3 курс / Патологическая физиология / Атеросклероз_сосудов_сердца_и_головного_мозга

300	Глава 7. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

ся шумным и частым. Больной принимает ортопноэ положение, возбужден, бледен, вскоре появляется кашель, иногда с пенистой розовой мокротой, и цианоз. В задненижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы.

Диагноз инфаркта миокарда в типичных случаях с характерным status anginosus не представляет сложностей. При постановке диагноза учитывают данные современных методов исследования, в первую очередь ЭКГ, лабораторных данных, результатов радионуклидного исследования. При диагностике инфаркта миокарда можно выделить два вида ошибок: чаще его расценивают как другое заболевание, реже ту или иную болезнь принимают за инфаркт. Возможные варианты ошибок, расположенные на частоте встречаемости в практической деятельности врача, связаны со следующими наиболее распространенными заболеваниями:

1)пищевое отравление;

2)язва желудка;

3)острый холецистит;

4)обострение остеохондроза, межреберная невралгия, плексит;

5)тромбоэмболия легочной артерии;

6)пневмония или плеврит;

7)опоясывающий лишай;

8)расслаивающая аневризма аорты;

9)острый перикардит;

10)спонтанный пневмоторакс.

Как ни странно, несмотря на известный для всех со студенческой скамьи факт возможного начала проявления острой коронарной недостаточности с возникновения острых болей в эпигастральной области, причем в большинстве случаев с сопутствующей им тошнотой и рвотой, эта гастралгическая форма инфаркта миокарда чаще всего служит причиной врачебной ошибки не только в условиях поликлиники или оказания первой помощи, но и в клинических учреждениях [152].

Тяжесть инфаркта миокарда, прогноз, частота летальных исходов в значительной степени определяются теми осложнениями, которые возникают в острейшем и остром периоде болезни. Характер и частота возможных осложнений инфаркта миокарда претерпела за последние десятилетия существенные изменения в связи с более широким использованием тромболитических средств, организацией специализированной помощи этому контингенту больных, позволяющей в ранние сроки обеспечивать высококвалифицированную диагностику и ле- чение. В 70–80-е годы актуальными были проблемы кардиогенного шока, сердечной астмы с отеком легких, разрыва сердца. Сейчас на первый план выступают другие задачи – предупреждение и лечение нарушений ритма сердца и проводимости, сердечной недостаточности.

Совершенствование методов лечения, реабилитации,

первичной и вторичной профилактики инфаркта миокарда достигло определенных успехов, основными вехами которого являются [160]:

–тромболитическая терапия от фибринолизина и стрептокиназы до алтеплазы и ланетоплазы;

–обезболивающее лечение от морфина до нейролептаналгезии;

–применение методов и препаратов противоаритми- ческой терапии: от антиаритмических лекарств и электроимпульсной терапии до электрокардиостимуляции, аблации и кардиовертеров-дефибрилляторов;

–использование противошоковых лекарственных средств от поликлюкина до добутамина;

–лечение сердечной недостаточности от диуретиков

èс сердечных гликозидов до внутренних нитратов и ингибиторов АПФ;

–хирургическое лечение осложнений инфаркта миокарда: от разрыва сердца, отрыва папиллярных мышц

èаневризмы левого желудочка к аортокоронарному шунтированию и стентированию венечных артерий;

–совершенствование системы реабилитации, ее трехэтапная схема – стационар, санаторий, кардиологический диспансер; создание коронарных клубов.

Стратегия этапного лечения больных с инфарктом миокарда основывается на четырех принципах, выдвинутых советскими кардиологами [152]:

1.Организация специализированных бригад “скорой помощи”, задачей которых является оказание на месте квалифицированной помощи больному и транспортировка его в лечебное учреждение.

2.Возможно ранняя госпитализация больных.

3.Создание специализированных палат интенсивного наблюдения за состоянием больных с инфарктом миокарда и их лечения. Такие палаты должны быть укомплектованы медицинскими кадрами высокой квалификации и оборудованы аппаратурой для мониторного контроля ЭКГ и жизненно важных физиологических параметров больных, аппаратурой для искусственной вентиляции легких, дефибрилляторами, электрокардиостимуляторами. Срок пребывания больного в такой палате зависит от тяжести его состояния и обычно составляет от 2 до 5 суток.

4.Создание системы восстановительного лечения.

•Купирование болевого приступа – первая задача, которую решает врач у постели больного инфарктом миокарда. Обезболивание имеет первостепенное значение не только из гуманных соображений, а еще и потому, что боль сопровождается активацией симпатической нервной системы, приводит к вазоконстрикции, увеличивает работу сердца, провоцирует аритмии.

Один из наиболее испытанных методов борьбы с болевым синдромом – внутривенное введение наркоти-

7.2. Медикаментозное лечение стенокардии и инфаркта миокарда

301

ческих анальгетиков (внутримышечных инъекций сле-

чаются крайне низкие показатели применения ТЛТ при

дует избегать). Среди побочных реакций наблюдаются

инфаркте миокарда (3,1% у мужчин и 2,4% у женщин),

тошнота, рвота, брадикардия, гипотония, угнетение ды-

еще ниже частота использования активных методов ле-

хания. Наркоз закисью азота с кислородом позволяет

чения инфаркта миокарда у больных пожилого возраста

добиться быстрого и полного обезболивания лишь в 50%

[160].

случаев. Для повышения его эффективности с успехом

Успех ТЛТ при инфаркте миокарда зависит от того,

применяются в качестве потенцирующих средств не-

как скоро от момента возникновения острой коронар-

большие дозы наркотических анальгетиков в сочетании

ной недостаточности она начата. Чем раньше будет вве-

с антигистаминными препаратами.

ден тромболитик, тем больше возможность разрушения

Эффективным методом обезболивания является ней-

тромба в коронарных сосудах. Также, чем раньше будет

ролептаналгезия в виде сочетания дроперидола и фен-

восстановлено коронарное кровообращение, тем сохран-

танила. При определении дозировки каждого из компо-

нее будет метаболизм миокарда. При раннем восстанов-

нентов надо учитывать, что дроперидол снимает психо-

лении кровотока в сердечной мышце меньше объем не-

моторное возбуждение, фентанил по своему действию

обратимого поражения миокарда [161].

близок к морфину, однако его побочные эффекты прояв-

Метод введения тромболитического препарата внут-

ляются реже и менее выражены [152].

ривенно или внутрикоронарно – в настоящее время уже

С начала 90-х гг. формируются новые подходы к те-

не обсуждается. Внутрикоронарный тромболизис все-

рапии инфаркта миокарда, эффективность которых обо-

гда проигрывает во времени не менее чем на 60 минут

снована положениями современной “доказательной”

из-за организационных трудностей, связанных, преж-

медицины. В основе этих подходов лежат результаты

де всего с необходимостью коронароангиографического

многоцентровых, рандомизированных, плацебо-контро-

контроля. В связи с этим в наши дни общепринятым

лируемых исследований. Благодаря им было показано,

методом лечения инфаркта миокарда является внутри-

что прогноз больных с инфарктом может улучшить внут-

венная, или системная ТЛТ.

ривенное введение нитратов, бета-адреноблокаторов и

Несмотря на тонкие различия в механизмах действия,

тромболитических препаратов. В результате этих иссле-

все тромболитические средства превращают плазмино-

дований диагностическая и лечебная тактика при ин-

ген в активный фермент плазмин, ответственный за рас-

фаркте миокарда в течение последних десятилетий пре-

щепление фибринового компонента тромба. Различия

терпела значительные изменения (рис.

218). В настоящее время с помощью ряда

инвазивных и неинвазивных методов ис-

Острый инфаркт миокарда (первые 12 часов).

следования можно выделить больных, от-

На ЭКГ – подъем сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса

носящихся к группе высокого риска, а ак-

тивное применение методов восстановле-

Аспирин, 325 мг, разжевать.

ния перфузии сердечной мышцы позволи-

Бета#адреноблокатор внутривенно, медленно.

ло улучшить результаты лечения этого тя-

Гепарин внутривенно, если не планируется проведение

желого заболевания.

тромболитической терапии

• Тромболитическая терапия (ТЛТ)

необходима всем больным с развиваю-

щимся инфарктом миокарда в течение пер-

Кардиогенный шок

Тромболизис не показан

Тромболизис показан

вых суток заболевания при отсутствии

или отек легких

противопоказаний. Этот декларативный

Экстренная ЧТКА

вывод был сделан на основании специаль-

ного статистического анализа результатов

Ангинозная боль сохраняется или рецидивирует;

обширных исследований ТЛТ при инфарк-

нестабильность гемодинамики

те миокарда у многих тысяч больных в раз-

ных странах (исследования GISSI, 1986;

Стрептокиназа (урокиназа, анистреплаза, алтеплаза) внутривенно по

ISIS-II, 1988; FTT, 1994; GUSTO, 1995;

схеме. Алтеплаза с гепарином внутривенно в первые 4 ч,

TIMI-IV–V, 1997 è äð.).

при возрасте старше 75 лет, обширном инфаркте миокарда

Однако, несмотря на доказанную эф-

фективность, этот метод лечения приме-

Стабилизация.

няется недостаточно широко. Так, в США

Ингибитор АПФ

у больных с инфарктом миокарда тромбо-

лизис применяется лишь в 25–30% случа-

Плановая операция ЧТКА, АКШ

ев, а у пациентов старших возрастных

групп частота использования ТЛТ не пре-

Рис. 218.

Примерная схема обследования и лечения больных острым

вышает 5%. В России еще и сегодня отме-

инфарктом миокарда

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

302	Глава 7. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
между препаратами сводятся к степени вызываемого ими		Быстрое введение всей терапевтической дозы стрепто-
генерализированного фибринолиза, что определяет по-		киназы, которая вдвое меньше рекомендуемой для мед-
требность в терапии гепарином, а также в частоте по-		ленного капельного вливания, с одной стороны, позво-
бочных эффектов и стоимости лекарств. Хотя частота		ляет ускорить достижение эффективной концентрации
раннего, в течение первых 90 мин, восстановления пер-		тромболитика в крови, а с другой, – уменьшить риск раз-
фузии для разных тромболитиков неодинакова, к 3-му		вития геморрагических осложнений [163].
часу она выравнивается (табл. 86). Результаты крупных		Самое частое осложнение ТЛТ – реперфузионное
рандомизированных исследований прошлых лет свиде-		повреждение миокарда, клинически проявляющееся на-
тельствуют о том, что все тромболитики одинаково улуч-		рушениями сердечного ритма и сократительной функ-
шают функцию левого желудочка и снижают леталь-		ции сердца [164]. В патогенезе реперфузионного повреж-
ность [162].		дения имеют значение перегрузка кардиомиоцитов иона-
	Данные, полученные в клинике, показывают, что наи-	ми кальция, действие свободных радикалов, активация
больший эффект от ТЛТ при инфаркте миокарда наблю-		нейтрофилов с высвобождением лизосомальных фер-
дается лишь в тех случаях, когда лечение начато не по-		ментов, дисфункция эндотелия. Такое повреждение сер-
зднее 5–6 часов от начала заболевания, и результаты зна-		дечной мышцы отмечается не только после ТЛТ, но и
чительно лучше, если тромболизис начат в первые 3–4		при спонтанном восстановлении коронарного кровото-
часа острой коронарной недостаточности (рис. 219).
Исходя из этого, ТЛТ при инфаркте миокарда с успехом
применяют на догоспитальном этапе.
	В НИИ кардиологии Томского научного центра СО
РАМН в 80-х гг. была разработана методика быстрого
системного тромболизиса, которая заключается во внут-
ривенном введении 500–750 тыс. МЕ стрептокиназы в
10–20 мл изотонического раствора хлорида натрия в те-
чение 5 минут с предварительным или последующим
вливанием 10 тыс. ЕД гепарина и 250–500 мг раствора
аспирина (при отсутствии ампулированной формы ас-		А	Б
пирина допускается его прием внутрь в той же дозе).
Такое упрощение методики ТЛТ значительно сокраща-		V 1	V1
ет время выполнения тромболизиса и делает его прове-
дение доступным на догоспитальном этапе лечения.		V 2	V2

Таблица 86

Возможные схемы проведения тромболитической терапии

Препарат	Дозы	Раннее	Генера#	Потреб#	Аллер#	Стои#
		восстано#	лизван#	ность в	гия	мость
		вление	ный	гепа#		тромбо#
		перфу#	фибри#	рине		лизиса
		зии	нолиз
Стрепто#	1,5 млн МЕ в/в в	50%	Да	Нет	Да	$ 300
киназа	течение 30–60 мин
Уроки#	1,5 млн МЕ в/в	70%	Да	?	Нет	$ 2000
наза	струйно и 1,5 млн
	МЕ в/в в течение
	1 ч
Анист#	30 ед в/в струйно	70%	Да	Нет	Да	$ 1700
РЕПлаза	в течение 3–5 мин
Алтеп#	Максимальная	80%	Нет	Да	Нет	$ 2300
лаза	доза – 100 мг.
	15 мг в/в струйно
	+0,75 мг/кг в/в в
	течение 30 мин +
	0,5 мг/кг в/в в
	течение следую#
	щих 60 мин

V 3	V3
V 4	V4
V 5	V5
V 6	V6

Рис. 219. Данные коронарографии и ЭКГ у больного с передним инфарктом миокарда в ходе тромболитической терапии. А – на коронарограмме (верхний рис.) стрелкой указана окклюзия огибающей артерии; на ЭКГ (нижний рис.) признаки острейшего пе' риода инфаркта миокарда – монофазная кривая с выраженным подъемом сегмента ST. Б – через 60 мин после тромболизиса проходимость огибающей артерии восста' новилась, остаточный стенох указан стрел' кой; на ЭКГ – быстрое возвращение сегмен' та ST к изоэлектрической линии, формиро' вание «коронарного» зубца Т при сохране' нии зубца R, свидетельствующего о нали' чии жизнеспособного миокарда

7.2. Медикаментозное лечение стенокардии и инфаркта миокарда

303

ка, и его предупреждение – одно из важных направлений оказания неотложной помощи больным острым инфарктом миокарда.

−Реперфузионные аритмии отмечаются в 20–60% случаев ТЛТ и одновременно являются косвенным свидетельством эффективности тромболизиса и восстановления коронарного кровотока. Чаще всего наблюдаются ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, переходящая атриовентрикулярная блокада, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудоч- ков. Тактика их лечения та же, что и при аритмиях, не

связанных с реперфузией.

−Феномен “оглушенного” миокарда – нарушение сократительной функции сердца после восстановления кровотока в инфарктзависимой артерии – проявляется

острой застойной сердечной недостаточностью. −Реокклюзия коронарной артерии встречается у 15–

20% пациентов и нередко протекает бессимптомно. В остальных случаях возобновляется боль и ухудшается гемодинамика. Для лечения этого осложнения назнача- ют гепарин и нитроглицерин внутривенно капельно, ас-

пирин внутрь.

−Кровотечения чаще наблюдаются из мест пункции вен, поэтому избегают пункции крупных сосудов, введение катетеров, электродов и других аналогичных ма-

нипуляций.

−Артериальная гипотония той или иной степени выраженности встречается у большинства больных и обыч- но корригируется скоростью введения тромболитика. Если этого недостаточно, применяют инфузионную терапию, кортикостероидные гормоны, вазоактивные препараты. При упорной артериальной гипотонии необходимо убедиться, что она не вызвана кровотечением [102].

−Аллергические реакции требуют немедленного прекращения ТЛТ и, в зависимости от клинических проявлений, назначения антигистаминных препаратов, кортикостероидных гормонов, бронхолитиков, а при анафи-

лактическом шоке – адреналина.

−Геморрагический инсульт развивается в 0,2% слу- чаев, причем в первые сутки от начала лечения. Вероятность его возникновения увеличивается у больных старше 75 лет с неконтролируемой артериальной гипертонией и отягощенным неврологическим анамнезом [164]. Тактика лечения геморрагического инсульта, обусловленного ТЛТ, та же, что и при обычном мозговом кровоизлиянии, но половина из этих больных умеренно или тяжело инвалидизируется.

Хотя это лечение сопряжено с опасностью развития указанных выше осложнений, ТЛТ относится к числу тех немногих методов терапевтического воздействия, которые позволяют видеть ощутимый результат, особенно у тяжелого контингента больных [165]. При тщательном соблюдении основных правил назначения тромболитиков частота осложнений может быть минимальной. Необходимость тщательного выяснения анамнеза с целью исключения противопоказаний к применению ан-

титромботических средств, готовность к проведению реанимационных мероприятий, профилактическое применение противоаритмических препаратов (например, мекситала), параллельное проведение неотложной терапии по купированию болевого синдрома и других осложнений инфаркта миокарда, а также адекватная гепаринотерапия и лечение антиагрегантами после завершения ТЛТ являются залогом безопасного и эффективного лечения.

• Бета-адреноблокаторы в современной терапии инфаркта миокарда имеют важное значение при их назначении в ранние сроки заболевания в комбинации с тромболитическими средствами и аспирином. Сомнения в эффективности бета-блокаторов у больных инфарктом миокарда окончательно рассеялись после оглашения результатов крупных рандомизированных исследований (MIAMI, 1983; ISIS-I, 1986; TIMI-II, 1991).

Проведенное сравнение терапии внутривенно вводимым бета-адреноблокатором атенололом у больных без применения ТЛТ продемонстрировало снижение летальности на 15% и частоты разрывов миокарда, уменьшение ангинозных приступов, поджелудочковых и желудочковых аритмий. Лечение метопрололом в дополнение к ТЛТ снижало частоту повторных инфарктов и ишемии миокарда на 2,3% и 4,5%. Препараты, эффективность которых при инфаркте миокарда была доказана, являются пропранолол, метопролол, атенолол и бетаблокатор ультракороткого действия – эсмолол (табл. 87).

Эксперты Европейского Общества кардиологов рекомендуют более широкое внутривенное применение бета-адреноблокаторов при инфаркте миокарда, особыми показаниями к такому лечению являются: тахикардия без признаков выраженной сердечной недостаточ- ности, повышение АД, упорный и рецидивирующий сер- дечно-болевой синдром. Целесообразно контролировать реакцию пациента на такое лечение, применяя в первый раз препараты короткого действия, в частности эсмолол (бревиблок) [164, 166].

Таблица 87

Рекомендуемые схемы внутривенного введения бета адреноблокаторов в остром периоде инфаркта миокарда

•ЭСМОЛОЛ. Начальная доза составляет 250–500 мкг/кг в/в за 1 мин. При отсутствии побочных эффектов переходят к длительной внутривенной инфузии со скоростью 50–100 мкг/кг/мин под контролем частоты сердечных сокращений.

•МЕТОПРОЛОЛ. Суммарная доза – 15 мг. Вводят внутривенно трехкратно с интервалом в 5 мин по 5 мг в течение 2 мин.

•АТЕНОЛОЛ. Суммарная доза – 10 мг. Вводят двукратно с интервалом в 5 мин по 5 мг в течение 5 мин.

•ПРОПРАНОЛОЛ. Суммарная доза составляет 0,1 мг/кг. Эту дозу вводят в 3 приема (длительность каждого введения составляет 5 мин) с интервалом в 5–10 мин.

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

304	Глава 7. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Бета-адреноблокаторы являются весьма полезными в качестве средств вторичной профилактики после инфаркта миокарда. По сводным данным контролируемых исследований, длительная терапия бета-блокаторами приводит к уменьшению общей летальности в среднем на 22%, внезапной смерти – на 32% и частоты нефатального повторного инфаркта миокарда – на 27% за период от 2 до 6 лет после перенесенного инфаркта миокарда [83, 167].

• Нитраты вплоть до конца 70-х гг. были противопоказаны при остром инфаркте миокарда. В дальнейшем, с расширением знаний об их механизмах действия нитраты вошли в комплекс стандартной терапии при этом заболевании [168]. Было показано, что внутривенное введение нитратов в первые 12 ч инфаркта позволяет уменьшить размеры некроза, растяжимость и ремоделирование миокарда в пораженной зоне, снизить частоту острой левожелудочковой недостаточности, кардиогенного шока и внезапной коронарной смерти (табл. 88).

Мета-анализ 10 исследований, в которых изучалось

Таблица 88

Возможные механизмы, показывающие пользу ранней терапии нитратами в острой фазе инфаркта миокарда

Улучшение	Расширение венозного и артериального
гемо#	сосудистого русла
динамики	Увеличение венозного сопротивления
левого	Снижение преднагрузки
желудочка	Снижение постнагрузки и сопротивления
Улучшение	Уменьшение размеров полости желудочка,
формы	напряжения стенки
левого	Уменьшение деформирующих сил
желудочка	Уменьшение локальной дилатации и
	растяжения
	Уменьшение общей дилатации
	Уменьшение размеров формирующейся
	аневризмы
Улучшение	Расширение коронарного сосудистого русла
тока крови	Увеличение коллатерального кровотока
и перфузии	Уменьшение спазма коронарных артерий
миокарда	Увеличение диаметра артерий эпикарда и
	дилатация участков стеноза
	Повышение активности эндотелий#
	релаксирующего фактора
	Увеличение активности простациклина (PGI2)
	Уменьшение агрегации тромбоцитов и
	тромбоцитарных сгустков
	Увеличение кровотока через коронарные
	вены и лимфатические сосуды
	Улучшение эвакуации недоокисленных
	продуктов ишемии
Возможные	Улучшение локальной и общей сократимости
преиму#	желудочка
щества	Уменьшение ишемического повреждения и
лечения	зоны инфаркта
нитратами	Снижение числа постинфарктных осложнений
	Повышение выживаемости

влияние внутривенного введения нитроглицерина или нитропруссида натрия, четко показал, что нитраты влияют не только на течение острой фазы инфаркта миокарда, но и на прогноз в постинфарктном периоде: лече- ние нитратами уменьшило летальность на 35% [169].

Итак, в остром периоде инфаркта миокарда нитраты могут значительно улучшать выживаемость у больных с трансмуральным передним инфарктом миокарда, не получавших ТЛТ, или с левожелудочковой недостаточ- ностью без гипотонии при условии начала терапии не позднее первых 4–6 часов заболевания [78, 168]. Принято считать, что использование нитратов оправдано у больных с продолжающимися или рецидивирующими ангинозными болями. Однако надо иметь в виду достаточно высокий риск развития гипотонии и связанного с ней усиления ишемии миокарда, а также возможное аритмогенное действие нитратов [79].

Не рекомендуется прием нитроглицерина и его внутривенное вливание при исходном систолическом АД

ниже 100 мм рт.ст., выраженной брадикардии (ЧСС≤60 в мин) или тахикардии (ЧСС≥ 110 в мин). Нитраты про-

тивопоказаны при инфаркте миокарда правого желудоч- ка и с большой осторожностью должны назначаться больным с обширным инфарктом миокарда левого желудочка, который нередко сопровождается с поражением правого желудочка [78].

Единого подхода к применению нитратов у больных острым инфарктом миокарда нет. Указывается [160, 168], что нитратами для лечения острой фазы инфаркта миокарда могут быть изосорбида динитрат (инфузия со скоростью 1–2 мг/час), нитроглицерин (табл. 89).

Таблица 89

Рекомендуемая схема внутривенного введения нитроглицерина в остром периоде инфаркта миокарда

•Использовать инфузомат, или специальную систему внут# ривенного введения

•Начальная доза – 5 мкг/мин; каждые 5–10 мин скорость инфузии увеличивают на 5–10 мкг/мин до снижения АД до желаемого уровня ( у нормотоников среднее АД сни# жают на 10%, у больных с артериальной гипертензией – на 30%, но не ниже 80 мм рт.ст.) или до максимальной скорости инфузии в 200 мкг/мин

•Мониторирование АД, ЧСС, ЭКГ и клинического статуса. Скорость инфузии изменяют, если систолическое АД сни# жается ниже 90 мм рт.ст. или среднее АД ниже 80 мм рт.ст. или ЧСС увеличивается более чем на 20% или снижается ниже 50 в минуту

•Проводить инфузию в течение не менее 24 часов, а лучше в течение 48 часов

•• Инфузию прекращают, если развивается гипотония; пос# ле стабилизации состояния инфузию возобновляют со скоростью 5 мкг/мин. Инфузию прекращают постепен# но, каждые 5–10 мин уменьшая скорость инфузии на 5– 10 мкг/мин. Средняя скорость инфузии – от 30 до 140 мкг/мин.

7.2. Медикаментозное лечение стенокардии и инфаркта миокарда

305

При инфузии нитроглицерина длительностью более 48 ч для предотвращения развития толерантности к нитратам в комплексном лечении используют ингибиторы АПФ [78].

• Ингибиторы АПФ убедительно доказали свою эффективность в снижении ранней летальности больных острым инфарктом миокарда с явной или скрытой дисфункцией левого желудочка, о чем свидетельствуют результаты большого числа многоцентровых исследований, таких как CONSENSU-II (1992), SAVE (1992), SOLVD (1992), AIRE (1993), GISSI-IV (1994), ISIS-IV (1995) и других.

С учетом того, что активация ренин-ангиотензино- вой системы в первые несколько суток острого инфаркта миокарда может способствовать повышению ЧСС и периферического сосудистого сопротивления, снижению перфузии и распространению очага некроза сердечной мышцы, ингибиторы АПФ могут назначаться с первого дня заболевания при стабильной гемодинамике [164]. Однако в большинстве случаев лечение ингибиторами АПФ, по-видимому, целесообразнее начинать в более поздние сроки (с 3–х суток) после оценки функции левого желудочка, причем уменьшение фракции выброса ниже 40% служит основным показанием для назначения этих препаратов [170].

В какие бы сроки острого инфаркта миокарда ни начиналась терапия ингибиторами АПФ, начальная доза должна быть небольшой. Рекомендуются следующие начальные дозы препаратов: каптоприл (капотен) – 6,25 мг, квинаприл (аккупро) – 2,5 мг, лизиноприл (привинил) – 5 мг, эналаприл (Ренитек) – 2,5 мг, зофеноприл – 7,5 мг. В дальнейшем, в зависимости от клинической ситуации и индивидуальной переносимости, дозы ингибиторов АПФ разнесенные на 2–3 приема, составляют: каптоприл – 100–150 мг/сут, эналаприл – 20–40 мг/сут, трандолаприл – 4 мг/сут, лизиноприл – 10 мг/сут [170,171]. В качестве примера эффективности такой терапии можно привести результаты исследования SAVE (1992), в котором было показано, что применение каптоприла при остром инфаркте миокарда сопровождалось снижением общей летальности больных на 19%, частоты случаев развития сердечной недостаточности на 22%, повторных инфарктов миокарда на 25% [172].

После всестороннего анализа результатов контролируемых исследований представители координационных групп приняли общие рекомендации по применению ингибиторов АПФ при остром инфаркте миокарда [173]:

–острый инфаркт миокарда у больных, не получавших ТЛТ;

–передний инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q на ЭКГ;

–фракция выброса левого желудочка ≤ 40%;

–повторный инфаркт миокарда;

–факторы высокого риска смерти в постинфарктном

периоде: женский пол, возраст старше 60 лет, артериальная гипертония, сахарный диабет.

Таким образом, ингибиторы АПФ при отсутствии противопоказаний можно назначать всем больным инфарктом миокарда уже в первые сутки заболевания. Если по данным эхокардиографии у пациента отсутствуют признаки дисфункции левого желудочка, то через 4–6 недель лечение можно прекратить [164]. В противном случае и тем более при наличии клинических проявлений сердечной недостаточности терапию ингибиторами АПФ следует продолжать в течение длительного времени, возможно, даже пожизненно.

При решении вопроса о длительном применении ингибитора АПФ в каждом конкретном случае важно тщательно анализировать клиническое состояние больного, так как при определенных обстоятельствах (при гиповолемии, стенозе почечных артерий, стенозе устья аорты, артериальной гипотонии) использование ингибиторов АПФ не только не показано, но и может быть опасным. И все же лечение этими препаратами больных инфарктом миокарда, с учетом противопоказаний и функционального состояния сердца, клинически и экономи- чески оправдано. Применение ингибиторов АПФ при наличии инструментальных и клинических признаков сердечной недостаточности позволяет экономить финансовые средства за счет уменьшения затрат на лечение пациентов в период реабилитации и в отдаленные сроки наблюдения [171].

•Антагонисты кальция всех трех групп, по мнению большинства исследователей, по крайней мере, не оказывают благоприятного влияния на течение острого инфаркта миокарда в первые недели заболевания [88, 97, 103]. По современным представлениям, антагонисты кальция не рекомендуется использовать в остром периоде инфаркта миокарда. И лишь в отдельных случаях ранней постинфарктной стенокардии у больных, перенесших инфаркт миокарда без патологического зубца Q на ЭКГ, может быть оправданным применение дилтиазема [88].

Справедливости ради надо указать, что в литературе имеются сведения о положительном влиянии раннего применения антагонистов кальция новых генераций (амлодипина и мибефрадила) на ремоделирование левого желудочка и формирование сердечной недостаточности при экспериментальном инфаркте миокарда [173, 174].

Остается открытым вопрос о целесообразности применения верапамила и дилтиазема в лечении наджелудочковых аритмий в остром периоде инфаркта миокарда. На наш взгляд, если возникшая тахиаритмия сопровождается гемодинамическими нарушениями, то для ее купирования безопаснее выполнить электроимпульсную терапию, чем эмпирически подбирать эффективный и одновременно безопасный антиаритмический препарат.

•Сернокислая магнезия, основным действующим началом которой являются ионы магния (единственно-

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

306	Глава 7. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

го природного и физиологического антагониста кальция) привлекает внимание универсальностью своих фармакологических механизмов. В отличие от антагонистов кальция, блокирующих кальциевые каналы клеточных мембран, ионы магния конкурируют с ионами кальция на всех уровнях клетки: на мембране, в миоплазме, на сократительных элементах гладкомышечных клеток и кардиомиоцитов, в саркоплазматическом ретикулуме, в митохондриях. Ионы магния в жизнедеятельности кардиомиоцита отвечают за процессы его расслабления и выведения избыточного количества внутриклеточного кальция, перегрузка которым может привести к гибели клетки. Важно подчеркнуть, что первой реакцией клетки на ишемию является потеря ею ионов магния [175].

В эксперименте установлено, что введение солей магния может приводить к существенному уменьшению очага некроза сердечной мышцы после перевязки венеч- ной артерии. Показано также, что магний способен уменьшать реперфузионное повреждение миокарда после восстановления коронарного кровотока [176].

К настоящему времени накоплен довольно большой опыт клинического применения сернокислой магнезии при остром инфаркте миокарда. Разработаны различные методики введения этого препарата: интракоронарная инфузия с целью профилактики реперфузионных повреждений миокарда после реканализации окклюзированной артерии, и внутривенное капельное вливание для коррекции показателей центральной гемодинамики, свертывающей системы крови, для профилактики и ле- чения нарушений ритма сердца [177].

Вопрос о целесообразности внутривенной инфузии солей магния в остром периоде инфаркта миокарда окон- чательно не решен. Полагают, что вмешательство может оказаться эффективным в случае увеличения содержания ионов магния в крови до развития коронарной реперфузии [176, 178]. Для проверки этой гипотезы проводится многоцентровое клиническое исследование MAGIC (Magnesium in Coronaries).

При благоприятном течении инфаркта миокарда, отсутствии осложнений, лечение больных в подостром и послеинфарктном периодах ограничивается средствами, предупреждающими возникновение острой коронарной недостаточности, способствующими развитию кол-ла- тералей, улучшающими метаболизм миокарда и процессы формирования рубца. Как правило, терапия минимальна и включает нитраты, аспирин и ингибиторы АПФ. Многие авторы считают целесообразным вклю- чать в лечение больных ИБС в послеинфарктном периоде бета-адреноблокаторы [84, 152, 165].

Хотя снижение летальности при приеме бета-адре- ноблокаторов у больных, перенесших инфаркт миокарда, может составлять лишь 1–2%, в ряде исследований эта разница по сравнению с контрольной группой оказалась статистически высоко достоверной. Высказывается мнение, что при отсутствии противопоказаний бетаадреноблокаторы следует назначать всем перенесшим

инфаркт миокарда, за исключением, быть может, больных с наиболее благоприятным прогнозом. Постоянный прием бета-блокаторов рекомендуется в течение 2 лет, после чего при хорошей переносимости он может быть продолжен [165].

Вопреки ожиданиям не удалось обнаружить уменьшение частоты повторных инфарктов миокарда и летальных исходов при длительном приеме нитратов пролонгированного действия. Это относится и к антиаритми- ческим средствам. По-видимому, длительное применение антиаритмических препаратов в целях вторичной профилактики ИБС целесообразно лишь у специально отобранных групп больных с желудочковыми аритмиями, повышающими риск внезапной смерти.

Огромная важность многоцентровых исследований для поиска путей совершенствования лечения ИБС и инфаркта миокарда вполне очевидна. Их недостатком является неизбежная стандартизация методов терапии. Больной, получающий лечение по той или иной программе, должен находиться под регулярным наблюдением врача, вносящего необходимые коррективы в зависимости от конкретных обстоятельств.

Заключая этот раздел, заметим, что инфаркт миокарда – болезнь, которая может закончиться полным выздоровлением без какой-либо медицинской помощи, и наоборот, привести к смерти больного, несмотря на все усилия врачей. Однако между этими крайностями находится многочисленная группа больных, судьба которых во многом зависит от своевременного вмешательства врача, его знаний, опыта и возможностей.

7.3. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Стержень дифференциальной диагностики и выбора оптимального лечения цереброваскулярных болезней составляет определение патофизиологического механизма нарушения мозгового кровообращения. Хотя в ряде случаев не удается определенно ответить на вопрос, что же явилось причиной ухудшения мозгового кровообращения, число случаев с точно не установленным патофизиологическим механизмом развития церебрососудистой недостаточности должно быть сведено к минимуму.

Все виды ишемических нарушений мозгового кровообращения в соответствии с механизмом их развития могут быть подразделены на 4 основные группы, начиная от проксимальных и кончая дистальными отделами артериальной системы [179]:

1)заболевания сердца;

2)окклюзирующие поражения брахиоцефальных артерий;

3)окклюзирующие поражения интракраниальных артерий;

7.3. Профилактика и лечение нарушений мозгового кровообращения

307

4) гематологические заболевания (табл. 90).

При атеросклерозе нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу принято классифицировать в зависимости от продолжительности проявлений неврологического дефицита; выделяют следующие синдромы:

•транзиторные ишемические атаки (ТИА), когда наблюдается полное исчезновение клинических симптомов церебральной ишемии в течение первых 24 ч от момента начала заболевания;

•обратимый ишемический неврологический дефицит (малый инсульт) характеризуется полным восстановлением функционального статуса позже 24 ч, но в пределах 3 нед от момента начала заболевания;

•ишемический инсульт в стадии прогрессирования, когда неврологический дефицит неуклонно нарастает в течение первых 24–72 ч от начала заболевания;

•завершенный ишемический инсульт (инфаркт мозга), при котором восстановление нарушенных функций в той или иной степени происходит позднее 3 нед от начала заболевания или не происходит вовсе.

Кровоизлияния в головной мозг при атеросклерозе, если последний не сочетается с артериальной гипертонией, являются сравнительной редкостью. Тем не менее, укажем, что все нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу могут быть подразделены на 5 основных групп по локализации очага поражения в направлении снаружи внутрь: эпидуральная гематома, субдуральная гематома, субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое (паренхимальное) кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние [179]. Клинические признаки геморрагических инсультов зависят от локализации и размера очага поражения, однако, во многих случаях установление локализации кровоизлияния помогает в определении его причины (табл. 91).

К настоящему времени успехи в области профилактики инсульта более значительны, чем в области лече- ния. Учитывая скорость развития необратимых изменений вещества головного мозга и соответственно ограниченное время для радикального вмешательства, остается открытым вопрос о принципиальной возможности решения проблемы эффективного лечения больных с острым инсультом [180]. В то же время проведено много исследований профилактической направленности, показавших реальную возможность и высокую результативность предупреждения развития новых случаев инсульта.

Наиболее существенный популяционный эффект дает активное выявление и адекватное лечение больных артериальной гипертонией, позволяющее снизить заболеваемость инсультом в течение 5 лет на 45–50% [180]. К сожалению, даже в странах Запада половина гипертоников до сих пор не получает соответствующей терапии [181].

Таблица 90

Четыре основные группы заболеваний, ведущих к ишемическим поражениям мозга

Заболева#	Эмболии в связи с заболеванием клапанов:
ния сердца	ревматическое поражение сердца,
	кальцинированный аортальный стеноз, пролапс
	митрального клапана, операция на сердце,
	искусственный клапан сердца, инфекционный
	эндокардит, небактериальный тромботический
	эндокардит
	Внутрисердечный тромб или опухоль:
	мерцательная аритмия, синдром слабости
	синусового узла, другие основные виды
	нарушений ритма сердца, инфаркт миокарда,
	кардиомиопатия, предсердная миксома,
	кардиальная фиброэластома
	Системный венозный тромбоз с
	кардиальным шунтированием справа
	налево: дефект межпредсердной или
	межжелудочковой перегородки, тромбофлебит,
	тромбоз легких, легочная артериальная
	мальформация
Заболева#	Атеросклероз: артерии на шее, дуги аорты и
ния	основных внутрикраниальных артерий
крупных	Фибромышечная дисплазия: внутренние
артериаль#	сонные артерии выше бифуркации
ных	Расслоение сонной артерии: травматическое,
сосудов	спонтанное, в связи с фибромышечной
(окклюзи#	дисплазией, расслоение аорты
рующие	Болезнь Такаясу: (см. нижеприведенный
поражения	раздел о неинфекционных артериитах)
краниоцер#	Прочие: вазоспазм (мигрень), болезнь мойя#
викальных	мойя, гомоцистинурия, болезнь Фабри,
артерий)	pseudoxantoma elasticum
Заболева#	Артериальная гипертензия
ния мелких	Инфекционный артериит бактериального,
артериаль#	грибкового происхождения или в связи с
ных	туберкулезным менингитом и другими
сосудов	инфекционными заболеваниями ЦНС, например,
(окклюзи#	третичный сифилис, малярия, болезнь Лайма,
рующие	риккетсиозы, мукомикозы, аспергилиозы,
поражения	трихинозы или шистоматозы, опоясывающий
интракра#	лишай, базальный менингит (Cryptococcus,
ниальных	Histoplasma, Coccidioidus
сосудов	Неинфекционные артерииты: системная
	красная волчанка, нодозный полиартрит,
	грануломатозный ангиит, височный артериит,
	лекарственный и наркотический (кокаин,
	героин, амфетамин, фенциклидин, диетиламид
	лазергиновой кислоты), артериит,
	пострадиационный артериит, гранулематоз
	Вегенера, болезнь Бехчета
Гематоло#	Полицитемия, тромбоцитемия, тромботическая
гические	тромбоцитопеническая пурпура, серповидно#
заболева#	клеточная болезнь, диспротеинемия, лейкемия,
ния	диссеминированное внутрисосудистое
	свертывание, синдром антифосфолипидных
	антител (волчаночный антикоагулянт,
	антикардиолипиновые антитела), дефицит
	протеина S и C, устойчивость к
	активированному протеину С, дефицит
	антитромбина III

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

308	Глава 7. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Таблица 91

Локализация и соответствующая ей причина геморрагических нарушений мозгового кровообращения (внутрикраниального кровоизлияния)

Локализация	Причина кровоизлияния
крово#
излияния
Эпиду#	Травма головы; реже – использование
ральная	антикоагулянтов, первичные и метастати#
гематома	ческие опухоли, геморрагический диатез
Суб#	Травма головы; реже – использование
дуральная	антикоагулянтов, первичные и метастати#
гематома	ческие опухоли, артериовенозная
	мальформация, геморрагический диатез
Субарахнои#	Внутричерепная аневризма, артериовенозная
дальное кро#	мальформация, травма головы, прорыв крови
воизлияние	из паренхиматозного кровоизлияния, гемор#
	рагический диатез, использование антикоа#
	гулянтов, церебральные васкулиты, венозные
	тромбозы, расслоение артерии, абсцесс,
	первичные и метастатические опухоли,
	спинальные поражения, злоупотребление
	алкоголем и кокаином
Внутримозго#	Артериальная гипертензия, внутричерепная
вое (парен#	аневризма, артериовенозная мальформация,
химатозное)	церебральная амилоидная ангиопатия,
кровоиз#	геморрагический диатез, использование
лияние	антикоагулянтов или тромболитических
	препаратов, болезнь мойя#мойя, расслоение
	артерии, инфекция, абсцесс, первичные и
	метастатические опухоли, венозный тромбоз,
	злоупотребление кокаином, фенилпропано#
	ламином, алкоголем, героином
Внутри#	Артериальная гипертензия, внутричерепная
желудоч#	аневризма, артериовенозная мальформация,
ковое	опухоль хороидального сплетения, первич#
кровоиз#	ные и метастатические опухоли (см. причи#
лияние	ны, перечисленные в разделе («Внутримоз#
	говое кровоизлияние»)

Анализируя данные литературы, можно определить наиболее эффективные направления по предупреждению нарушений мозгового кровообращения при сердечнососудистых заболеваниях. Эти направления могут быть суммированы следующим образом.

•Активное выявление и адекватное лечение больных артериальной гипертонией, в том числе с мягкой ее формой. Доказана эффективность данного вмешательства в отношении предупреждения нарушений мозгового кровообращения как по геморрагическому, так и по ишемическому типу, причем не только первичного, но и вторичного инсульта у этих больных.

•Предупреждение кардиоэмболического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца с помощью антиагрегантов или антикоагулянтов непрямого действия.

•Предупреждение повторных острых нарушений

мозгового кровообращения у больных с ТИА или малым инсультом путем назначения антиагрегантов и других лекарственных средств в соответствии с предполагаемым механизмом развития церебрососудистых нарушений.

•Имеется достаточно оснований считать, что применение гиполипидемических средств, в частности статинов, у лиц с атеросклеротическим поражением сонных артерий и гиперлипидемией позволит замедлить рост атеросклеротической бляшки и снизить риск развития инсульта.

•Доказана также высокая эффективность некоторых методов хирургической коррекции состояния сосудистой системы мозга, таких как каротидная эндартерэктомия, создание экстракраниального сосудистого микроанастомоза. Более подробно эти методы описаны в разделе хирургического лечения атеросклероза.

Лекарственные средства, улучшающие кровоснабжение и метаболизм мозга

Огромное количество медикаментозных препаратов, применяющихся в практической кардиологии и неврологии, полностью исключает любые попытки более или менее полного изложения даже кратких характеристик наиболее популярных препаратов. С другой стороны, существует настоятельная необходимость знания механизмов действия современных лекарственных средств у больных атеросклерозом с различными сочетаниями коронарной и цереброваскулярной недостаточности. Такая необходимость обусловлена все возрастающей клинической эффективностью лекарств и их отчетливым селективным действием. В связи с этим мы полагаем достаточным более или менее подробное изложение характеристики важнейших групп лекарственных средств с учетом их наиболее значимых эффектов с описанием особенностей действия отдельных их представителей.

Вазоактивные препараты, нашедшие широкое применение при нарушениях мозгового кровообращения, объединяют целый ряд фармакологических агентов, вызывающих расширение сосудов и в той или иной степени увеличивающих церебральный кровоток. При этом их действие не ограничивается только сосудодвигательным эффектом, поскольку вазоактивные препараты, в той или иной степени положительно влияя на кровоснабжение мозга, повышают обеспечение его кислородом, усиливают метаболические процессы в мозговой ткани и увеличивают функциональную активность всего головного мозга [182].

Производные ксантина, в частности кофеин, эуфиллин, теобромин, пентоксифиллин, хорошо известны в клинической практике. Они находили и находят свое применение в виде самостоятельных фармакологических средств, но, чаще всего, в составе комплексных лекарственных форм. Упоминание производных ксантина наряду с новыми сосудоактивными средствами обусловлено их широким распространением в ангионеврологии.

7.3. Профилактика и лечение нарушений мозгового кровообращения

309

•Кофеин более других препаратов ксантина влияет на церебральную гемодинамику, снижает тонус мозговых артерий, увеличивает объемный кровоток. Он применяется в настоящее время в виде комбинированных кофеин содержащих препаратов, например, таких как вазобрал (см. ниже).

•Эуфиллин – один из самых известных и противоречивых препаратов, которые когда-либо использовались

âангионеврологии. Установлен выраженный вазотони- ческий эффект препарата, снижение цереброваскулярного сопротивления и повышение мозгового кровотока [183]. Оказалось также, что эуфиллин является активным дезагрегантом, снижает концентрацию ионов кальция в гладких мышцах артерий, с чем и связан сосудорасширяющий эффект препарата [184]. Вместе с тем в последние годы специалисты с осторожностью используют эуфиллин при лечении нарушений мозгового кровообращения ввиду его неблагоприятного влияния на проводящую систему сердца и развитие синдрома внутримозгового и/или межкоронарного обкрадывания при внутривенном введении [183].

•Пентоксифиллин (трентал) – дериват ксантина – получил наибольшее практическое применение. Обладая всеми качествами других производных ксантина, пентоксифиллин снижает сопротивление периферических сосудов, не изменяя существенно системное АД, ЧСС и сердечный выброс (что выгодно отличает его от эуфиллина), тормозит агрегацию тромбоцитов, улучшает деформируемость эритроцитов, повышает фибринолитическую активность крови. Применение пентоксифиллина увеличивает мозговой кровоток на 16–35%. Блокируя фосфодиэстеразу, препарат способствует накоплению энергетических субстратов в клетках. Сочетание этих свойств определяет широкие показания для применения пентоксифиллина при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения. Существуют лекарственные формы пентоксифиллина для парентерального введения и приема внутрь, в том числе препараты пролонгированного действия [183].

•Компламин (ксантинола никотина, теоникол) содержит никотиновую кислоту, благодаря чему он снижает мозговое сосудистое сопротивление, умеренно повышает церебральный кровоток, улучшает коллатеральное кровообращение, уменьшает агрегацию тромбоцитов, содержание в крови фибриногена, холестерина и триглицеридов.

Алкалоиды спорыньи, винкамина и содержащие их препараты уже около 40 лет успешно используются в клинике в качестве средств, улучшающих мозговое кровообращение. Характерным свойством алкалоидов спорыньи является их способность блокировать α -адрено- рецепторы, что вызывает расширение сосудов, и наиболее выражено у дигидроэрготамина и гидрированных производных эрготоксина. В связи с этим они получили широкое применение для лечения нарушений периферического и мозгового кровообращения, как в виде са-

мостоятельных препаратов, так и в составе многих комбинированных готовых лекарственных средств, среди которых назовем редергин, синепресс, кристепин, бринердин [79].

•Вазобрал, представляющий собой комбинацию дигидроэргокриптина А и кофеина, является одним из перспективных препаратов этой группы. Обладая высокой антагонистической способностью по отношению к

α-адренорецепторам и уменьшая агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, вазобрал увеличивает церебральный кровоток, положительно воздействует на метаболизм и функции мозга при ишемическом инсульте и хронической цереброваскулярной недостаточности.

•Ницерголин (сермион) по химической структуре является аналогом алкалоидов спорыньи, содержащим,

помимо эрголинового ядра, бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Кроме α -адреноблокирующего действия, ницерголин обладает сосудорасширяющим действием, особенно в отношении артерий мозга. Показаниями к его назначению являются острые и хронические церебрососудистые расстройства, в особенности при ранних стадиях нарушения мозгового кровообращения. Лечение ницерголином проводят длительно (2–3 мес и более) в зависимости от тяжести заболевания и переносимости препарата; эффект развивается постепенно.

•Винпоцетин (кавинтон) – этиловый эфир аповинкаминовой кислоты – является полусинтетическим производным алкалоида винкамина. Сосудорасширяющее действие винпоцетина связано с прямым релаксирующим влиянием на гладкомышечные клетки артериальной стенки, тонус вен при этом повышается. Особенностью действия кавинтона является усиление метаболизма норадреналина и серотонина в ткани мозга и увели- чение его потребности в кислороде. Препарат уменьшает вязкость крови, подавляя активность факторов, вызывающих агрегацию тромбоцитов. Винпоцетин применяют при неврологических и психических расстройствах, связанных с нарушением мозгового кровообращения [186]. Введение винпоцетина сопровождается мягким и стойким гипотензивным эффектом. Именно это обстоятельство позволяет широко использовать препарат при острых нарушениях мозгового кровообращения, сопровождающихся артериальной гипертензией [183].

•Танакан – стандартизированный экстракт из листьев реликтового дерева Ginkgo biloba, основными компонентами которого являются флавоноидные гликозиды и терпеновые вещества. Среди механизмов действия препарата выделяют сосудорегулирующую активность на уровне артерий, капилляров и вен, гемореологическое действие, торможение агрегации тромбоцитов, воздействие на метаболизм нейронов путем ассимиляции глюкозы и кислорода, интенсификации синтеза АТФ и устранения лактата. Описана также способность танакана предотвращать повреждение клеточных мембран продуктами перекисного окисления липидов [187]. Основными показаниями для применения танакана явля-

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/