Клиническая классификация гриппа

Этиология	Критерии диагностики	Форма тяжести	Критерии оценки тяжести	Характер течения
Грипп А, В, С	Эпидемический подъем заболеваемости; Специфическая гриппозная интоксикация (высокая t, озноб, головные, мышечные боли и пр.) Возможны: сегментарный отек легкого, синдром крупа, геморрагический отек легких.	Легкая, включая стертые и субклинические. Среднетяжелая. Тяжелая. Гипертоксичекая (только при гриппе).	Температура тела нормальная или в пределах 38,5°С, симптомы инфекционного токсикоза слабо выражены или отсутствуют. Температура тела в пределах 38,5-39°С; инфекционный токсикоз умеренный: слабость, головная боль, возможны: сегментарный отек легких, абдоминальный синдром. Температура тела 40°С. Головокружение, бред, судороги, галлюцинации, рвота. Гипертермический синдром Менингоэнцефалитический Геморрагический синдром.	1.Гладкое, без осложнений. 2. Вирус – ассоциированные осложнения (энцефалит, серозный менингит, невриты, др.). 3. Бактериальные осложнения (пневмония, гнойно-некротический ларинготрахео-бронхит, отит и др.).

Лабораторная диагностика гриппа:

Неспецифические методы: в периферическом анализе крови в остром периоде болезни отмечается лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ

Специфические методы:

• Вирусологический метод основан на выделении вируса в развивающихся куриных эмбрионах. Материалом для исследования служат мазки из носа, ротоглотки. Вирус с помощью данного метода удается выделить в первые 2-3 дня болезни.

• Эспресс-методы: метод иммунофлюоресценции или прямой метод иммуноферментного анализа, основанные на выявлении вирусных антигенов в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей с помощью специфических антител, маркированных флюорохромами или ферментами. Материалом для исследования служат смывы из носа, ротоглотки.

• Серологический метод (РТГА, РСК) позволяет выявить специфические антитела в крови. Диагностическим является 4-кратное нарастание титра противогриппозных антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней.

Грипп А H1N1.

Вирусы гриппа типа А могут инфицировать не только людей, но и некоторые виды животных (свиньи, лошади, хорьки и др.). За последние семь лет вирусы гриппа свиней Н1N1 в результате мутаций резко изменили свои биологические свойства и приобрели способность преодолевать не только биологические барьеры естественных хозяев – свиней, но и вызывать инфицирование людей. Грипп, вызываемый новым штаммом вируса А H1N1/Калифорния/04/09 называется свиным, поскольку этот штамм образовался из человеческого вируса А (подтип H1N1) и из нескольких штаммов вируса, обычно распространенных среди свиней. К настоящему моменту случаи заболевания людей гриппом свиней A H1N1 подтверждены у жителей Калифорнии, Техаса, Мексики, Китая, России.

Штамм вируса А H1N1/Калифорния/04/09 отличает ряд особенностей:

1. Раннее этот вид вируса не циркулировал среди людей, поэтому он является высоко контагиозным.

2. Среди заболевших преобладают люди молодого возраста.

3. Группой риска являются люди от 18 до 50 лет, имеющие сопутствующие заболевания бронхолегочной, сердечно-сосудистой систем, а также дети раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном и беременные. Заболевание в этих случаях протекает более тяжело, сопровождается высокой частотой осложнений в виде пневмоний, респираторного дистресс-синдрома взрослого типа.

4. Летальность при гриппе А H1N1 превосходит летальность при сезонном гриппе.

Пути заражения гриппом А H1N1:

Вирус гриппа А H1N1 попадает в организм человека путем в организм человека через дыхательные пути с частицами носоглоточной слизи. Благодаря короткому инфекционному циклу (6-8ч.) при попадании в дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество вновь образованных вирусных частиц увеличивается в 100 раз. Репродукция вируса происходит в клетках эпителия дыхательных путей. В целом патогенез гриппа А H1N1 не отличается патогенетических механизмов при сезонном гриппе.

Лиц с инфекцией, вызванной вирусом гриппа свиней типа А H1N1, следует считать потенциально заразными в течение 7 дней от начала болезни. Дети, особенно дети младшего возраста, могут быть заразными в течение более длительного периода времени.

Клинические проявления гриппа А H1N1 варьируют от атипичных до типичных гриппоподобных симптомов: высокая температура, затрудненное дыхание, малопродуктивный кашель, боли за грудиной. Заболевание отличается тяжестью клинических проявлений, обусловленной высокой вероятностью развития пневмонии (первичной вирусной, вторичной вирусно-бактериальной или третичной).

Инкубационный период 1-2 дня.

Ведущие клинические симптомы:

- повышение температуры тела до высоких цифр 39-40°С,

- головные боли, боли в мышцах,

- диарея с возможным развитием обезвоживания у детей раннего возраста,

- одышка, периоральный цианоз,

- кожная гиперестезия (у детей раннего возраста),

-скудный катаральный синдром (затруднение носового дыхания, сухой кашель).

Критериями тяжести заболевания являются выраженность интоксикационного синдрома, изменение сознания, гемодинамические нарушения, острая дыхательная недостаточность.

Разновидности пневмоний при гриппе:

• Первичная вирусная – развивается в 1-3 сутки от начала заболевания,

• Вторичная (вирусно-бактериальная) - развивается к концу первой недели от начала заболевания (причинным микробным фактором является пневмококк, золотистый стафилококк),

• Третичная (бактериальная) – развивается на второй неделе от начала заболевания.

При пневмониях у больных зачастую развивается респираторный дистресс-синдром взрослого типа (РДСВ). Клинически РДСВ сопровождается дыхательной недостаточностью, возникающей вследствие острого повреждения легких, характеризующееся интерстициальным и альвеолярным отеком легких, гипоксемией.

Первым, запускающим фактором патогенеза РДСВ при пневмониях, является опосредованное повреждение альвелярно-капиллярной мембраны части или всех ацинусов легких. В результате повреждения резко повышается проницаемость легочных капилляров и альвеолярной мембраны для жидкости и белка, вследствие чего развивается отек интерстиция легких, а затем и альвеолярный отек. Снижается продукция сурфактанта, что приводит к снижению растяжимости легких. Отек легких приводит к значительному снижению диффузионной способности легких для газов, развивается гипоксемия, на более поздних этапах гиперкапния. Развивается острая дыхательная недостаточность.

Клиническая картина РДСВ включает признаки острой дыхательной недостаточности и множественного поражения внутренних органов (синдром полиорганной недостаточности).

Клинико-рентгенологические признаки РДСВ:

- тахипноэ, одышка смешанного характера с участием вспомогательных дыхательных мышц, цианоз;

- аускультативно над легочными полями определяется ослабление везикулярного дыхания, крепитирующие, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы;

- характерно уменьшение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа, рост альвеолярно-артериальной разницы по кислороду, гипоксемия (снижение РаО₂ менее 60мм рт. ст.), не поддается традиционной ингаляционной оксигенотерапии;

- гиперкапния, метаболический ацидоз;

- на рентгенограмме грудной клетки - диффузные двусторонние интерстициальные и альвеолярные инфильтраты (диффузная множественная пятнистость всех легочных полей),

Наряду с клиникой острой дыхательной недостаточности выявляются признаки поражения практически всех внутренних органов:

- со стороны сердечно-сосудистой системы - артериальная гипотензия, выраженная тахикардия, тяжелые нарушения ритма;

- печеночно-клеточная недостаточность проявляется гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией.

- признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (желудочно-кишечные кровотечения);

- почечная недостаточность – олигоурия, анурия, азотемия.

Лабораторная диагностика гриппа A H1N1 осуществляется с помощью одного или более лабораторных тестов:

- ПЦР,

- вирусологического исследования,

- 4-кратное нарастание титра вируснейтрализующих антител к вирусу гриппа A H1N1.

При организации лечения детям при гриппе A H1N1 следует учитывать, что вирус устойчив к терапии такими антивирусными препаратами как амантадин и ремантадин, но чувствителен к озельтамивиру и занамивиру.

Парагрипп.

Этиология. Вирусы парагриппа человека относятся к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus и представлены 5 серотипами. В этиологии ОРИ наиболее важную роль играют серотипы 1, 2 и 3, поражая в основном эпителий носа и гортани.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Возбудители парагриппа вызывают дистрофию и десквамацию эпителиальных клеток гортани и носа, что приводит к возникновению воспалительного процесса. Наиболее выраженные патологические процессы обнаруживают в гортани. Кроме того, вирус парагриппа способен образовывать очаговые разрастания эпителия в слизистой оболочке мелких бронхов и бронхиол.

Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, чаще 3 - 4 дня.

Опорные клинические симптомы парагриппозной инфекции:

• Начало болезни острое с одновременным развитием катарального синдрома;

• Температура тела фебрильная или субфебрильная, достигающая максимальных цифр на 2-3-й день болезни, лихорадка сохраняется в течение 4-5 дней; у детей первого года жизни возможно течение болезни на фоне нормальной температуры;

• Интоксикация выражена умеренно;

• Поражения респираторного тракта у детей проявляются: ларингитом, ларинготрахеитом (типичный признак болезни), для которых характерно появление сухого, грубого с «лающим» оттенком кашля, осиплости голоса. У части детей может возникнуть острый ларингит с синдромом стеноза гортани, характеризующийся присоединением одышки инспираторного характера.

Аденовирусная инфекция.

Этиология. Инфекция вызывается ДНК-содержащими вирусами. Аденовирусы человека представлены 49 серотипами. Заболевания рес­пираторного тракта вызываются преимущественно представителя­ми В, С и Е подгрупп (серотипы 1 - 5, 7, 14, 21). Аденовирусы наиболее устойчивы во внешней среде. При комнатной температуре они сохраняют активность в течение 10-14 дней, при температуре 1-4°С - более длительное время. Поэтому в очаге аденовирусной инфекции требуется строгое соблюдение противоэпидемиче­ских мероприятий.

Патогенез. Входные ворота инфекции - слизистые оболочки верхних дыхательных путей, лимфоидная ткань ротоглотки, реже — конъюнктивы и кишечник. В ядрах восприимчивых эпителиальных кле­ток слизистой оболочки дыхательных путей синтезируется вирусная ДНК, через сутки возникают зрелые частицы вирусов. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах, а также в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол. Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, кровь. Током крови аденовирусы заносятся в печень, почки, селезенку, желудочно-кишечный тракт, вызывая их поражение.

Клиника.

Инкубационный период аденовирусной инфекции составля­ет 2-12 дней, в среднем 4-7 дней.

Опорные клинические симптомы аденовирусной инфекции:

• Возможно как острое, так и постепенное начало заболевания с нарастанием выраженности клинических симптомов и вовлечением в процесс других органов и систем.

• Длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр (лихорадка может сохраняться 10 дней);

• Интоксикация умеренно выраженная;

• Выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром;

• Увеличение лимфатических узлов (умеренное увеличение преимущественно подчелюстных, заднешейных лимфатических узлов, реже других групп; у части больных наблюдается мезаденит);

• Поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит);

• Возможна гепатоспленомегалия;

• Диарейный синдром (чаще наблюдается у детей раннего возраста, стул энтеритного характера без патологических примесей).

Основные клинические синдромы аденовирусной инфекции.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка. Клиническая картина фарингоконъюнктивальной лихорадки характеризуется триадой симптомов: лихорадкой, фарингитом, конъюнктивитом.

Тонзиллофарингит. Тонзиллофарингит характеризуется умеренной температурной реакцией и выраженными изменениями в ротоглотке. При фарингоскопии обнаруживают гиперемию и зернистость небных дужек, язычка, задней стенки глотки. На миндалинах появляются тонкие пленчатые наложения.

Мезаденит. Мезаденит аденовирусной этиологии характеризуются остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области. Возможны симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение температуры до фебрильных цифр. Катаральные явления выражены умеренно.

Катар верхних дыхательных путей. Катар верхних дыхательных путей -наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется повышением температуры тела в течение 3 4 дней, слабо выраженный интоксикацией и яркими катаральными явлениями в виде ринита, ларингита, трахеобронхита. Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до фебрильных, однако возможен и постепенный рост температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. У некоторых больных течение заболевания безлихорадочное. С первого дня болезни развиваются явления фарингита. Поражение слизистой гортани, формирование стенозирующего ларингита наблюдается достаточно редко и преимущественно у больных в возрасте 1-3 лет. Стеноз гортани аденовирусной этиологии характеризуется развитием в первые сутки болезни и быстрой положительной динамикой. Вовлечение в инфекционный процесс бронхов наблюдается достаточно часто, но в основном у больных первых лет жизни. Регистрируются экспираторная одышка, частый влажный длительно сохраняющийся кашель. При обследовании больных над легочными полями выявляется тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие и влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы.

Конъюнктивит, кератоконъюнктивит. Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюн­ктивит (своеобразная «визитная карточка» аденовирусной инфекции), который может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Обычно вначале поражается один глаз, затем в процесс вовлекается конъ­юнктива второго глаза. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована. Конъ­юнктива глаз гиперемирована, отечна, зерниста. Возможно формирова­ние на конъюнктиве плотной серовато-белой пленки. Чаще поражается нижнее веко. Пленка на глазное яблоко не распространяется, с трудом отделяется, очень медленно отторгается (через 7-14 дней). Склеры инъ­ецированы. Кератоконъюнктивит - достаточно редкая форма аденовирусной инфекции. Начало болезни острое, с повышением температуры тела до фебрильных цифр, с появлением симптомов интоксикации, болей в глазах, све­тобоязни. С первых дней развивается конъюнктивит одного глаза, через 13—7 дней — второго, на 10—12-й день присоединяется помутнение роговицы. Течение заболевания длительное, но доброкачественное - через 3-4 недели наступает полное выздоровление.

Респираторно-синцитиальная инфекция.

Этиология: РС-вирус принадлежит к семейству Paramyxoviridae, имеет сферическую форму, содержит однонитевую РНК, диаметр частиц в среднем составляет 120 – 200 нм. В клеточной культуре РС-вирус проявляет характерный цитопатический эффект с образованием синцитиев и симпластов. Из-за этого характерного свойства вирус и получил свое название.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Затем развивается виремия, причем вирусы обнаруживаются в крови до 10-го дня болезни. Далее с током крови вирусы попадают в слизистую оболочку мелких бронхов и бронхиол, где возбудители вызывают гиперплазию эпителиальных клеток. Развивается гиперсекреция. Указанные процессы приводят к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол, полной закупорке их просвета густой тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Межальвеолярные перегородки утолщаются. Развивается бронхообструктивный синдром, приводящий к формированию гипоксии.

Клиника.

Инкубационный период при РС-инфекции колеблется от 3 до 7 дней.

Опорные клинические симптомы РС-инфекции:

- Острое начало заболевания.

- Повышение температуры тела до субфебрильных в течение 3-4 дней.

- Слабо или умеренно выраженная интоксикация.

- Катаральный синдром - в виде ринофарингита, бронхита у детей старшего возраста, у детей раннего возраста — поражение бронхов среднего и мелкого калибра с развитием бронхообструкции по типу бронхиолита с явлениями дыхательной недостаточности («оральная крепитация», одышка экспираторного характера с участием вспомогательной мускулатуры, периоральный цианоз, перкуторно над легкими - коробочный звук, при аускультации - большое количество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов);

- У новорожденных и недоношенных детей зачастую развиваются очаговые и нижнедолевые пневмонии и ателектазы, течение заболевания более длительное;

- Выздоровление наступает через 12-14 дней.

Риновирусная инфекция.

Этиология. Возбудитель относится к пикорнавирусам, выделяется со слизистых оболочек носа или ро­тоглотки, крайне редко из фекалий. Вирионы мелкие, 20—30 нм, содержат РНК. Размножаются в культуре легочных фибробластов эмбриона человека.

Особенности патогенеза. Слизистые оболочки носа являются входными воротами для риновирусов. В результате размножения рино­вирусов в эпителии верхних дыхательных путей формируется очаг воспа­ления, сопровождающийся отеком слизистой оболочки, гиперсекрецией. У ряда больных развивается виремия, что приводит к появлению сим­птомов интоксикации. Для риновирусной инфекций характерно развитие выраженного отека и набухания слизистой оболочки носовых ходов, инфильтрации ее лимфоцитами и моноцитами, десквамация поверхностного эпителия без существенного некробиоза.

Клиника риновирусной инфекции.

Инкубационный период колеблется от 1 до 5 дней, в среднем - 2 дня. Начало острое, реже — постепенное.

Опорные клинические симптомы риновирусной инфекции:

• Острое начало заболевания.

• Интоксикация отсутствует либо слабо выражена.

• Температура тела нормальная, реже субфебрильная.

• Ринит с обильным водянистым, слизистым выделением.

• Инъекция сосудов склер, конъюнктив.

Средняя продолжительность заболе­вания 6 - 7 дней.

Осложнения гриппа и других ОРВИ отличаются разнообразием. В их клиническом проявлении ведущее место по частоте и значению занимают острые пневмонии (80–90 %), имеющие в большинстве случаев смешанный вирусно-бактериальный характер вне зависимости от сроков их возникновения. Прочие осложнения гриппа – синуситы, отиты, пиелонефриты, воспаления желчевыделительной системы и другие – наблюдаются относительно редко (10–20 %).

Осложнения при ОРВИ можно разделить на специфические (обусловленные специфическим действием вируса), неспецифические (вторичные, бактериальные) и связанные с активацией хронической инфекции.

Пневмонии возникают у 2—15 % всех больных гриппом и у 15–45 % и более госпитализированных больных. В межэпидемический по гриппу период пневмонии развиваются значительно реже (0,7–2 %), чем во время эпидемий (10–12 %). На частоту возникновения осложнения оказывают влияние тип вируса гриппа и возраст больных.

Наиболее подверженными осложнению пневмонией являются лица старше 60 лет, у которых грипп и другие ОРВИ чаще осложняются пневмонией и протекают более тяжело.

Подавляющее большинство пневмоний развивается у больных тяжелой и среднетяжелой формами гриппа. Пневмония может развиться в любом периоде заболевания, однако при гриппе у молодых лиц в 60 % случаев преобладают пневмонии, возникающие на 1—5-й день от начала заболевания, обычно при выраженном катаральном синдроме и еще не закончившейся общей интоксикации. Нередко (у 40 %) пневмонии возникают и в более поздние сроки (после 5-го дня болезни).

Если пневмонии у молодых лиц обусловлены присоединением в основном пневмококковой флоры (38–58 %), то доминирующими в этиологии пневмоний у больных пожилого возраста являются золотистый стафилококк и грамотрицательные микроорганизмы (псевдомонас, клебсиелла, энтеробактер, эшерихии, протей). Пневмонии, вызываемые этой микрофлорой, протекают наиболее тяжело.

Большое практическое значение имеют ранняя диагностика пневмоний, а также прогнозирование их до развития осложнения.

В типичных случаях течение осложненного пневмонией ОРВИ характеризуется:

1) отсутствием положительной динамики в течение заболевания, длительной лихорадкой (более 5 дней) или наличием двухволновой температурной кривой;

2) нарастанием симптомов интоксикации – усиление головной боли, появление (возобновление) озноба, миалгии (боли вмышцах), адинамии, выраженной общей, слабости, резкое усиление или появление повышенной потливости при минимальной нагрузке;

3) появлением признаков поражения легочной ткани – прогрессирующая в динамике одышка свыше 24 дыханий в минуту, изменение характера кашля (влажный, с мокротой).

Синусит (гайморит, фронтит) характеризуется появлением жалоб у больных на усиление головной боли или ощущение тяжести в области надбровий, лба и носа, повышение температуры тела до 38–39 °C, заложенность носа, гнойный насморк. При наружном осмотре отмечаются припухлость мягких тканей щеки и (или) надбровья на стороне поражения, болезненность при пальпации и поколачивании в местах проекции околоносовых пазух на кости лицевого черепа, затрудненное носовое дыхание. При осмотре полости носа – гиперемия и отечность слизистой оболочки ее, наличие гнойного отделяемого в носовых ходах на стороне поражения. Отмечается снижение обонятельных ощущений (гипоосмия).

Острый катаральный евстахеит (воспаление евстахиевой трубы), тубоотит, отит. Субъективно больные испытывают ощущение заложенности одного или обоих ушей, шум в одном или обоих ушах, понижение слуха, ощущение переливающейся жидкости в ухе при перемене положения головы. При осмотре отмечается втяжение барабанной перепонки, барабанная перепонка имеет бледно-серый или синеватый оттенок, возможно наблюдение уровня жидкости и пузырьков за барабанной перепонкой. При аудиометрическом исследовании определяется нарушение слуха по типу поражения звукопроводящего аппарата.

Неврит слухового нерва является редким осложнением гриппа и может, с одной стороны, симулировать тубоотит, а с другой, – протекать под его маской. Больные также жалуются на постоянный шум в ушах, понижение слуха и ухудшение разборчивости речи. Однако процесс чаще носит двусторонний характер, а при осмотре барабанная перепонка не изменена. При аудиологическом исследовании слуха выявляется нарушение слуха по типу поражения звуковоспринимающего аппарата.

Менингизм (симптомы поражения оболочек мозга). Помимо общетоксических симптомов, на высоте болезни могут появиться нерезко выраженные менингиальные симптомы, которые исчезают через 1–2 дня. В цереброспинальной жидкости патологических отклонений при этом не обнаруживается.

Геморрагический синдром (синдром кровотечений). Во время эпидемической вспышки у 25–30 % больных гриппом отмечается геморрагический синдром в виде повышенной ломкости сосудов, носового кровотечения, наличия крови в моче. Носовое кровотечение характеризуется жалобами больного на выделение крови из носа и откашливание ее через рот, общую слабость и головокружение. Объективно отмечаются бледность, иногда иктеричность (желтушность) кожных покровов и слизистых оболочек, носовое кровотечение той или иной степени выраженности – компенсированное (незначительное), субкомпенсированное (умеренное), декомпенсированное (сильное). При осмотре полости носа отмечается наличие сгустков крови в носовых ходах и на задней стенке глотки, иногда можно выявить источник кровотечения (в том числе кровоточащий полип) в полости носа. Для определения тяжести геморрагического синдрома проводят оценку общего и биохимического анализов крови.

Инфекционно-аллергический миокардит может осложнить течение гриппа и других ОРВИ. Для своевременного выявления инфекционно-аллергического миокардита важное значение имеет электрокардиографическое исследование. Показаниями к нему является появление хотя бы одного из следующих симптомов:

1) боли в области сердца, иногда иррадиирущие в левую руку, сердцебиение, «перебои» в работе сердца;

2) одышка при незначительных физических нагрузках;

3) тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), не соответствующая температуре тела;

4) аритмии (экстрасистолы, мерцательная, реже пароксизмальная аритмия);

5) приглушение тонов сердца, увеличение его размеров, появление шума над верхушкой, цианоза, отеков.

Выявление ЭКГ-признаков миокардита требует консультации терапевта-кардиолога для коррекции лечения.

ЭКГ делают в динамике – при поступлении больного (или при наличии показаний во время болезни) и перед его выпиской.

Синдром Рея – редкое осложнение, описанное при гриппе В, которое развивается в фазе выздоровления от вирусной инфекции и характеризующееся развитием инфекционно-токсического поражения головного мозга (профузная рвота, депрессия, сонливость, переходящая в летаргию, спутанность сознания, судороги) и жировой дистрофии печени.

Диагностику других осложнений ОРВИ проводят на основе анализа клинических, лабораторных и инструментальных данных.