Хроническая обструктивная болезнь легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся существенными внелегочными проявлениями, способными дополнительно отягощать течение болезни у отдельных пациентов. Ее легочная составляющая характеризуется ограничением скорости воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение скорости воздушного потока обычно прогрессирует и связано с патологическим воспалительным ответом легких на действие ингалируемых патогенных частиц и газов.

Хроническое ограничение скорости воздушного потока вызывается поражением мелких бронхов и деструкцией паренхимы (эмфизема), причем степень преобладания того или другого различается у различных больных.

ХОБЛ имеет различное течение заболевания, и у различных людей оно неодинаково. Общим является прогрессирование ХОБЛ если продолжается воздействие на пациента патогенных агентов.

Эпидемиология.

По данным эпидемиологических исследований до 25% людей в возрасте 40 лет и старше могут иметь ограничение скорости воздушного потока, классифицируемое как легкая стадия ХОБЛ или более тяжелая стадия ХОБЛ. Распространенность ХОБЛ у курильщиков и бывших курильщиков значительно больше, чем у некурящих, у лиц старше 40 лет значительно больше, чем у лиц младше 40 лет, у мужчин значительно больше, чем у женщин.

Факторы риска хобл.

• Генетическая предрасположенность - наследственная недостаточность a1-антитрипсина, основного ингибитора сериновых протеиназ в системном кровотоке.

• Ингаляционные воздействия: табачный дым, профессиональные пыли (органические и неорганические),загрязнение воздуха внутри помещения из-за отопления и приготовления пищи с использованием биоорганического топлива в плохо проветриваемом помещениях, загрязнение атмосферного воздуха

• Рост и развитие легких – зависит от процессов, происходящих во время беременности, родов и в детском возрасте.

• Окислительный стресс

• Пол – распространенность ХОБЛ почти одинакова среди женщин и среди мужчин, что отражает изменение общей картины курения табака, но женщины более чувствительны к действию табачного дыма, чем мужчины

• Возраст

• Респираторные инфекции – вирусные и бактериальные могут вносить в клад в патогенез и прогрессирование ХОБЛ

• Социально-экономический статус- риск развития ХОБЛ находится в обратной зависимости от социально-экономического статуса

• Питание

• Сопутствующие заболевания –у взрослых пациентов с бронхиальной астмой риск развития ХОБЛ был в 12 раз выше, чем у лиц с астмой.

Патогенез.

Хроническое воздействие ирритантов приводит к воспалению слизистой оболочки дыхательных путей, которое черезмерно усилено у лиц склонных к развитию ХОБЛ. В процессе воспаления участвуют нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты. В результате окислительного стресса и избытка протеиназ в легочной ткани происходит дальнейшее усиление воспалительного процесса в легких.

Патоморфологические изменения при хобл

• в проксимальных дыхательных путях (трахея, бронхи с внутренним диаметром более 2 мм) – повышенное количество бокаловидных клеток, увеличенные подслизистые железы (ведет к гиперсекреции слизи), плоскоклеточная метаплазия эпителия;

• в периферических дыхательных путях (бронхиолы с внутренним диаметром менее 2 мм) – утолщение стенки бронхиол, перибронхиальный фиброз, воспалительный экссудат в просвете бронха, сужение бронхиол (обструктивный бронхиолит), усиление воспалительного ответа и увеличение экссудата коррелирует ос степенью тяжести заболевания и снижению ОФВ 1;

• в паренхиме легких (респираторные бронхиолы и альвеолы) – разрушение альвеолярной стенки, апоптоз эпителиальных и эндотрахеальных клеток: центрилобулярная эмфизема – дилятация и разрушение респираторных бронхиол, чаще выявляемая у курильщиков; панацинарная эмфизема – разрушение альвеолярных мешочков, а также респираторных бронхиол (чаще обнаруживается при дефиците a1-антитрипсина); следствием этого является образование «воздушных ловушек» и прогрессирующего ограничения скорости воздушного потока и снижение диффузионной способности легких

• в легочных сосудах – утолщение интимы, дисфункция эндотелиальных клеток, гипертрофия гладкомышечных клеток, приводящее к легочной гипертензии и к гипертрофии правого желудочка и правожелудочковой недостаточности (легочному сердцу).

При легких и среднетяжелых обострениях ХОБЛ увеличивается в мокроте и бронхиальной стенке количество нейтрофилов и иногда эозинофилов. Это сопровождается повышением уровня медиаторов воспаления TNF-a, ДЕИ4 и IL-8, а также ростом маркеров окислительного стресса. Во время тяжелого обострения отмечается усиление выраженности гиперинфляции и воздушных ловушек в сочетании со сниженным экспираторным потоком, усугубляется дисбаланс вентиляционно-перфузионного отношений, что приводит к тяжелой гипоксемии.

Оценка степени тяжести ХОБЛ базируется на интенсивности симптомов, выраженности спирометрических расстройств и наличие осложнений, таких как дыхательная недостаточность, правожелудочковая недостаточность, потеря веса и артериальная гипоксемия.