3 курс / Патологическая физиология / Атеросклероз_сосудов_сердца_и_головного_мозга

210	Глава 6. ИЗУЧЕНИЕ КОРОНАРНОГО, МИОКАРДИАЛЬНОГО И ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОГО РЕЗЕРВОВ...

также измерение АД в исходном состоянии, каждые 2 мин во время инфузии препарата и в течение 10 мин после окончания пробы.

Изопротеренол (новодрин, изадрин, изупрел) в дозе 0,5 мг разводят в 150–200 мл изотонического раствора или 5%-ной глюкозы. Полученный раствор вводят внутривенно капельно с начальной скоростью 10–20 капель

âминуту в течение 1 мин, оценивая индивидуальную реакцию больного на препарат. При отсутствии побоч- ных явлений (головная боль, тошнота, озноб) скорость введения препарата увеличивают. Это сопровождается постепенным увеличением ЧСС, которую в течение 2–3 мин доводят до 130–150 в минуту и поддерживают ЧСС на этом уровне в течение 3 мин, после чего, не вынимая иглы из вены, введение изопротеренола прекращают.

Критерии оценки этой пробы такие же, что и при пробе с дипиридамолом. Вариантом нормальной реакции ЭКГ на введение изопротеренола является «якореобразная» конфигурация комплекса PQRST, когда сегмент PQ приобретает косонисходящее направление, а сегмент ST – косовосходящее, причем смещение последнего на расстоянии 0,08 с от окончания комплекса QRS не превышает 1–2 мм. Кроме того, может увеличиваться продолжительность интервала Q–T. Подобные изменения ЭКГ, вероятно, обусловлены стимуляцией процессов реполяризации предсердий и желудочков [62].

Âслучае развития приступа стенокардии и/или изменений ЭКГ ишемического характера введение изопротеренола должно быть немедленно прекращено. Если

âтечение 3–5 мин ЭКГ не возвращается к исходной и/ или сохраняется ангинозный приступ, невзирая на прием нитроглицерина, необходимо внутривенно медленно ввести 3–5 мг пропранолола (обзидана), который является фармакологическим антагонистом изопротеренола.

При оценке результатов по электрокардиографическим критериям в сопоставлении с данными КАГ чувствительность пробы с изопротеренолом составляет 60– 70%, специфичность – 70–90%. Чувствительность этой пробы (как и пробы с дипиридамолом) выше у женщин, а специфичность – у мужчин [62, 65].

Проба с добутамином по механизму действия, показаниям и противопоказаниям аналогична пробе с изопротеренолом. Принципиально важным положительным отличием препаратов группы допамина является их быстрое разложение в кровеносном русле и, соответственно, быстрая утрата кардиогемодинамических эффектов, присущих синтетическим катехоламинам.

Методика: в положении больного лежа при помощи инфузомата добутамин (допамин, добутрекс) вводится внутривенно в увеличивающихся дозах: 5, 10, 15, 20, 30 мкг на 1 кг массы тела обследуемого с 3-минутным интервалом после введения каждой дозы препарата. Мониторируется ЭКГ и АД.

Критерии прекращения пробы:

1)достижение максимальной дозы (30 мкг/кг/мин) введенного добутамина;

2)достижение субмаксимальной ЧСС, равной 75–85% от максимальной возрастной (приложение 18);

3)появление приступа стенокардии и/или ишемического смещения сегмента ST на ЭКГ;

4)появление выраженных побочных явлений, таких как желудочковые аритмии, гипотензия, тошнота, озноб.

Побочные явления наблюдаются довольно редко, а все указанные выше сдвиги, вызванные добутамином, проходят самостоятельно через 1–3 мин после прекращения инфузии препарата. Показано, что среди всех фармакологических стресс-тестов наилучшей переносимостью обладает проба с добутамином [62].

В выявлении ИБС с использованием только ЭКГ чувствительность этой пробы составляет 25%, специфич- ность – 94%; при эхокардиографическом контроле ишемии миокарда чувствительность возрастает до 72%, а при использовании перфузионной сцинтиграфии миокарда – до 76% [62]. Применение эхокардиографии на фоне инфузии добутамина, помимо диагностики ИБС, позволяет исследовать резервы локальной и глобальной сократимости левого желудочка и оценивать жизнеспособность миокарда в зоне нарушенного кровоснабжения.

Проба с эргометрином (эргоновином), препаратом из группы алкалоидов спорыньи, предложена для диагностики ИБС J. Stein в 1949 г. [66]. Как известно, алкалоиды спорыньи усиливают тонус гладкой мускулатуры. Вазоконстрикторное действие эргометрина объясняется его альфа-адреномиметическими свойствами, а наличие латентного периода (2–8 мин) от момента введения препарата до развития коронароспазма предполагает непосредственное включение эргометрина в метаболизм гладкомышечных клеток артериальной стенки. Уменьшение диаметра, локальный спазм коронарных артерий может привести к ухудшению кровоснабжения миокарда и включению цепи патологических реакций, таких как нарушение биоэлектрической и сократительной активности сердечной мышцы в зоне ишемии.

Показанием к проведению пробы с эргометрином служит подозрение на спазм коронарных артерий, который не находит объективного подтверждения [62]. В недалеком прошлом эта проба особенно часто применялась у больных с клиникой стенокардии, у которых во время КАГ не обнаруживались стенозирующие изменения [48, 65]. Вместе с тем, если у больного с нормальными коронарными артериями наблюдаются повторные приступы стенокардии в покое с подъемом сегмента ST на ЭКГ (например, по данным холтеровского мониторирования), то диагноз спазма коронарных артерий становится практически бесспорным, что делает проведение пробы с эргометрином необязательным, так как она наверняка будет положительной. Здесь же надо учесть, что в настоящее время проведение пробы с эргометрином по строгим показаниям допустимо лишь в специализированных кардиологических учреждениях в связи

6.1. Функциональные нагрузочные пробы в клинической кардиологии								211
с опасностью развития серьезных осложнений (вплоть						кретного патофизиологического механизма того или
до фатального инфаркта миокарда) при выраженном ко-						иного стресс-теста.
ронароспазме.							Пробы, связанные с изменением
Резюмируя изложенные выше данные о диагности-
								объема и притока крови
ческом значении дозированных физических нагрузок,
							Зависимость между объемом венозного притока кро-
ЧПЭС и фармакологических стресс-тестов в выявлении
скрытой коронарной недостаточности, следует указать,						ви к сердцу, МОК и, следовательно, механической рабо-
что эти пробы могут быть использованы у больных с						той сердца хорошо известна. Поэтому искусственные из-
клиническими проявлениями ИБС в виде стенокардии						менения объема венозного возврата позволяют в клини-
для определения функционального состояния пациента						ческой практике оценить особенности нейрогуморальной
(табл. 28). Разумеется, эти пробы не являются абсолют-						регуляции и реактивности системы кровообращения, вы-
ными аналогами и по изолированной оценки их резуль-						явить характер нарушений сократительной и насосной
татов никак нельзя судить о функциональном классе						функции сердца.
ИБС. Тем не менее, уровень пороговой нагрузки, выз-							Наиболее простыми способами стимуляции кардио-
вавшей индуцированную ишемию миокарда, позволяет						пульмональных рецепторов являются пассивный подъем
получить представление о состоянии коронарного резер-						нижних конечностей под углом 45–60o, что приводит к
ва, истощение которого было обусловлено влиянием кон-						увеличению венозного притока крови к сердцу, и орто-
								статическая проба, определяющая умень-
								шение поступления крови к правым отде-
						Таблица 28		лам сердца [67]. Наряду с этим в кардио-
	Функциональная классификация больных ИБС							логической клинике нашли применение
			по данным разных нагрузочных проб					более сложные методы моделирования
								функциональной нагрузки на сердечно-со-
Методы				Функциональные классы				судистую систему, такие, как антиорто-
исследо?	Показатель							статическая проба на поворотном столе,
вания			I	II	III		IV	проба с отрицательным давлением вокруг
Спировело?	Число МЕТ		7 и	4,0–6,9	2,0–3,9		2 и	нижней части тела, нагрузка дозирован-
эргометрия			более				менее	ным объемом жидкости, введенной непос-
Велоэрго?	Мощность поро?		12 5 и	75 – 100	5 0		2 5 и	редственно в кровяное русло [48, 67, 68].
метричес?	говой нагрузки,		выше				ниже	Следует сразу оговориться, что изме-
кая проба	В т							нения кардиогемодинамики при выполне-
	Максимальное		27 8 и	218–277	151–217		15 0 и	нии объемных нагрузок сопровождаются
	двойное произ?		более				менее	относительно небольшими сдвигами в си-
	ведение, усл.ед.							стеме коронарного кровообращения, что
ЧПЭС	Пороговая час?		160	140–150	120–130		менее	не позволяет использовать эти пробы с
	тота стимуляции,						120	целью диагностики ИБС. В то же время
	имп/мин							пробы с объемными нагрузками в сочета-
								нии с дополнительными инструменталь-
Проб а с	Доза препарата,		Проба	Более 0,6	0,5–0,6		менее 0,5
дипирида?	вызвавшая ише?		отрица?	ил и проба				ными методами исследования дают воз-
молом	мию миокарда,		тельная	отрица?				можность в ранние сроки выявлять нару-
	мг/кг			тельная				шения сократительной активности мио-
								карда и оценивать его контрактильные ре-
Проб а с	Скорость вве?		Проба	0,06	0,04		0,02
изопроте?	дения препарата,		отрица?					зервы.
ренолом	вызвавшая ише?		тельная					Антиортостатическая нагрузочная
	мию миокарда,							проба (АОНП) основана на следующих
	мкг/кг/мин							гемодинамических закономерностях.
Клини?	Частота прис?		Отсутст?	Редкие	Частые		Частые	В условиях постоянно действующих на
ческие	тупов стено?		вуют	приступы	приступы		приступы	организм человека сил гравитации цирку-
данные	кардии			стенокар?	стенокар?		стенокар?	ляция крови и распределение ее по сосу-
				ди и нап?	дии нап?		дии	дистым регионам находятся в относитель-
				ряжения	ряжения
								но стабильном диапазоне. Обратная на-
					и редкие
								правленность вектора гравитации при пе-
					покоя
								ремещении человеческого тела в антиор-
	Недостаточность		Отсутст?	Отсутст?	Отсутст?		Отсутству?
								тостатическое положение ведет к перерас-
	кровообращения		вует	вуе т или	вуе т или		ет или
				I стадия	I–IIА		любая	пределению объема циркулирующей кро-
							cтадия	ви, увеличению объема притока крови к

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

212	Глава 6. ИЗУЧЕНИЕ КОРОНАРНОГО, МИОКАРДИАЛЬНОГО И ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОГО РЕЗЕРВОВ...

Антиортостаз

Увеличение объема притока крови к правым отделам сердца

Увеличение ЧСС			Увеличение				Снижение
(рефлекс			растяжения верхней				ОПСС
Бейнбриджа)			поло й вен ы и				( р е ф л е к с
			правого предсердия				Парина)

Увеличение объемной скорости легочного кровотока

Увеличение конечного диастолического объема левого желудочка

Увеличение сократительной функции сердца (механизм Франка?Старлинга)

Увеличение сердечного выброса

Рис. 169. Схема адекватной адаптационной реакции сер дечно сосудистой системы на пассивную нагрузку объе мом

сердцу и последовательному включению физиологических реакций (рис. 169).

Напомним, что основным принципом нормального функционирования замкнутой системы гемоциркуляции является равенство объемов венозного притока и сердечного выброса, следовательно, при проведении АОНП повышенный объем притока должен реализоваться путем увеличения сердечного выброса (УО и МОК). Между тем установлено, что легочное сосудистое русло в определенных условиях может депонировать довольно значительное количество крови без существенного нарушения системной гемодинамики. Другими словами, изменение объема легочного кровотока сглаживает (демпфирует) неравенство дебитов правого и левого желудочков, опосредованное постуральными* возмущениями [69]. Кроме этого, в процессе осуществления кардиопульмональных рефлексов, возникающих при повышении венозного притока, изменяются ЧСС, АД, скорость и степень расслабления миокарда, сила его сокращения, скорость атриовентрикулярного проведения.

Наряду с этим, увеличение объема притока к правым отделам сердца приводит к включению реакций, ограничивающих венозный возврат. Этот разгрузочный рефлекс В.В. Парина включает депонирование крови в паренхиматозных органах, урежение ЧСС, снижение сопротивления в периферических сосудах и системного АД [70].

В условиях кардиологической клиники использование АОНП целесообразно для изучения механизма гетерометрической регуляции сердца и выявления диастолической дисфункции левого желудочка, которая в на-

стоящее время рассматривается в качестве раннего диагностического признака миокардиальной недостаточ- ности [3, 11, 33, 68]. В этом аспекте существенным достоинством АОНП является отсутствие противопоказаний к ее проведению у различного контингента больных [48].

Для проведения АОНП, моделирующей гравитаци- онно-гемодинамический стресс, основным фактором которого является пассивная нагрузка объемом, используют специальный поворотный стол и комплекс инструментальных методов исследования сократительной и насосной функции сердца. Пробу проводят в утренние часы, натощак и на безмедикаментозном фоне. Исходные показатели кардиогемодинамики регистрируют в горизонтальном положении обследуемого, не ранее чем через 15–20 мин после помещения его на поворотный стол, затем головной конец стола быстро опускают под углом –15î èëè –30î и дискретно, на 1-й, 3-й, 5-й мин производят регистрацию изучаемых показателей. После возвращения обследуемого в горизонтальное положение отмечают скорость восстановления показателей функции сердечно-сосудистой системы к исходным величинам.

Условия проведения пробы, такие как угол наклона поворотного стола, продолжительность антиортостаза, дискретность регистрации показателей и их номенклатура, зависят от конкретной цели исследования. Следует указать, что при выполнении АОНП диагностическое значение имеют не столько абсолютные величины тех или иных параметров, сколько степень их изменения в антиортостатическом положении и скорость восстановления после возвращения обследуемого в исходную позицию [48, 69].

Óздоровых людей в процессе АОНП отмечено непродолжительное увеличение УО, рефлекторное понижение ОПСС, незначительное и непостоянное повышение давления в правых полостях сердца и легочной артерии [69]. Изменения фазовой структуры систолы и диастолы желудочков при пассивной нагрузке объемом заключаются в укорочении изометрических фаз и увеличении периодов изгнания и наполнения, что может расцениваться как адаптационная внутрифазовая перестройка кардиоцикла, направленная на активацию механизма Франка-Старлинга и увеличение внешней производительности сердца. Важно отметить, что указанные изменения показателей гемодинамики и сократительной функции сердца в первые минуты антиортостаза обусловлены рефлекторными реакциями вследствие гидростатических сдвигов, а на 3–5 мин включаются адаптационные и компенсаторные гемодинамические механизмы [71], главным из которых при АОНП, как мы уже не раз говорили, является гетерометрический механизм Франка-Старлинга.

Óбольных ИБС при проведении АОНП обнаруживаются закономерные изменения внутрисердечной, легоч- ной и центральной гемодинамики, отражающие состоя-

6.1. Функциональные нагрузочные пробы в клинической кардиологии

213

Антиортостаз

Увеличение венозного притока

Увеличение преднагрузки левого желудочка

Истощение механизма Франка?Старлинга

Снижение сократительной функции сердца

Повышение конечного диастолического давления в левом желудочке

Спазм легочных артериол (рефлекс Китаева)

Повышение давления в легочной артерии

Ограничение гиперволемии малого круга кровообращения

Снижение притока крови к левому желудочку

Отсутствие прироста или снижение сердечного выброса

Рис. 170. Схема неадекватной реакции системы крово обращения на пассивную нагрузку объемом и основные механизмы компенсации сердечной недостаточности

ния и степень активации компенсаторных механизмов системы кровообращения [48, 72] (рис. 170). В этой ситуации повышение давления в легочной артерии может быть обусловлено не только нарушением сократительной функции левого желудочка и гиперволемией малого круга кровообращения, но и рефлекторным спазмом легочных артериол. Этот своеобразный гемодинамический барьер (рефлекс Китаева [73]), направленный на ограничение легочного кровотока, играет компенсаторную роль при истощении резерва левожелудочковой гетерометрической регуляции (механизма Франка-Старлинга) [48, 70].

В заключение следует признать, что АОНП не лишена недостатков, основным из которых является отсутствие методов количественного определения объема венозного притока и, следовательно, невозможность точ- ного дозирования нагрузок.

Дыхательные пробы

Физиологическим обоснованием практического применения этих проб служат системные гемодинамические и местные сосудистые реакции, развивающиеся в ответ на изменение газового состава крови вследствие форсированного дыхания либо изменения содержания кислорода и/или углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Изменение химизма крови вызывает раздражение хеморецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны с

последующими рефлекторными изменениями частоты

èглубины дыхания, ЧСС, АД, ОПСС и сердечного выброса [74]. В дальнейшем, по мере нарастания сдвигов в газовом составе капиллярной крови, развиваются местные сосудистые реакции.

Здесь важно напомнить, что увеличение напряжения кислорода в крови вызывает сокращение артериол и прекапиллярных сфинктеров и ограничение кровотока, иногда вплоть до полного его прекращения, что предотвращает гипероксию тканей. Недостаток кислорода в крови вызывает снижение тонуса сосудов и увеличение кровотока, что направлено на ликвидацию тканевой гипоксии. Этот эффект существенно различен в разных органах: в наибольшей мере он выражен в сердце и головном мозге.

Известным вазомоторным эффектом обладает дву-

окись углерода (углекислый газ, СО2). Увеличение напряжения СО2 в крови приводит в большинстве органов к артериальной вазодилатации, а снижение – к вазокон-

стрикции. Вазомоторный эффект СО2 менее выражен в миокарде, но на сосуды мозга СО2 оказывает резко выраженное влияние.

Проба с гипервентиляцией основана на гипокапнии, гиперсимпатикотонии, дыхательном алкалозе с изменением концентрации ионов калия, натрия, магния, снижении содержания водорода и повышении содержания кальция в гладкомышечных клетках коронарных артерий, что вызывает увеличение их тонуса и может провоцировать коронароспазм [75].

Проба проводится на безмедикаментозном фоне рано утром, натощак, в положении обследуемого лежа. Испытуемый выполняет интенсивные и глубокие дыхательные движения с частотой 30 дыханий в минуту в тече- ние 5 мин до появления ощущения головокружения. При обследовании больных ИБС до пробы, во время исследования и в течение 15 мин после него регистрируют ЭКГ и каждые 2 мин измеряют АД [74].

Óздоровых людей гемодинамические сдвиги при гипервентиляции заключаются в увеличении ЧСС, МОК

èразнонаправленных изменениях ОПСС и АД, зависящих от индивидуальных соотношений констрикторных

èдилатирующих адренергических воздействий [75].

Óбольных ИБС гипервентиляция способствует уменьшению коронарного кровотока и развитию гипоксии миокарда вследствие констрикции венечных артерий и повышения сродства кислорода к гемоглобину в условиях гипокапнии. В связи с этим проба может провоцировать не только спонтанную (вариантную) стенокардию, но и ангинозный приступ у больных с тяжелым стенозирующим коронарным атеросклерозом [74].

Гипоксемические (гипоксические) пробы моделируют ситуации, при которых требование к миокардиальному кровотоку возрастает без увеличения работы сердца, а ишемия миокарда наступает при достаточном объеме коронарного кровотока. Такой феномен наблюдается в случаях, когда экстракция кислорода из крови дости-

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

214	Глава 6. ИЗУЧЕНИЕ КОРОНАРНОГО, МИОКАРДИАЛЬНОГО И ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОГО РЕЗЕРВОВ...

гает предела, например, при понижении содержания кислорода в артериальной крови (РаО2). Изменение газового состава крови у человека в клинических условиях возможно с помощью так называемых гипоксемических проб. Эти пробы основаны на искусственном уменьшении парциальной доли кислорода во вдыхаемом воздухе (PiO2) с последующим снижением содержания кислорода в альвеолярном воздухе (РАО2), артериальной крови, тканях (PtO2), что вызывает реактивные изменения функции дыхания и кровообращения (рис. 171).

При наличии коронарной патологии дефицит кислорода в организме способствует развитию гипоксии миокарда и сопровождается системными гемодинамическими и местными сосудистыми реакциями, причем увели- чение ЧСС происходит параллельно снижению оксигенации крови [74].

Существует довольно много способов искусственного создания гипоксемического состояния, но принципиальное их различие заключается лишь в содержании СО2 в крови, поэтому все подобные пробы можно разделить на две группы:

Надбульбарные

Дыхательная отделы ЦНС газова я смесь:

снижение PiO2

		РДА
	Легкие:	Дыхательный
		центр
	снижение PAO
		2

Кровь: ХР

снижение PaO2

		Сосудо:
С о с у д ы		двига:
		тельный
	ПР
		центр
Ткани:
снижение PtO2

Рис. 171. Схема регуляции дыхания и кровообращения при гипоксии. РДА – рецепторы дыхательного аппарата; ПР – прессорецепторы; ХР – хеморецепторы; ЦНС – цент ральная нервная система

а) пробы с дозированной нормокапнической гипоксией;

б) пробы с дозированной гиперкапнической гипоксией.

При проведении этих проб необходимо иметь прибор типа оксиметра для регистрации степени снижения РаО2. Кроме того, исследование выполняется под контролем ЭКГ и АД. В условиях клиники для достижения нормокапнической гипоксии используются следующие методы.

1.Дыхание газовой смесью со сниженным содержанием кислорода (10% кислорода и 90% азота). При этом

ÑÎ2 из выдыхаемого воздуха удаляется специальным поглотителем [76]. Показатели АД и ЭКГ регистрируют

ñ2-минутными интервалами в течение 20 мин, после чего больному ингалируют чистый кислород. Если в процессе исследования возникает стенокардическая боль, пробу прекращают.

2.Для проведения нормокапнической гипоксической пробы может использоваться серийный гипоксикатор типа ГП10–04 фирмы «Hypoxia Medical» (Россия–Швей- цария), позволяющий получать дыхательные газовые смеси с заданным содержанием кислорода без измене-

ния концентрации СО2. Важно, что прибор оснащен мониторной системой оценки сатурации (насыщения) гемоглобина кислородом. В наших исследованиях при проведении этой пробы содержание кислорода во вдыхаемом воздухе понижали на 1% каждые 5 мин, достигая 10%-ной его концентрации, которую поддерживали в течение 3 мин, после чего пробу прекращали [48, 77, 78].

3.Состояние гипоксемии может быть получено путем уменьшения парциального давления кислорода в барокамере при постепенном разрежении атмосферного давления, соответственно которому понижается содержание кислорода во вдыхаемом воздухе [74].

Пробы с гиперкапнией и гипоксией основаны на постепенном нарастании концентрации СО2 и снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

1. Для проведения этой пробы с использованием метода возвратного дыхания нами был разработан замкнутый контур объемом 75 л, в котором пациент, воздушный резервуар и газоспироанализатор соединены последовательно с помощью системы шлангов и клапанов. Произвольное дыхание в этом замкнутом контуре позволяет за 20–30 мин достичь снижения уровня кислорода до 14–15% при повышении СО2 до 3–4%, создавая, таким образом, условия для тестирования функционального состояния кардиореспираторной системы. В процессе теста контролировали РаО2, показатели легочной вентиляции, центральной, церебральной гемодинамики и ЭКГ. В исходном состоянии и на пике пробы с помощью микрометода Аструпа (анализатор BMS-3, Дания) определяли напряжение кислорода (РаО2) и углекислого газа (РаСО2) в артериализированной капиллярной кро-

6.1. Функциональные нагрузочные пробы в клинической кардиологии

215

ви. Пробу прекращали при снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе до 14% или достижении минутного объема дыхания 40–45% от его должной максимальной величины [77].

2.Дыхание через дополнительное мертвое пространство. Как известно, у человека суммарный объем носоглотки, гортани, трахеи, бронхов и бронхиол (объем мертвого пространства) равен 130–160 мл. Искусственное увеличение объема мертвого пространства затрудняет аэрацию альвеол, при этом во вдыхаемом и альвеоляр-

ном воздухе РаСО2 возрастает, а РаО2 падает [79]. В нашем исследовании для проведения гиперкапнически-ги- поксической пробы дополнительное мертвое пространство создавалось путем дыхания с помощью загубника через эластичную горизонтально расположенную трубку диаметром 30 мм и длиной 145 см (объем около 1000 мл). Продолжительность теста составляла 3 мин, инструментальные методы контроля и критерии прекращения пробы были те же, что и при пробе с возвратным дыханием.

3.Ингаляция СО2 может применяться в качестве стресс-теста для оценки сосудистой реактивности. В наших исследованиях пробу проводили в горизонтальном положении обследуемого; ингаляцию атмосферного воздуха (содержащего 20% кислорода) с добавлением 7% углекислого газа осуществляли в постоянном режиме с помощью маски, газовую смесь и со-

держание в ней СО2 дозировали с помощью наркозного аппарата РО-6Р. Продолжительность пробы составляла 3 мин, методы контроля и критерии оценки были аналогичны вышеописанным пробам.

В табл. 29 приведены результаты сравнительного анализа газового состава крови при проведении дыхательных проб. Видно, что гипервентиляция является антиподом по сравнению с остальными дыхательными пробами. При использовании гипоксикатора снижение РаО2 не сопровождалось гиперкапнией вследствие удаления СО2 из выдыхаемого воздуха специальным поглотителем. Ингаляция СО2, вызывая закономерную гиперкапнию, не приводила к гипоксии, наоборот, РаО2 значи- тельно увеличивалось за счет рефлекторной гипервентиляции, опосредованой возбуждающим действием на дыхательный центр избытка СО2 в крови. Методы возвратного дыхания и дыхания через дополнительное мертвое пространство вызывали однонаправленные сдвиги газового состава крови, отличаясь между собой только продолжительностью процедуры и субъективной переносимостью обследуемыми.

Однако надо признать справедливость мнения Д.М. Аронова [74] о том, что в настоящее время в связи с появлением более информативных методов диагностики гипоксические пробы утратили свое значение в выявлении ИБС. В наших работах дыхательные пробы использовались с целью исследования реактивности церебральных сосудов.

Таблица 29

Изменения напряжения кислорода (РаО2) и угле кислого газа (РаСО2) в артериализованной капилляр ной крови при проведении дыхательных проб (М±m)

Дыхательные пробы	РаО 2	РаСО 2
	(мм рт.ст.)	(мм рт.ст.)
Проба с гипервентиляцией (n=12)
– исходное состояние	80,3±1,9	34,3±1,5
– пик пробы	100,9±4,9**	23,2±0,9**
Нормокапническая гипоксия
с помощью гипоксикатора (n=40)
– исходное состояние	75,2±3,1	38,0±2,1
– пик пробы	57,1±2,2**	27,8±2,3*
Гиперкапническая гипоксия:
метод возвратногодыхания (n=25)
– исходное состояние	83,2±2,1	35,7±1,7
– пик пробы	73,2±2,2*	41,4±3,1*
Гиперкапническая гипоксия:
метод ингаляции 7% СО2 (n=12)
– исходное состояние	91,4±3,4	35,4±2,4
– пик пробы	104,0±4,8**	47,5±2,6**
Гиперкапническая гипоксия:
метод дыхания через дополнитель?
ное мертвое пространство (n=12)
– исходное состояние	75,2±3,1	36,5±1,4
– пик пробы	68,2±4,2**	45,2±2,1**

Примечание: звездочками отмечена достоверность отличий показателей по сравнению с их исходным значением: * – р<0,05; ** – p<0,01.

В заключение раздела хотелось бы еще раз напомнить, что данная книга посвящена исследованию, главным образом, миокардиального и цереброваскулярного резервов у больных атеросклерозом. Функциональные нагрузочные пробы и клинико-инструментальные методы их оценки более подробно описаны в одной из наших предыдущих монографий [48], к которой мы и отсылаем пытливого читателя.

6.1.1.Стресс:эхокардиография в диагностике ИБС

Несмотря на то, что физические основы ультразвука и варианты ультразвуковых методов исследования внутренних органов подробно описаны в многочисленных руководствах, нам представляется целесообразным привести некоторые общие сведения об использовании эхокардиографии (ЭхоКГ) в изучении сократительной и насосной функции сердца, миокардиального резерва у больных ИБС.

В ЭхоКГ используют ряд доступов к сердцу и магистральным сосудам: левый парастернальный, апикальный, субкостальный, супрастернальный, правый парастернальный и супраклавикулярный (рис. 172). В каждом из этих доступов, в зависимости от положения датчика, можно получить срез по длинной или короткой оси сердца (рис.

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

216	Глава 6. ИЗУЧЕНИЕ КОРОНАРНОГО, МИОКАРДИАЛЬНОГО И ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОГО РЕЗЕРВОВ...

Рис. 172. Схема возможных ультразвуковых доступов к сердцу: 1 – левый парастернальный доступ; 2 – апикаль ный доступ; 3 – субкостальный доступ; 4 – супрастерналь ный доступ; 5 – правый парастернальный доступ; 6 – пра вый и левый надключичный доступы

3

Ао

ЛА ЛП

ПП ПЖ ЛЖ

1

2

Рис. 173. Схема плоскостей двухмерного УЗИ сердца. 1 – сечение по длинной оси с верхушки сердца; 2 – сече ние четырех камер; 3 – сечение по короткой оси; Ао – аорта; ЛА – легочная артерия; ЛП – левое предсердие; ЛЖ – левый желудочек; ПЖ – правый желудочек; ПП – правое предсердие

173). Меняя расположение датчика на грудной клетке и угол прохождения ультразвукового луча, можно получить бесчисленное множество изображений (сечений) сердца. Из всех возможных сочетаний выделяют несколько, которые обязательны для получения у всех больных – стандартные позиции, и ряд дополнительных позиций для уточнения диагноза. Строго говоря, именно положение структур сердца на экране дисплея определяет ту или иную позицию датчика. Иными словами, стандартные эхокардиографические позиции – это не положения датчика на грудной клетке, а стандартные изображения структур

Таблица 30

Стандартные эхокардиографические позиции

Позиция	Основные анатомические
	ориентиры
Парастернальный доступ
Длинная ось ЛЖ	а) Максимальное открытие митраль?
	ного клапана, аортальный клапан
	б) Максимальное открытие аорталь?
	ного клапана, митральный клапан
Длинная ось	Максимальное раскрытие трехствор?
приносящего тракта	чатого клапана, отсутствие структур
правого желудочка	левых отделов сердца
Короткая ось аор?	Трехстворчатый, аортальный кла?
тального клапана	паны, круглое сечение корня аорты
Короткая ось ЛЖ на	Митральный клапан, межжелудоч?
уровне митрального	ковая перегородка
клапана
Короткая ось на уров?	Папиллярные мышцы, межжелудоч?
не папиллярных мышц	ковая перегородка
Апикальный доступ
Четырехкамерная	Верхушка ЛЖ, межжелудочковая
позиция	перегородка, митральный, трех?
	створчатый клапаны
Пятикамерная	Верхушка ЛЖ, межжелудочковая
позиция	перегородка, митральный,
	аортальный клапаны
Двухкамерная	Верхушка ЛЖ, митральный клапан,
позиция	отсутствие структур правых
	отделов сердца
Длинная ось ЛЖ*	Верхушка ЛЖ, межжелудочковая
	перегородка, митральный,
	аортальный клапаны
Субкостальный доступ
Длинная ось	Межпредсердная, межжелудоч?
сердца*	ковая перегородки, митральный,
	трехстворчатый клапаны
Короткая ось на уров?	Клапан легочной артерии, трех?
не основания сердца*	створчатый, аортальный клапаны
Длинная ось	Продольное сечение брюшной аор?
брюшной аорты*	ты, проходящее через ее диаметр
Длинная ось нижней	Продольное сечение нижней полой
полой вены	вены, проходящее через ее диаметр
Супрастернальный доступ
Длинная ось дуги	Дуга аорты, правая
аорты*	легочная артерия

* дополнительные позиции

сердца [80] и умение их получать и анализировать составляет основу знания ЭхоКГ.

В табл. 30 приведен перечень основных стандартных эхокардиографических позиций сердца и анатомические

6.1. Функциональные нагрузочные пробы в клинической кардиологии

217

ориентиры, необходимые для получения правильного их изображения.

Адекватное использование режимов УЗИ и качественный анализ структурных, амплитудных, временных и скоростных показателей ЭхоКГ позволяют оценивать состояние клапанного аппарата сердца, размеры его камер и толщину их стенок, систолическую и диастоли- ческую функцию миокарда (некоторые показатели функционального состояния сердца у здоровых людей представлены в приложении 21).

Основные области применения ЭхоКГ в диагностике ИБС и ее осложнений следующие:

–оценка глобальной сократимости левого и правого желудочков (оценка систолической, или насосной функции);

–оценка локальной сократимости миокарда;

–оценка диастолической функции желудочков сердца;

–диагностика осложнений хронической ИБС и инфаркта миокарда.

Âцелом функциональное состояние сердца характеризуется двумя основными параметрами – насосной функцией и сократимостью миокарда, при этом пропульсивная функция зависит от сократительной активности разных участков сердечной мышцы. Однако благодаря наличию ряда резервных механизмов, даже при нарушении регионарной сократимости до определенного предела, внешняя производительность сердца может сохраняться нормальной за счет повышения сократимости интактных участков миокарда.

Б

диастола

систола

А

В

Г

Д

Исследования в В- и М-режимах позволяют выделить несколько вариантов сократимости миокарда (рис. 174).

•Нормокинезия – равномерная амплитуда движения и систолического утолщения всех участков сердеч- ной мышцы.

•Гипокинезия – снижение амплитуды движения эндокардиальной поверхности левого желудочка и уменьшение систолического утолщения его стенки. Гипокинезия может быть диффузной и локальной, стойкой и преходящей.

•Акинезия – отсутствие движения и систолического утолщения участка стенки левого желудочка; как правило, свидетельствует о наличии крупноочагового поражения.

•Дискинезия – парадоксальное движение участка сердечной мышцы в систолу (выбухание); характерно для аневризмы левого желудочка.

Для оценки функции сердца при эхокардиографическом исследовании, как и при других методах визуализации миокарда, существуют различные схемы сегментарного деления левого желудочка сердца. Общепризнанной является принятая Американской ассоциацией по эхокардиографии схема деления на 16 сегментов, когда каждому сегменту соответствует около 6% площади левого желудочка [81]. Крайне важной при этом является убедительно доказанная зависимость между сегментами сердечной мышцы и коронарными артериями, снабжающими кровью эти сегменты (рис. 175).

При изучении локальной сократимости левого желудочка существует ряд правил: каждый сегмент должен визуализироваться, как минимум, в двух эхокардиографи-

Рис. 174. Схема кинетики сте
нок левого желудочка при ЭхоКГ
из апикального доступа: А – нор	Рис. 175. Схема сегментарного деления левого желудочка с учетом крово
мокинезия; Б – гиперкинезия; В	снабжения сегментов основными коронарными артериями. ПМЖВ – передняя
– гипокинезия; Г – акинезия; Д –	межжелудочковая ветвь левой венечной артерии; ОВ – огибающая ветвь ЛКА;
дискинезия	ПКА – правая коронарная артерия

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

218	Глава 6. ИЗУЧЕНИЕ КОРОНАРНОГО, МИОКАРДИАЛЬНОГО И ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОГО РЕЗЕРВОВ...

Таблица 31

Взаимосвязь основных ультразвуковых позиций, оцениваемых сегментов левого желудочка и коронарных артерий, преимущественно снабжающих их кровью [82]

Ультразвуковые	Оцениваемые	Коронарные
проекции	сегменты ЛЖ	артерии
Парастернальная	Межжелудочковая	ПМЖВ
левожелудочковая	перегородка
по длинной оси	Задне?боковая стенка	ОВ (ПКА)
Парастернальная	Все стенки сердца	ПМЖВ,
левожелудочковая	на уровне	ОВ, ПКА
по короткой оси	папиллярных мышц
Верхушечная	Межжелудочковая	ПМЖВ, ОВ
четырехкамерная	перегородка
	Боковая стенка	ПКА
Верхушечная	Передняя стенка	ПМЖВ,
двухкамерная	Задняя стенка	ПКА (ОВ)

Примечание: Взаимосвязь схематического сегментарного деления и кровоснабжения представлена для среднего типа кровоснабжения сердца.

ческих позициях, и его эндокардиальный контур должен быть виден не менее, чем на 50% длины. Обязательными являются 4 основные проекции: две верхушечные (четырех- и двухкамерная) и две парастернальные левожелудочковые (по длинной и короткой осям). В этих проекциях более чем у 95% исследуемых гарантированно визуализируются все основные левожелудочковые сегменты и имеется возможность выявить взаимосвязь между основными ультразвуковыми проекциями, оцениваемой ими сегментарной сократимостью миокарда левого желудоч- ка и артериями, кровоснабжающими эти сегменты [81– 83], что показано в табл. 31.

Надо заметить, что в современных ультразвуковых приборах для вычисления эхокардиографических показателей предусмотрены специальные полуавтоматические графоанализаторы, избавляющие исследователя от кропотливой работы по измерению размеров и планиметрированию оцениваемых сечений сердца (приложение 22).

Выявлению специфики дисфункции миокарда в зоне ишемии посвящены многочисленные экспериментальные и клинические исследования. Было установлено, что систолическая часть совокупности ишемических проявлений имеет составной характер и заключается в удлинении волокон миокарда во время изоволюмической фазы сокращения желудочка и снижении сократимости участка сердечной мышцы в период изгнания крови. Во время изгнания ишемия может проявляться в снижении амплитуды укорочения (гипокинезии), отсутствия укорочения (акинезия) или даже в удлинении (дискинезии) волокон миокарда. Диастолическая часть ишемических нарушений характеризуется укорочением фаз расслабления и, частично, – наполнением левого желудочка [84].

В практическом аспекте вызывают интерес результаты исследования выраженности нарушений в зависимости от продолжительности и тяжести ишемии миокарда. Доказано, что при острой или хронической ишемии участка сердечной мышцы последовательно развивается ряд взаимосвязанных событий: нарушение перфузии, метаболические нарушения, нарушение диастолической функции, нарушение систолической функции в виде регионарных и глобальных изменений сократимости, изменения ЭКГ ишемического типа, и, наконец, такие клинические симптомы ишемии, как стенокардия [31, 82, 85]. Большинством исследователей подобный ряд последовательно возникающих нарушений принято называть «классическим» ишемическим каскадом (рис. 176). Таким образом, нарушение регионарной сократимости является одним из наиболее ранних признаков ишемии миокарда.

Стресс-эхокардиография (стресс-ЭхоКГ) – это ультразвуковая методика исследования сердца, проводимого с целью регистрации ишемии миокарда, индуцированной физическими, фармакологическими и другими стресс-агентами. Стресс-ЭхоКГ позволяет определить реакцию миокарда на возмущающее воздействие, которая проявляется патологической кинетикой стенок левого желудочка (ЛЖ). Сущность метода заключается в регистрации серии двухмерных изображений и получе- нии информации в разных ультразвуковых проекциях о возникающих изменениях в работе сердца при стресстестовом исследовании от состояния покоя до различ- ных фаз нагрузочной пробы и фазы восстановления [80, 82, 86, 87].

Рис. 176. Классический ишемический каскад, вызывае мый стенозом или спазмом коронарных артерий

6.1. Функциональные нагрузочные пробы в клинической кардиологии

219

При стресс-ЭхоКГ используется обширный перечень стресс-агентов, позволяющих эффективно решать все стоящие перед ней диагностические, прогностические, экспертные задачи, оценивать жизнеспособность миокарда.

Правильный выбор нагрузочного фактора и умелое использование метода позволяет провести стресс-эхокар- диографическое исследование практически любому пациенту, даже если это было невозможно при других нагрузочных пробах.

Стресс-агенты, используемые при проведении ультразвукового исследования сердца [82, 86–90].

•Пробы с физической нагрузкой:

–велоэргометрия в вертикальном положении;

–велоэргометрия в горизонтальном положении;

–тест на тредмиле;

–изометрические нагрузки.

•Фармакологические стресс-тесты:

–фармакологическая адренергическая стимуляция: пробы с добутамином, арбутамином и их аналогами;

–фармакологические вазодилатирующие стресс-тес- ты: проба с дипиридамолом, проба с аденозином;

–фармакологический вазоконстрикторный стресстест – проба с эргометрином;

–комбинированные фармакологические стресс-тес- ты:

дипиридамол + атропин, добутамин + атропин

дипиридамол + добутамин + атропин, дипиридамол + велоэргометрия, дипиридамол + ЧПЭС.

•Рефлекторные вазоконстрикторные стресс-тесты:

–проба с гипервентиляцией;

–холодовая проба.

•Электрическая учащающая стимуляция сердца – чаще всего ЧПЭС.

•Психофизиологические пробы.

Следует подчеркнуть, что при проведении стрессЭхоКГ необходимо учитывать показания, противопоказания, меры предосторожности и клинико-инструмен- тальные критерии прекращения нагрузки, которые принципиально не отличаются от таковых при проведении рутинных (электрокардиографических) функциональных нагрузочных проб. Дополнительным эхокардиографическим критерием прекращения стресс-теста является появление или усугубление нарушений сократимости миокарда [82, 87].

У здоровых лиц нормальная реакция сердца на нагрузку характеризуется гиперкинетическим движением всех стенок ЛЖ, увеличением систолического утолщения его стенок, повышением фракции выброса, уменьшением размеров полости ЛЖ. Основными признаками отсутствия ишемического (или иного) поражения мио-

карда являются гиперкинетическое движение стенок и достаточное систолическое утолщение миокарда ЛЖ.

К патологической реакции сердца ïðè стресс-тесто- вых исследованиях относят:

–нарушение локального движения стенок ЛЖ в виде асинхронии, гипокинезии, акинезии или дискинезии;

–уменьшение систолического утолщения стенок ЛЖ;

–нарушения глобальной сократимости в виде снижения фракции выброса, повышения конечного диастолического давления в ЛЖ;

–увеличение размеров ЛЖ;

–увеличение размеров правого желудочка,

–отсутствие адекватной гиперкинетической реакции сердца на стресс-тестовое воздействие.

При транзиторной ишемии миокарда наибольшую чувствительность, специфичность, клиническую значи- мость и диагностические возможности имеют эхокардиографические показатели регионарной асинергии стенок ЛЖ [84]. В связи с этим анализ кинетики стенок миокарда является основным предметом стресс-ЭхоКГ-ис- следования.

Работы различных исследователей показывают, что к стресс-эхокардиографическим критериям ишемии миокарда можно отнести [82, 86, 87]:

–появление участков регионарной асинергии миокарда ЛЖ;

–ухудшение имевшихся нарушений кинетики миокарда;

–сохранение локальной гипокинезии, акинезии или дискинезии миокарда, несмотря на стресс-тестовые воздействия;

–отсутствие адекватного прироста кинетики стенок ЛЖ на фоне добутаминового стресс-теста.

Âнастоящее время используются различные способы анализа регионарной сократимости, которые зависят от возможностей имеющейся ультразвуковой аппаратуры, компьютерного программного обеспечения, целей и задач, стоящих перед исследователем.

Выраженность и тяжесть регионарных нарушений кинетики стенок сердца зависят от количества пораженных сегментов и типа асинергических нарушений. Интегральным показателем степени тяжести контрактильной дисфункции миокарда принято считать индекс нарушения локальной сократимости (ИНЛС), который вычисляется, как сумма баллов нарушений сегментарной сократимости ЛЖ (табл. 32), деленная на общее число исследованных сегментов. При этом сегменты, недостаточно четко визуализированные, не учитываются [80, 82].

Надо подчеркнуть, что оценка степени тяжести ишемии миокарда зависит не только от типа асинергических нарушений движений стенок сердца и от количества пораженных сегментов ЛЖ, но и от комплексного ана-

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/