.2. Искусственная вентиляция легких на месте происшествия и при транспортировании тяжелобольных и пострадавших
- •Раздел VI
- •25.1. Мониторинг вентиляционных параметров
- •25.2. Мониторинг газообмена
- •25.3. Мониторинг гемодинамики . *н
- •26.1. Стационарные респираторы
- •26.2. Портативные респираторы
- •26.3. Высокочастотные респираторы
- •26.4. Электростимулятор дыхания
- •26.5. Наркозно-дыхательная аппаратура • •'
- •Раздел I. Общие вопросы респираторной поддержки 5
- •Глава 1. Общие представления об острой дыхательной
- •Раздел II. Методы искусственной вентиляции
- •Глава 4. Традиционная искусственная вентиляция легких
- •Глава 7. Высокочастотная искусственная вентиляция легких . . 95
- •Глава 8. Сочетанные методы искусственной вентиляции легких 116
- •Раздел VI. Техническое обеспечение искусственной
- •Глава 25. Мониторинг респираторной поддержки..........271
- •Глава 26. Аппараты для искусственной и вспомогательной
1.3. Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности
При оценке степени тяжести ОДН необходимо учитывать не только глубину гипоксии и (или) гиперкапнии, но и состояние компенсаторных функций организма. При этом надо иметь в виду положительные и отрицательные стороны усиленной компенсации, четко представлять себе, какими усилиями достигается устранение или уменьшение тканевой гипоксии и насколько оно полноценно.
При постепенном, в течение многих месяцев или лет, нарастании хронической дыхательной недостаточности одним из
21
важных компенсаторных механизмов является увеличение кислородной емкости крови за счет усиления эритропоэза. Однако при ОДН и быстро нарастающей гипоксемии этот способ компенсации не успевает наступить.
При ОДН одной из первых и основных реакций на гипоксе-мию является увеличение МОД. Оно достигается вначале увеличением дыхательного объема (если это возможно в данных условиях), а затем учащением дыхания. Увеличение глубины дыхания способствует снижению шунтирования крови справа налево и улучшению центральной гемодинамики, но при этом повышается потребление кислорода. Второй тип гипервентиляции — тахипноэ — менее выгоден в связи с большими энергозатратами. При увеличении МОД на 44 % суммарная энергетическая стоимость дыхания увеличивается более чем в 5 раз [Бондаренко А.В., 1995]. Наряду с этим при тахипноэ увеличивается отношение vd/vx и минутная альвеолярная вентиляция (Уд) возрастает непропорционально увеличению работы дыхания. При выраженном тахипноэ может наступить снижение va, несмотря на повышение МОД.
Н.М.Рябова (1974) различает четыре типа компенсаторной гипервентиляции при ОДН. При первом, наиболее физиологичном, типе МОД увеличивается только на 20—25 %, но УО2 возрастает более чем в три раза. Коэффициент использования кислорода (КиО2) значительно увеличен, РаСО2 умеренно снижено (31—33 мм рт.ст.). Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) снижена до 15—18 % от должной. Этот тип компенсации характерен для больных с умеренными нарушениями гемодинамики, отсутствием выраженного снижения кислородной емкости крови. Компенсация достигается за счет увеличения дыхательного объема.
Второй тип компенсации — значительное увеличение МОД (на 85—90 %) и учащение дыхания, VO2 повышено втрое. Ки02 ниже, чем при первом типе. Выраженная гипокапния (РаСО2 25—28 мм рт.ст.).
Третий тип — крайнее напряжение компенсаторных механизмов. МОД увеличен в 2 раза и более за счет тахипноэ, но VO2 всего на 30—35 % превышает должные величины. КиО2 резко снижен. Глубокая гипокапния. ЖЕЛ составляет только 10— 13 % от должной.
Четвертый тип (вернее, стадия) — наступающая декомпенсация. МОД уменьшается и только на 30—35 % превышает должные величины. Дыхательный объем значительно снижен, гипервентиляция осуществляется за счет резкого увеличения частоты дыхания. ЖЕЛ равна дыхательному объему. VO2 начинает снижаться. КиО2 более чем в 2,5 раза ниже, чем при первом типе. РаСО2 начинает повышаться и приближаться к нормальным величинам, что свидетельствует о нарастаю-
щем уменьшении va- Работа дыхания увеличивается в 25 раз и более [Marini J.J., 1985], резервы дыхания практически отсутствуют.
А.В.Бондаренко (1995), который выделяет три стадии ОДН, возникающей после операций на легких, показал, что в первой стадии частота дыхания составляет 20—21 в мин, МОД около 10 л/мин, растяжимость легких 116 мл/см вод.ст., сопротивление дыхательных путей выдоху 4,3 см вод.ст./л х с"1, D(A—a)O2 30,4 мм рт.ст. При этом энергетическая цена дыхания равна 0,65 кал/мин. Во второй стадии частота дыхания и МОД нарастают, происходит дальнейшее ухудшение механических свойств легких и увеличение энергетической цены дыхания, и при третьей стадии частота дыхания 26—27 в мин, МОД более 15 л/мин, растяжимость легких 69 мл/см вод.ст., сопротивление дыхательных путей 7,9 см вод.ст./л х с"1. При этом энергетическая цена дыхания равна 3,68 кал/мин (т.е. в 5,7 раза больше, чем в первой стадии), что автор справедливо рассматривает как максимальное напряжение компенсаторных механизмов, связанное не только с увеличением МОД за счет возрастания частоты дыхания, но и с ухудшением механических свойств легких. Важно отметить, что, несмотря на резкое увеличение работы дыхания, D(A—а)О2 увеличивается до 45—46 мм рт.ст. и РаО2 снижается с 75 до 60 мм рт.ст.
Другим, тоже очень рано включающимся компенсаторным механизмом является увеличение транспорта кислорода. В ответ на снижение оксигенации тканей увеличивается сердечный выброс. Однако при этом также имеют место два механизма компенсации: увеличение ударного объема (благоприятный тип компенсации) и увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного индекса без возрастания ударного (неблагоприятный тип компенсации). При тахикардии, как правило, развивающейся у больных с ОДН, значительно увеличивается потребление кислорода миокардом и истощаются резервы последнего.
При повышенном VO2 70 % кислородной потребности обеспечивается увеличением сердечного выброса, а 30 % за счет повышенной экстракции кислорода тканями. Следовательно, ткани потребляют кислород при его более низком парциальном давлении, что проявляется снижением PvO2, А это значит, что и в тканях снижается напряжение кислорода. Когда к этому присоединяется падение сердечного выброса вследствие истощения миокарда, развивается тяжелая гипоксия тканей. Снижение сердечного индекса до 1 л/мин х м~2 и РуО2 до 25 мм рт.ст. представляет прямую угрозу развития необратимых гипоксических изменений в паренхиматозных органах. Особенно быстро декомпенсация кровообращения наступает при вторичной ОДН.
Одним из компенсаторных механизмов является расширение капиллярной сети, в результате чего увеличивается ее пропускная способность. Эта реакция возникает чаще всего в ответ на гиперкапнию. Однако расширение капилляров быстро приводит к стазу в них, депонированию и сгущению крови, экстравазаци'и жидкости. Таким образом, транскапиллярный обмен падает, и временно увеличенная доставка кислорода к тканям снижается ниже исходного уровня.
Наконец, при накоплении в организме недоокисленных продуктов обмена и связанной угольной кислоты (бикарбоната) они начинают усиленно выделяться с мочой. При этом в почечных канальцах увеличивается реабсорбция гидрофильных ионов натрия. Это приводит к задержке натрия и воды в организме и олигурии.
Таким образом, ОДН приводит в действие целый комплекс сложных компенсаторных механизмов, несовершенство которых заложено в самой их основе. После определенного периода напряжения функций ряда систем (в первую очередь дыхания и кровообращения) наступает их декомпенсация.