IV. Синдромы, сопровождающие острые расстройства пищеварения у детей

IV.1. Лактазная недостаточность

Лактазная недостаточность (ЛН) - непереносимость молочного сахара. Это заболевание возникает преимущественно у детей раннего возраста, обусловлено дефицитом или снижением активности фермента лактазы, вырабатываемого энтероцитами.

Педиатрам в своей практической деятельности чаще приходится сталкиваться с вторичной, транзиторной ЛН, развивающейся на фоне различных заболеваний ЖКТ и сопутствующей патологии, что делает проблему современной диагностики вторичной ферментопатии наиболее актуальной.

Патогенез. Адекватную активность фермента лактазы определяют зрелые энтероциты, расположенные вблизи вершин ворсин тонкой кишки. Среди дисахаридаз лактаза щеточной каймы находится ближе всех к вершине ворсин в двенадцатиперстной кишке. В норме поступление умеренного количества лактозы в толстую кишку с ее ферментацией и созданием кислой среды способствует обитанию и росту бифидобактерий, а короткоцепочечные жирные кислоты, до которых ферментируется лактоза, благоприятствуют образованию энтероцитов. Развитие вторичной ЛН связано с нарушением синтеза внутри энтероцитов фермента Д-галактозид- гидролазы, способной расщеплять молочный сахар. При повреждении энтероцитов и развитии субатрофии или атрофии слизистой оболочки кишки на фоне инфекционных и неинфекционных заболеваний кишечника снижается активность фермента лактазы. В основе патогенеза ЛН лежит развитие осмотической диареи. При дефиците лактазы нарушается гидролиз лактозы, накапливающейся в просвете тонкой кишки. В результате повышается осмотическое давление, возрастает объем содержимого толстой кишки, что приводит к избыточному поступлению воды в просвет кишечника и нарушению реабсорбции воды и электролитов из просвета кишки.

Вторичная ЛН чаще развивается на фоне следующих факторов:

• недоношенность;

• морфофункциональная незрелость;

• постгипоксическое поражение ЦНС;

• кишечные инфекции вирусной и бактериальной этиологии;

• паразитарные заболевания (лямблиоз);

• целиакия;

• аллергическая энтеропатия;

• болезнь Крона с поражением тонкой кишки;

• синдром короткой кишки (пострезекционный, кишечные свищи);

• избыточный рост микробиоты в проксимальных отделах тонкой кишки;

• токсическое и лекарственное поражение кишки (на фоне антибиотикотерапии, лучевой и химиотерапии).

Клиническая симптоматика. Симптомы вторичной ЛН развиваются на фоне грудного вскармливания и/или введения молочных продуктов. Диарея появляется остро или постепенно в зависимости от степени выраженности дефицита лактазы. Стул учащенный, водянистый, пенистый с кислым запахом может появляться через 30-60 минут после каждого кормления. Ребенка беспокоят вздутие живота, срыгивания, боли и урчание в животе. Температура тела нормальная. Самочувствие детей не страдает, сохраняется прибавка в весе, нутритивный статус в пределах возрастной нормы. Диарея быстро купируется на безлактозной диете и возобновляется после пищевой провокации. При длительном неадекватном питании может развиться гипотрофия I-II степени. У недоношенных детей возможно развитие метаболического ацидоза, водно-электролитных нарушений. У 1/3 детей с вторичной ЛН отмечаются запоры - отсутствие самостоятельного стула. Нередко ЛН сопровождается симптомами атопического дерматита.

У детей старшего возраста симптомы непереносимости лактозы неспецифичны. Они появляются через 1-2 часа после употребления молочных продуктов. Среди симптомов наиболее частыми являются: расстройства стула, вздутие живота, урчание и спастические боли в животе, тошнота, отрыжка, чувство тяжести в эпигастральной области, неприятный привкус во рту, запоры, головные боли, слабость.

Лактазная недостаточность при инфекционных заболеваниях.

Наиболее часто вторичная ЛН развивается при ротавирусной инфекции, удельный вес которой составляет 40-50% в осенне-зимний период года среди детей 1-3 года жизни. При данной инфекции возникает субатрофический вирусный энтерит и значительно снижается активность ферментов дисахаридаз и, в первую очередь, лактазы и сахаразы в щеточной кайме ворсинок и в пристеночном слое слизи тонкой кишки. Это приводит к накоплению избыточного количества негидролизованных углеводов, следствием чего является развитие водянистой диареи. После элиминации ротавирусов из кишечника в периоде реконвалесценции процессы гидролиза и усвоения лактозы восстанавливаются.

Лактазная недостаточность и дисбактериоз кишечника. При

вторичной ЛН практически у всех детей отмечаются изменения в микрофлоре кишечника, что не может не оказывать влияние на клиническую картину, длительность диареи. Накопление нврасщепленной лактозы в просвете кишки сопровождается повышением роста условно- патогенных микроорганизмов, развитием метаболического дисбаланса микрофлоры толстой кишки с образованием большого количества органических кислот. При вторичной ЛН дисбиотические нарушения характеризуются ростом условно-патогенной флоры с лактозонегативными свойствами (77%), снижением индигенной флоры, что связано с приспособлением микробов к изменившимся условиям среды обитания на фоне «стресса» - развитие толерантности к лактозе.

При изменениях микробиоценоза тонкой кишки и снижении бифидо- и лактобактерий развиваются метаболические нарушения: недостаточное всасывание моно- и дисахаридов, в том числе лактозы, мальабсорбция витаминов, минералов, воды, электролитов. Возникновение стеатореи и расстройство абсорбции жиров находятся в тесной связи с микробной пролиферацией, являясь следствием нарушения деконъюгации желчных кислот. Отмечается корреляция между степенью дисбактериоза кишечника и нарушением гидролиза углеводов.

Диагноз ЛН устанавливается на основании следующих критериев:

• Копрограмма - низкий pH кала (5,5 и менее), увеличение количества крахмала, клетчатки, отсутствие воспалительных изменений.

• Повышение экскреции углеводов в кале методом тонкослойной хроматографии на бумаге и при проведении нагрузочного теста с лактозой.

• В анализах мочи выявляется транзиторная лактозурия, сахарозурия.

• Значительное увеличение в стуле молочной и уксусной кислот.

• Низкая активность фермента лактазы в биоптате тонкой кишки или смывах, получаемых при эндоскопическом исследовании.

• Дыхательный водородный тест: измерение уровня водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (повышен).

• Плоская гликемическая кривая после нагрузки лактозой.

• УЗИ органов брюшной полости - натощак избыточное количество газа и жидкости в кишечнике, которое резко увеличивается после нагрузки лактозой.

Методика проведения нагрузочного теста с лактозой: нагрузка лактозой дается детям per os однократно из расчета 1 г/кг (не более 50 г), детям первых месяцев жизни из расчета 2 г/кг (не более 15 г). Оценивают уровень глюкозы в крови до приема лактозы и через 15, 30 и 60 мин после приема. В норме уровень глюкозы через 60 мин увеличивается на 20% (примерно на 1,39 ммоль/л). О наличии лактазной недостаточности свидетельствует снижение уровня глюкозы или случаи, когда глюкоза остается практически на том же уровне, что и до приема лактозы.

Дифференциальный диагноз проводят с другими нарушениями углеводного обмена (непереносимостью глюкозы, галактозы, сахарозы), острыми кишечными инфекциями, заболеваниями, сопровождающимися синдромом мальабсорбции (муковисцидоз, целиакия, экссудативная энтеропатия, пищевая аллергия и др.).

Лечение. Основой лечения ЛН является диетотерапия, направленная на уменьшение или полное исключение лактозы из рациона питания ребенка. При естественном вскармливании необходимо стремиться к сохранению в питании ребенка грудного молока. Диета мамы должна исключать цельное коровье молоко и ограничение сладкого. В большинстве случаев у больных с вторичной ЛН дефицит лактозы носит характер гиполактазии. Полное исключение лактозы из рациона этих детей нецелесообразно, так как лактоза необходима для стимуляции роста нормальной микрофлоры толстой кишки, синтеза витаминов группы В и галактозы, которая участвует в формировании галактоцереброзидов головного мозга. При наличии выраженного диарейного синдрома, беспокойстве ребенка, недостаточной прибавке в массе тела можно частично (1/3-1/2 объема каждого кормления) заменить грудное молоко на низколактозную смесь (см. Приложение), в которой содержание лактозы не превышает 18-20% от общего количества углеводов.

Если при диетотерапии низколактозной смесью не отмечается улучшения в состоянии ребенка и лабораторных данных, то больной переводится на безлактозную смесь. Обычно при вторичной ЛН к этому прибегают редко. Замену грудного молока или адаптированной молочной смеси на низколактозную смесь производят постепенно, но достаточно быстро (в течение 5-7 дней), вводя ее в каждое кормление. Объем вводимой низколактозной смеси определяется клинической симптоматикой, по возможности не следует полностью отменять грудное вскармливание или обычную детскую смесь. Безмолочные прикормы детям с ЛН вводятся раньше. При длительной безмолочной диете в рацион ребенка следует добавлять кальций. При вторичной гиполактазии по достижении полной клинико-лабораторной ремиссии можно осторожно вводить в рацион малыша лактозосодержащие продукты под контролем анализа кала на углеводы.

Учитывая, что поддержание естественного вскармливания для детей первого года жизни является приоритетной задачей педиатрии, в лечении детей необходимо использовать заместительную терапию путем назначения фермента лактазы. Заместительная ферментотерапия при осмотическом типе диарер должна проводиться с первых дней заболевания с использованием ферментов с лактазной активностью. Хорошо зарекомендовало себя назначение ферментов Лактазы (а-лактозидазы), «Лактазар для детей», «Лактаза Бэби» в виде добавки к сцеженному грудному молоку. Ферменты назначают перед каждым кормлением грудью по одной капсуле, растворяя ее в небольшом количестве грудного молока (20-30 мл), ребенка докармливают грудью. Назначение заместительной ферментотерапии иногда позволяет избежать перевода детей на лечебные смеси. При поздней диагностике ЛН в ряде случаев возникает необходимость назначения других ферментов - креона, панцитрата и т.п., не содержащих желчные кислоты (см. Приложение). Назначение чая «Плантекс» противопоказано, т.к. в нем содержится лактоза.

Детям старше года при легком варианте ЛН можно использовать 3-х суточный кефир, который вводится постепенно.

Коррекция дисбактериоза кишечника. Пробиотики, применяемые при ЛН, должны иметь высокий антогонистический индекс по отношению к условно-патогенной флоре, высокую ферментную активность и способность расщеплять углеводы, в составе препарата должна отсутствовать лактоза. Таким требованиям отвечают бактисубтил, бактиспорин, и «Бифи-форм». Также могут применяться некоторые биологические активные добавки - примадофилюс, флора-дифилюс.

Таким образом, в комплекс лечения вторичной ЛН входит диетотерапия матери (при грудном вскармливании), адекватная диетотерапия ребенка, ферментотерапия, коррекция дисбиоза кишечника.

Критерии эффективности терапии - отсутствие колик и беспокойства ребенка, нормализация стула с 3-4 дня введения смеси или фермента, положительные весовые прибавки с 5-го дня диетотерапии, снижение экскреции лактозы с калом. Полная клинико-лабораторная ремиссия наступает через 2-3 мес.