Легочное сердце

Определение. Легочное сердце - это гипертрофия и дилатация правого желудочка, вызванные заболеваниями легких, легочных сосудов или грудной клетки.

Декомпенсация легочного сердца сопровождается повышением диастолического давления в правом желудочке и правожелудочковой недостаточностью. Госпитализация по поводу сердечной недостаточности в 20% случаев обусловлена декомпенсированным легочным сердцем. Легочное сердце имеют более половины больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ). Во многих развитых странах легочное сердце составляет от 5 до 10% от всех заболеваний сердца, а в странах с большей распространенностью ХОЗЛ и выше.

Основные заболевания, ведущие к развитию легочного сердца, возникающие при этом нарушения и механизмы их развития, представлены в таблице 1.

Таблица 1

Причины легочного сердца

Причина	Патогенез	Проявления
Поражение легочных сосудов
Массивная ТЭЛА	Падение сердечного выброса из-за внезапной окклюзии крупных ветвей легочной артерии	Острое легочное сердца. Дилатация правого желу-дочка
Мелкие эмболы; васкули-ты; РДСВ	Легочная гипертензия из-за поражения микроциркуляторного русла и гипоксии	Подострое легочное сердце Дилатация правого желу-дочка.
Эмболы среднего разме-ра (повторные эмболии): первичная легочная гипер-тензия; лекарственная ле-гочная гипертензия (ано-рексанты)	Легочная гипертензия из-за окклюзии средних и мелких ветвей легочной артерии. Сердечный выброс снижен или в норме	Хроническое легочное сер-дце. Гипертрофия правого же-лудочка. Одышка
Заболевания легких
Обструктивные нарушения
Хронический обструктив-ный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма	Легочная гипертензия из-за гипоксической вазокон-стрикции, удлинения сосудов и обеднения сосудистой сети. Позиционные изменения сердца из-за эмфизеы легких. Сердечный выброс в норме или повышен.	Хроническое легочное сердце. Бронхитический или эмфи-зематозный тип ХОБЛ
Рестриктивные нарушения
Легочные: пневмосклероз, резекция легкого	Легочная гипертензия из-за гипоксической вазокон-стрикции, деформации сосудов и уменьшение их числа. Сердечный выброс с норме или снижен	Хроническое легочное сердце. Одышка Гипервентиляция
Внелегочные: ожирение, гипотиреоз, нервно-мышечные заболевания, кифосколиоз, обструкция верхних дыхательных путей, угнетение дыхательного центра, жизнь в условиях высокогорья	Легочная гипертензия из-за гипоксической вазоконстрикции. Сердечный выброс в норме или повышен.	Хроническое легочное сердце. Отеки Гиповентиляция

Легочное сердце при заболеваниях легких

Чаще всего формирование легочного сердца и преимущественно хронического, вызывают хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) реже — рестриктивные нарушения. Давление в легочной артерии повы­шено лишь умеренно. Легочное сердце при болезнях лег­ких — позднее осложнение; при правожелудочковой недос­таточности трехлетняя выживаемость составляет 40%. Диаг­ноз легочного сердца часто устанавливается с опозданием, что связано с наличием эмфиземы легких, приводящей к позиционным изменениям сердца и затруднением выявления симптомов его поражения.

Итак, ХОБЛ - это самая частая причина хронического легочного сердца. Гипертрофия и дилатация правого желудочка вызваны легочной гипертензией (обычно умеренной), характерной для тяжелого хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких. Систолическое давление в легочной артерии составляет 40-50 мм рт. ст. (при некоторых врожденных пороках сердца и первичной легочной гипертензии оно нередко превышает 100 мм рт. ст.). Легочное сердце при XOБЛ развивается при далеко зашедшем поражении легких, ОФВ₁, у таких больных обычно ниже 1 л, Р_а О₂ — ниже 60 мм рт ст.

Причины повышения легочного сосудистого сопротив­ления при ХОБЛ — спазм легочных сосудов на фоне альвеолярной гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, сдавление и растяжение сосудов из-за эмфиземы, иногда существенен и эритроцитоз (он увеличивает сердечный выброс и вязкость крови). Наибольшее значение имеет альвеолярная гипок­сия. При физической нагрузке давление в легочной артерии еще увеличивается, а при дыхании чистым кислородом рез­ко снижается. Если нет сердечной недостаточности, то сер­дечный выброс обычно повышен (из-за гипоксемии и ги­перкапнии). Альвеолярная гипоксия - характерная черта бронхитического (цианотического) типа ХОБЛ, поэтому ле­гочная гипертензия и легочное сердце при этом типе разви­ваются гораздо раньше, чем при эмфизематозном (одышечном), которому альвеолярная гипоксия несвойственна. При легочном сердце часто имеется поражение и левого желу­дочка: так, почти у половины больных ХОБЛ, умерших от ле­гочного сердца, на аутопсии находят гипертрофию левого желудочка. Кроме того, больные ХОБЛ часто страдают ИБС, являясь заядлыми курильщиками, а курение — один из главных факторов риска развития атеросклероза. Вызванное дисфункцией левого желудочка повышение дав­ления в левом предсердии усугубляет у таких больных легоч­ную гипертензию.

Увеличение обструкции бронхов на фоне легочного серд­ца часто приводит к правожелудочковой недостаточности. Это вызвано тем, что нарастающая гипоксемия и гиперкапния за счет снижения ОПСС повышают сердечный выброс и одновременно усиливают спазм легочных сосудов. Воз­можны наджелудочковые и желудочковые аритмии. Из-за низкого стояния диафрагмы и венозного застоя пальпирует­ся увеличенная болезненная печень, может появиться гепатоюгулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надав­ливании на правое подреберье).

Увеличение обструкции бронхов, кроме того, вызывает повышение внутригрудного давления, затрудняя венозный возврат. Даже в отсутствие сердечной недостаточности, на­бухают шейные вены, появляются отеки. Следует иметь в виду, что венозный застой на большом круге кровообраще­ния не всегда свидетельствует о правожелудочковой недостаточно­сти: диастолическое давление в правом желудочке у таких больных может быть нормальным. При устранении обструк­ции бронхов венозный застой исчезает, иногда очень быстро.

Патологическая анатомия. Характерно прогрессирование ги­пертрофии правого желудочка. Ветви легочной артерии рас­ширяются, в артериях мышечного типа развиваются гипер­трофия продольных мышечных пучков, фиброз, снижение эластических свойств; в артериолах наблюдается гипертро­фия медии. В эмфизематозных участках сосуды микроциркуляторного русла деформируются, число их снижается.

Клиническая картина. Характерны жалобы на кашель с мок­ротой, одышку, удушье. Одышка возникает даже при не­большой физической нагрузке. Часто в анамнезе бывает экс­тренная госпитализация по поводу острых респираторных инфекций, иногда даже требующих ИВЛ. У больных, посто­янно получающих кислород, возможны сонливость и другие симптомы гиперкапнии: головная боль, спутанность созна­ния и даже рвота; в сочетании с отеком дисков зрительных нервов (из-за расширения церебральных сосудов) это созда­ет ложное впечатление о повышении ВЧД. Гиповентиляция и гипоксия усиливаются ночью, особенно на фоне обструктивных апноэ во сне.

Пальцы заядлых курильщиков прокрашены никотином. Из-за высокого сердечного выброса (за счет гипоксемии и гиперкапнии) кожа теплая, пульс скорый. Эмфизема легких и хрипы, обусловленные хроническим бронхитом, затруд­няют аускультацию сердца. Бывают III тон из правых отде­лов сердца и систолический шум трикуспидальной регургитации. Венозный застой в большом круге кровообращения может говорить и о тяжелой бронхиальной обструкции и о правожелудочковой недостаточности; в пользу последней свидетельствуют внезапное появление отеков и повышение ЦВД на фоне мерцательной аритмии или острых респираторных инфекций, а также гепатоюгулярный рефлюкс. Дифференциальный диагноз очень важен, поскольку с венозным застоем и отеками, вызванными бронхиальной обструкцией, больной может прожить долгие годы, а при правожелудочковой недостаточности прогноз существенно хуже.

Данные инструментальных методов исследования при хроническом легочном сердце

1. Функция внешнего дыхания нарушена по обструктивному типу; обнаруживаются гипоксемия и гиперкапния. В отсутствие правожелудочковой недостаточности непереносимость физической нагрузки обусловлена дыхательной, а не сердечной недостаточностью.

2. Рентгенограмма грудной клетки. Характерна повышенная прозрачность легочных полей. Как было отмечено ранее, эмфизема ведет к позиционным изменениям сердца, и оценить размеры правого желудочка становится сложно. Ветви легочной артерии расширены, но мелкие артерии сужены и не видны, особенно в эмфизематозных участках.

3. Электрокардиограмма. В диагностике гипертрофии правого желудочка ЭКГ помогает мало, поскольку на фоне эмфиземы легких амплитуда зубцов снижена, а сердце расположено вертикально. Часто бывают аритмии, особенно мерцательная аритмия и политопная предсердная тахикардия.

4. ЭхоКГ. Проведение данного исследования также затруднено из-за эмфиземы, но обычно удается обнаружить дилатацию правого желудочка и утолщение его стенок. 5.

5. Сцинтиграфия миокарда. Выявляется повышенное накопление изотопа в правом желудочке.

6. Катетеризация сердца. При катетеризации сердца (катетер Свана—Ганца) можно установить не в лаборатории, а прямо у постели больного, методом термодилюции определяют сердечный выброс. В отсутствие патологии левых отделов сердца ДЗЛА нормалыное. Катетеризация сердца позволяет также измерить давление в легочной артерии и его реакцию на ингаляцию кислорода. В ряде случаев (особенно когда надо установить связь симптомов с поражением левого желудочка) исследуют гемодинамику при физической нагрузке.

Лечение хронического легочного сердца

Эффективность лечения ХЛС во многом зависит от своевременной постановки диагноза. Однако диагностика легочного сердца на ранних этапах, когда оно сохраняет потенциальную обратимость, является весьма трудной проблемой. Между тем, лечение сформировавшегося ХЛС представляет собой сложную, порой малоперспективную задачу. Присоединение сердечной недостаточности приводит к рефрактерности заболевания к проводимой терапии и значительно ухудшает его прогноз. Все вышесказанное позволяет считать проблему ХЛС не только медицинской, но и социально значимой.

Таблица 6

Этиотропное лечение легочной гипертензии

и хронического легочного сердца

Этиологические факторы легочной гипертензии и хронического легочного сердца	Основные направления лечения
Бронхиальная астма	Глюкокортикоиды местно и системно, бронхолитические средства различных групп
Хроническаое обструктивное заболевание легких	Бронхолитические и отхаркивающие средства, ЛФК, массаж, физиотерапия, курортное лечение.
Туберкулез	Противотуберкулезные средства, хирургическое лечение
Пневмокониозы	Прекращение контакта с профессиональными вредностями
Интерстициальные заболевания легких	Глюкокортикоиды, цитостатические средства, интерферон
Саркоидоз	Глюкокортикоиды
Диффузные заболевания соединительной ткани	Глюкокортикоиды, цитостатические средства
Тромбозы и эмболии легочной артерии	Антикоагулянты, тромболитические средства, хирургическое лечение
Сдавление извне легочной артерии и вен	Хирургическое лечение
Деформации грудной клетки	Хирургическая коррекция
Синдром сонного апное	Диета, специальные методики
Пороки сердца	Хирургическая коррекция

Патогенетическое лечение легочной гипертензии и хронического легочного сердца

Такие заболевания как бронхиальная астма, обструктивный бронхит, интерстициальные поражения легких, синдром сонного апное, деформации грудной клетки приводят к нарушениям легочной вентиляции, гипоксии. В ответ на гипоксию рефлекторно (рефлекс Эйлера, Лилиестранда) происходит спазм сосудов малого круга, и вследствие этого вначале временное, а затем стойкое повышение давления в системе легочной артерии.

Ряд заболеваний (диффузные болезни соединительной ткани рецидивы тромбэмболии легочной артерии. СПИД, шистоматоз) и внешних вредных воздействий (наркотики, некоторые лекарственные препараты) приводят к облитерации сосудов малого круга. При некоторых пороках сердца (незаращение межпредсердной и межжелудочковой перегородок, митральном стенозе), веноокклюзионной болезни левожелудочковой недостаточности пусковым механизмом легочной гипертензии становится перегрузка давлением и объемом.

Однако по мере прогрессирования легочной гипертензии все три фактора имеют место, они взаимосвязаны, образуя своеобразный порочный круг. Применяемые в современных условиях методы патогенетической терапии направлены на уменьшение одного или всех факторов патогенеза легочной гипертензии.

Оксигенотерапия. На всех этапах течения ХЛС и при всех формах легочной гипертензии показано проведение оксигенотерапии. Вследствие повышения парциального давления кислорода в альвеолах и увеличения его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану достигается уменьшение гипоксемии, что нормализует легочную и системную гемодинамику, восстанавливает чувствительность рецепторов клеток к лекарственным веществам. Длительная оксигенотерапия должна назначаться как можно раньше с целью уменьшения газовых расстройств, снижения артериальной гипоксемии и предупреждения нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышает выживаемость и улучшает качество жизни больных, уменьшает количество эпизодов апноэ во сне.

При этом следует учитывать, что больным хронической легочной гипертензией необходима длительная, иногда пожизненная оксигенотерапия, применяемая, в том числе в домашних условиях. В силу этого должен быть выбран такой режим ингаляции кислорода, который бы создавал минимальный дискомфорт для больного. Кислород ингалируют через носовые канюли, лицевую маску. Очень редко у взрослых используются кислородные палатки.

Наименее обременительным для больных является использование носовой вилкообразной канюли, но следует учитывать, что при таком способе ингаляции максимальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси 40%, однако в большинстве случаев оксигенотерапии это представляется вполне достаточным. Лечение кислородом, как всякий другой метод лечения, имеет свои ограничения, при передозировке кислорода есть опасность гипероксического поражения ткани легкого. Наиболее приемлемым методом контроля оксигенотерапии, по-видимому, является пульсоксиметрия, позволяющая проводить мониторинговое наблюдение за сатурацией крови в процессе оксигенотерапии. Пульсоксиметрия определяет степень насыщения гемоглобина крови кислородом (SPO 2). Нормальная величина SPO 2 находится в диапазоне 94-98%. Снижение данного показателя до 90-94% рассматривается как умеренная гипоксемия, до 85-90% - выраженная гипоксемия. При содержании кислорода во вдыхаемой смеси в пределах до 40% следует стремиться к повышению показателя SPO 2 до нормы, но не выше 98%. В этих случаях с большой долей вероятности можно быть уверенным в отсутствии передозировки кислорода

Медикаментозная терапия легочной гипертензии, прежде всего, направлена на снижение тонуса резистивных сосудов и включает применение сосудорасширяющих средств различных групп. Самая большая трудность в подборе препаратов заключается в том, что необходимы средства, преимущественно воздействующие на сосуды малого круга и минимально снижающие при этом системное артериальное давление. Этому основному требованию отвечают антагонисты кальция, препараты из группы простагландинов, оксид азота.

Антагонисты кальция. Основным механизмом действия этой группы лекарств является расслабление гладких мышц сосудов вследствие уменьшения внутриклеточного движения ионов кальция во время сокращения. Чаще всего из антагонистов кальция при легочной гипертензии применяется нифедипин (адалат, кордафен, коринфар, кордипин, коротренд). Используется также дилтиазем (кардил, дилзем, диакор, дильрен, дилатам), амлодипин (норваск), исрадипин. Начальные дозы препаратов составляют: для нифедипина 20-40 мг/сут; исрадипина: - 2,5-5 мг/сут, дилтиазема: - 30-60 мг/сут, амлодипина - 3-5 мг/сутки, их рекомендуется повышать медленно через каждые 3-5 дней, доводя суточную дозу до эффективной и максимально переносимой.

При этом помимо оценки эффективности препарата по клиническим данным, необходим контроль систолического давления в легочной артерии, измеряемый с помощью катетеризации правых отделов сердца или доплер-ЭхоКГ. Уменьшение дозы антагонистов кальция или даже отмена препаратов проводится при возникновении таких побочных действий как выраженная системная гипотония, тахикардия. При жалобах больных на покраснение лица, ощущение жара, отеки лодыжек дозы можно оставлять прежними,

Простагландины. Обладают сильным сосудорасширяющим действием, являются эндогенными ингибиторами агрегации тромбоцитов. Достоинство применения этих препаратов при легочной гипертензии заключается в их относительно селективном воздействии на легочные сосуды, а также в антитромбоцитарном действии. Недостаток – необходимость длительного внутривенного введения, поскольку период полураспада этих препаратов очень короткий. Препараты простагландинов применяются в тяжелых ситуациях при первичной легочной гипертензии, у больных вторичной формой с выраженной облитерацией легочных сосудов, к примеру, при системной склеродермии. Простагландин Е-1 (альпростадил, вазапростан) назначается в начальной дозе - 5-10 нг/кг/мин, в дальнейшем постепенно увеличивается до 30 нг/кг/мин; эпопростенол - начальная доза 4 мг/кг/мин, при длительном применении 1-2 мг/кг/мин; трепростинил - начальная доза 1,25 нг/кг/мин с постепенным повышением, но не более 40 нг/кг/мин. простациклин - 2-24 нг/кг/мин. Побочные реакции - системная гипотония, боли в сердце, головные боли, боли в животе, покраснение лица и конечностей, тошнота.

Антагонисты рецепторов эндотелина. Это относительно новое, только разрабатываемое направление в лечении легочной гипертензии. Эндотелин -растворимый пептид, регулирующий кровоток на уровне микрососудов и микроциркуляторного русла. Эндотелин индуцирует увеличение содержания ионов кальция, ведущих к вазоконстрикции. Синтезирован препарат бозентан (траклер), который является антагонистом рецепторов эндотелина в клетках сосудов. Проводится испытание данного препарата при лечении тяжелых форм легочной гипертензии в рамках специальной программы.

Оксид азота - NO. Оксид азота активирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках легочных сосудов, повышается уровень цикло-ГМФ и снижается внутриклеточное содержания кальция. В результате происходит снижение тонуса резистивных сосудов малого круга. Оксид азота применяется в виде ингаляций. Вследствие этого происходит быстрое соединение данного вещества с гемоглобином, предотвращается попадание оксида азота в системный кровоток и развитие артериальной гипотонии.

Поэтому оксид азота считается селективным вазодилататором, действующим исключительно на сосуды малого круга кровообращения. В настоящее время разработаны методики длительного назначения оксида азота. Созданы специальные портативные ингаляционные системы. Лечение проводится в течение нескольких недель, но имеются сообщения о более длительном назначении препарата - до 1-2 лет.

Однако нельзя забывать о токсическом влиянии N0 на организм человека, что требует четкого его дозирования. Целесообразно проведение прогностических острых лекарственных проб с оксидом азота с целью выявления больных, у которых вазодилатирующая терапия будет наиболее эффективной .

В большинстве случаев хронической легочной гипертензии развивается легочное сердце, прогрессирование которого приводит к сердечной правожелудочковой недостаточности. В связи с этим в комплекс лечебных воздействий включают еще три группы препаратов - ингибиторы превращающего фермента (ИАПФ), сердечные гликозиды и диуретики. Кроме того, в терапии сердечной недостаточности также применяют вазодилататоры различных групп: венозного, артериального и смешанного действия.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). ИАПФ уменьшают активность ренин-ангиотензиновой системы, препятствуют задержке натрия и воды, замедляют процесс ремоделирования миокарда, уменьшают периферическую артериальную вазоконстрикцию. Исследованиями последних лет убедительно доказано, что ИАПФ значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью. Однако препараты этой группы только в последнее время стали находить применение в лечении больных ХЛС. Основные препараты ИАПФ и их дозы представлены в таблице 7.

Результатом применения ИАПФ является снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в лёгочной артерии, увеличение сердечного выброса. ИАПФ снижают давление в правом предсердии, оказывают противоаритмическое действие, что связано с улучшением функции сердца, увеличением содержания калия и магния в сыворотке крови, снижением концентрации норадреналина, что ведет к снижению тонуса симпатоадреналовой системы.

Таблица 7

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Препарат	Синонимы	Дозы, способ применения
Каптоприл	Капотен, алокапен, ацерил, ингибейс, тензиомин	Внутрь по 25-75 мг 2 раза в сутки, но начальные дозы могут быть 25 -12,5 мг 2 раза в день.
Эналаприл	Энап, энам, ренитек, вазотек, кон вертин	Внутрь 2,5 -5 мг в сутки в 1 или 2 приема. Внутривенно 1,25 мг каждые 6 часов
Лизиноприл	Дакрил, принивил, синокрил, тенсоприл	Внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки
Фосиноприл	Моноприл, вазоприл	Внутрь 10-80 мг 1 раз в сутки
Рамиприл	Алтейс, тритаце	Внутрь 2,5-20 мг/сутки в 1-2 приема
Цилазаприл	Вазкас	Внутрь по 1-2 мг/сутки

Важным вопросом является дозировка ИАПФ при ХЛС. Клинический опыт и литературные данные демонстрируют возможность эффективного применения преимущественно пролонгированных форм ИАПФ в минимальных терапевтических дозах. Как любые лекарственные средства, ИАПФ имеют и ряд побочных действий. Развитие артериальной гипотонии после приёма первой дозы является наиболее часто наблюдаемым. Ухудшение функции почек, задержка калия в организме, кашель следуют далее по частоте возникновения осложнений. Сухой кашель, не связанный с бронхоконстрикцией, не может быть абсолютным препятствием к назначению у больных ХЛС ингибиторов АПФ. Наибольшая эффективность ИАПФ отмечается при гипокинетическом типе кровообращения, так как повышение ударного и минутного объемов, уменьшение системного и легочного сосудистого сопротивления приводит к улучшению и нормализации гемодинамики. Помимо гемодинамического эффекта, отмечается положительное влияние ИАПФ на размеры камер сердца, процессы ремоделирования, толерантность к физическим нагрузкам и повышение продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью.

Сердечные гликозиды. Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов в лечении больных ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивают сердечный выброс. Однако у больных ХОБЛ с недостаточностью ПЖ, без сопутствующей патологии сердца, сердечные гликозиды существенно не улучшают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще встречаются симптомы дигиталисной интоксикации, возникают практически все виды аритмий и нарушений проводимости сердца. Следует отметить, что вентиляционные нарушения и артериальная гипоксемия способствуют развитию стойкой тахикардии, которая сохраняется и на фоне насыщающей дозы сердечных гликозидов. Следовательно, урежение ЧСС не может быть критерием эффективности применения сердечных гликозидов при декомпенсации легочного сердца, а их использование оправдано при развитии острой недостаточности левого желудочка. В настоящее время применяется практически только дигоксин в суточной дозе 0,125-0,375 мг.

Побочные действия сердечных гликозидов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, сино-атриальные и атриовентрикулярные блокады, экстрасистолия. Со стороны желудочно-кишечного тракта - тошнота, рвота, диарея; неврологические симптомы - нарушения сна, головные боли, головокружения, неврит, радикулит, аллергические реакции.

Диуретические средства. При наличии отечного синдрома диуретическая терапия необходима как у больных с ХСН, так и у больных с ХЛС. Вместе с тем принципы применения диуретиков при этих синдромах имеют определенные отличия.

У больных с ХЛС применение салуретиков может способствовать уменьшению венозного давления и уменьшению отеков только в случае достижения гиповолемии, которая при наличии у больных эритроцитоза, увеличения гематокрита сопряжена с ухудшением реологических свойств крови и увеличением риска тромбообразования. Поэтому у пациентов с ХЛС первоначально более обоснованным является применение методики дегидратационной терапии. Методика включает применение осмотических диуретиков (маннитол - в/в медленно струйно или капельно 1 г/кг, сорбилакт из расчета 8–10 мл на 1 кг массы тела, в/в капельно через день). Эти препараты, в отличие от салуретиков, вызывают активную дегидратацию тканей за счет повышения осмолярности крови.

В тоже время, у больных с тяжелой декомпенсацией кровообращения при ХЛС применение осмодиуретиков может быть недостаточным для достижения диуретического эффекта. В связи с этим рекомендуется их комбинированное применение с салуретиками антиальдостероновыми препаратами. Данные диуретические средства, показанные при наличии признаков застойной сердечной недостаточности, следует назначать осторожно из-за вероятности возникновения метаболического алкалоза, который усиливает дыхательную недостаточность за счет уменьшения стимулирующего действия СО2 на дыхательный центр. Кроме того, диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови.

Используемые мочегонные средства – это салуретики и антиальдостероновые препараты - воздействуют прямым образом на важнейший фактор патогенеза сердечной недостаточности – задержку натрия и воды в организме. В основном применяется фуросемид (лазикс) в индивидуально подобранной дозе (средняя суточная доза 20-80 мг, но иногда при выраженных отеках она может быть увеличена до 600 мг). Препарат можно применять перорально, внутривенно и внутримышечно. При упорных отеках целесообразно комбинированное применение салуретиков и антиальдостероновых средств – пиронолактона {верошпирон, альдактон, практон, альдспирон) в дозе 50-100 мг/сутки.

Побочные действия фуросемида: гипокалиемия, гиперурикемия, неврит слухового нерва, аллергические реакции.

Таким образом, лечение пациентов, страдающих ХЛС должно быть комплексным, направленным, прежде всего, на профилактику и лечение основного заболевания, на адекватное снижение давления в легочной артерии и уменьшение явлений легочной и сердечной недостаточности.

Студент должен знать:

Научиться, учитывая клинические, лабораторные, инструментальные данные, диагностировать ХОБЛ.

Научиться выявлять и устранять основные этиологические причины ХОБЛ.

Научиться определять степень тяжести ХОБЛ.

Научиться проводить дифференциальный диагноз ХОБЛ с раком легкого, бронхиальной астмой, бронхоэктатической болезнью.

Научиться составлять план обследования и лечения больных с ХОБЛ.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

• Выявить у пациента клинические проявления ХОБЛ.

• Выявить у пациента факторы риска ХОБЛ.

• Методически правильно про вести обследование больного с ХОБЛ.

• Составить план обследования для пациента с ХОБЛ.

• Дать оценку лабораторным исследованиям, показателям спирографии, пикфлоуметрии, рентгенографии легких, делать заключение по данным ЭКГ.

• Провести дифференциальную диагностику ХОБЛ с бронхиальной астмой, раком легкого, бронхоэктатической болезнью.

• Сформулировать диагноз, используя современную классификацию ХОБЛ.

• Сформулировать основные принципы и составить план лечения больного с ХОБЛ с учетом степени тяжести болезни, стадии обострения или ремиссии, наличие осложнений.

• Оценить эффективность антибактериальной терапии, определить длительность антибактериальной терапии (при необходимости).

• Выявить у пациента осложнения ХОБЛ.

• Диспансеризация.

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ДЛЯ СОБЕСЕДОВАНИЯ:

1. Пневмонии: определение, классификация, особенности клинического течения и лечения в зависимости от вида возбудителя. Диспансеризация, профилактика.

2. Фармакотерапия пневмонии.

УЧЕБНАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ

Обучение проводится на базе терапевтических отделений ГКБ №8. Главными методами обучения являются самостоятельная работа студента у постели больного под руководством преподавателя, детальный клинический разбор больных с последующей оценкой результатов параклинических методов исследований: лабораторно-биохимического, рентгенологического, ультразвукового, эндоскопического, морфологического, радиоизотопного и иммунологического (защита истории болезни проводится каждым обучающимся студентом). Студенты активно участвуют в проводимых в клинике клинических и патологоанатомических конференциях, консилиумах, курируют больных в составе «врачебных бригад» и оформляют академическую историю болезни (общепринятая схема истории болезни прилагается).