Клинические проявления, диагностика и принципы коррекции нарушений кос

Газовый (респираторный) ацидоз. Развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Острая форма имеет место при внезапной недостаточности вентиляции легких. Причинами могут быть: угнетение ДЦ вследствие заболеваний головного мозга или приема лекарственных средств, прекращение деятельности сердечно-сосудистой системы и др. Хронический респираторный ацидоз встречается при легочных заболеваниях: при хронической эмфиземе и бронхите, когда процесс вентиляции и перфузии легких разобщен, при хроническом фиброзе, пневмонии и отеке легких и др.

Основная роль в компенсации газового ацидоза принадлежит почкам, которые усиливают секрецию H⁺-ионов и реабсорбцию гидрокарбонатов. При этом кислотность мочи повышается.

При анализе показателей КОС обычно обращает на себя внимание увеличение РаСО₂ более 45 мм рт. ст., умеренное возрастание стандартного и истинного бикарбоната крови; рН крови снижается только при декомпенсированном ацидозе. В моче определяется повышение уровня аммиака, увеличение концентрации водородных ионов (кислотность повышается).

Клинические проявления. Часто бывает трудно отличить проявления респираторного ацидоза от проявлений гипоксии. Умеренная гиперкапния, особенно если она усиливается медленно, специфическими клиническими признаками, по-видимому, не сопровождается. Отмечается учащение и углубление дыхания, повышение АД, учащение пульса. Если РаСО₂ превышает 60 мм рт. ст. у больного прогрессирует спутанность сознания и безразличие к окружающему. Иногда определяется отек диска зрительного нерва, что связано с повышением внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов, характерного признака гиперкапнии. Можно отметить также расширение поверхностных сосудов лица и коньюнктивальной оболочки. Значительная концентрация СО₂ в крови повышает возбудимость блуждающего нерва, а это в свою очередь может привести к остановке сердца, а также к спазму бронхиол и усилению секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание РаСО₂ больше 60 мм рт. ст. является показанием к проведению ИВЛ.

Диагноз острого респираторного ацидоза обычно ставят на основании клинического состояния больного, особенно если у него явно затруднено внешнее дыхание. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное исследование на предмет определения повышенного РаСО₂. У больных с острой гиперкапнией всегда развивается ацидемия.

Коррекция. Единственный верный метод — купирование основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы оправдано быстрое вливание щелочных растворов. В остальных ситуациях введение щелочных растворов с целью купирования респираторного ацидоза практически неэффективно.

Метаболический ацидоз. Беден специфическими признаками и симптомами. Диагноз ставят на основании клинического обследования и результатов лабораторных анализов. При этом обычно регистрируется рН < 7,35, ВЕ ниже 2,5 ммоль/л, SB уменьшается до 20 ммоль/л, РаСО₂ несколько снижается до 35 мм рт. ст. Недостаток гидрокарбоната в плазме является главным показателем метаболического ацидоза.

Клинически при остром метаболическом ацидозе обычно отмечают гипервентиляцию легких, которая может быть интенсивной (дыхание Куссмауля). Однако при хроническом метаболическом ацидозе выявить усиленное дыхание, как правило, невозможно. Острый, тяжело протекающий ацидоз сопровождается разнообразными неспецифическими симптомами, начиная от чувства усталости до спутанности сознания, ступора и комы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается: снижение сократительной способности миокарда, расширение сосудов, и как следствие — может развиться сердечная недостаточность и гипотензия.

Хронический метаболический ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться только слабостью и анорексией.

Часто отмечается гиперкалиемия, свидетельствующая о высвобождении калия из клеток. Этот феномен способен маскировать дефицит иона калия в организме. При избытке ионы водорода перемещаются в клетки в обмен на ионы калия. Следовательно, показатель концентрации калия плазмы может служить признаком выраженности «биохимической травмы» тканей.

В тех случаях, когда диагностировать метаболический ацидоз исходя из клинических данных трудно, полезным может оказаться определение количества неизмеряемых анионов (анионный пробел). Неизмеряемые анионы в плазме определяют по разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций гидрокарбоната и хлорида. В норме эта величина составляет 10-14 ммоль/л. Основную часть анионного пробела образуют отрицательные заряды на молекулах белков плазмы, главным образом на альбумине. Если метаболический ацидоз обусловлен увеличением продукции кислот или почечной недостаточностью, анионный пробел обычно увеличивается. Его увеличение чаще всего обусловлено накоплением в плазме анионов редких кислот, например ацетоацетата, лактата или неадекватной экскрецией сульфата, фосфата и анионов органических кислот.

Коррекция. При умеренном метаболическом ацидозе, протекающем на фоне ХПН, специальное лечение не требуется. В том случае, если концентрация гидрокарбоната в плазме становится < 15 ммоль/л, целесообразно перорально ввести щелочные растворы, такие как гидрокарбонат или цитрат натрия. Дозу раствора увеличивают до тех пор, пока концентрация бикарбоната в плазме не увеличится примерно до 18– 20 ммоль/л. Для многих больных подобные меры оказываются эффективными. Однако нужно помнить, что при быстром защелачивании плазмы может наступить мышечная тетания. Кроме того, поступление со щелочным раствором натрия может усугубить гипертензию или отек.

Большинство больных с кетоацидозом положительно реагируют на введение инсулина, поэтому нет необходимости лечить их с помощью щелочных растворов. Однако если ацидоз крайне выражен (рН<7,1 или НСО3 < 6-8 ммоль/л), то оправдано в/в введение гидрокарбоната.

Лактат-ацидоз чаще является вторичным по отношению к дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности, поэтому корригируется при эффективном лечении лежащих в его основе заболеваний. Очень часто у больных продукция молочной кислоты протекает настолько быстро, что коррекция ацидоза очень затрудняется.

Некоторые общие принципы коррекции нарушений КОС щелочными растворами. Пероральное лечение гидрокарбонатом натрия начинают с ежедневного трехкратного приема 1 г с последующим повышением дозы для поддержания в плазме желаемого уровня. При дискомфорте со стороны ЖКТ можно применять 10 % раствор цитрата натрия. Для в/в введения при остром метаболическом ацидозе гидрокарбонат натрия служит препаратом выбора. Обычно оптимальная доза достигается после введения 1–3 флаконов гидрокарбоната натрия на 1 л водного раствора декстрозы. Концентрация гидрокарбоната в этих флаконах составляет 50 ммоль в 50 мл. Никогда не следует вводить эти растворы неразбавленными, так как быстрая инфузия может вызвать смертельные аритмии (особенно при введении через катетер, находящийся в центральной вене). Часто для коррекции декомпенсированного ацидоза применяют 5 % раствор натрия бикарбоната, в 10 мл которого содержится 6 ммоль НСО₃.

С целью коррекции метаболического ацидоза применяется также трисамин (трис-буфер,ТНАМ). Он нейтрализует ионы водорода во внеклеточном секторе и активно проникает внутрь клетки. ТНАМ не содержит ионов натрия, поэтому его можно назначать больным с сердечной недостаточностью, отеком легких. В связи с проникновением препарата внутрь клеток нередко возникает гиперкалиемия. Эффект препарата наступает через час после введения, поэтому вначале его следует переливать с натрия бикарбонатом. Необходимое количество раствора ТНАМ рассчитывается по формуле

масса тела (-ВЕ ммоль/л) = 0,3М раствор ТНАМ (мл).

Хочу обратить ваше внимание еще раз на возможные негативные последствия коррекции метаболического ацидоза препаратами гидрокарбоната: 1) интоксикация сердечной мышцы (особенно при дефиците у больных калия); 2) тетания (у больных с почечной недостаточностью); 3) застойная сердечная недостаточность из-за избытка в организме натрия: 4) возникновение алкалоза. Последнее объясняется тем, что содержание гидрокарбоната в спинно-мозговой жидкости медленно уравновешивается с таковым в плазме. Значит, дыхательный центр, реагирующий на кислотность как плазмы, так и спинно-мозговой жидкости, поддерживает по мере увеличения концентрации гидрокарбоната в плазме определенную степень гипервентиляции легких. Этот вид дыхательного алкалоза может продолжаться в течение нескольких дней после проведения коррекции метаболического ацидоза.

Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз. Обусловлен острой или хронической гипервентиляцией, в результате которой снижается РаСО₂. Гипервентиляция может возникнуть при длительном болевом синдроме, травме черепа, отеке мозга, гипертермии, сепсисе, в условиях ИВЛ. Клиническая картина острого респираторного алкалоза довольно характерна: больные жалуются на парестезии, онемение и покалывание в коже, они часто бредят. При тяжелой форме появляются судороги. Для алкалоза характерно уменьшение в крови ионизированного кальция, из-за поступления его в костную ткань в обмен на ионы водорода. В результате повышается нервно-мышечная возбудимость, ведущая к развитию судорог. Тяжелая форма может сопровождаться спутанностью или утратой сознания (следствие гипокапнического спазма сосудов мозга).

При лабораторном исследовании выявляется: РаСО₂ артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., снижение гидрокарбоната в плазме (обычно не ниже 15 ммоль/л). При декомпенсации газового алкалоза рН составляет 7,45 и более.

Из-за снижения РаСО₂ при этой форме алкалоза в почках снижается секреция Н⁺ и реабсорбция гидрокарбонатов. Поэтому гидрокарбонаты в значительном количестве появляются во вторичной моче. Значит, реакция мочи щелочная (в норме рН мочи 6,25 +0,3). Развивается и гипокалиемия, как следствие — возможно развитие аритмии.

Лечение. Коррекция основного заболевания — единственно правильный метод лечения при респираторном алкалозе. При синдроме острой гипервентиляции назначают седативные и успокаивающие средства. Если симптомы достаточно выражены, применяют метод возвратного дыхания через мешок. Обычно в результате этих мероприятий приступ гипервентиляции купируется. Интенсивная терапия необходима при снижении РаСО₂ крови до 20–25 мм рт. ст. (в тяжелых случаях ИВЛ).

Негазовый алкалоз. Встречается реже ацидоза, хотя не является редким состоянием. Обычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. При рвоте вместе с желудочным соком теряется Cl^- — слабое основание. Восстановление ионного равновесия происходит за счет аниона НСО₃ (очень сильное основание), что вызывает сдвиг реакции в щелочную сторону.

В клинической практике негазовый алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред (ОЦК) или уменьшением количества хлоридов. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над другими гомеостатическими механизмами. Поскольку при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида, тогда хлорид становится альтернативным ионом для реабсорбции вместе с натрием.

Еще одним важным механизмом, поддерживающим состояние алкалоза, является гиперминералокортикоидизм. Минералокортикоиды вызывают потерю калия с мочой вследствие угнетения его реабсорбции в почках. Снижение концентрации калия в клетках возмещается поступлением в них ионов натрия и водорода из плазмы крови. Концентрация Н⁺ -ионов в плазме уменьшается, рН ее растет. Больные с чрезмерной минералокортикоидной активностью не испытывают дефицита ионов хлора или уменьшения объема жидких сред организма. Следовательно, при этом виде выделительного негазового алкалоза больные не реагируют на введение хлористого натрия в качестве лечебного средства.

И еще один патогенетический фактор. Алкалоз зачастую выявляется у больных, леченных любыми диуретиками, за исключением угнетающих реабсорбцию гидрокарбоната (например, ацетазоламид) или ингибирующих секрецию катионов в дистальных участках нефрона (спиролактон, триамтерен). Диуретики вызывают сокращение объема внеклеточной жидкости, подавляют процесс реабсорбции хлорида в петле Генле нефрона или в дистальных отделах извитого канальца. Сокращение внеклеточного объема жидкости (см. выше, приводит к накоплению Na⁺ и HCO₃^-) с развитием в последующем еще и гиперальдостеронизма стимулирует секрецию протонов и их поступление в клетки, что вызывает и поддерживает состояние алкалоза.

И последнее, необходимо помнить, что метаболический алкалоз не менее опасен для больного, чем негазовый, метаболический ацидоз. При алкалозе резко нарушается кислородтранспортная функция крови. Это связано с тем, что ощелачивание крови вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина гемоглобина влево и вверх, значит, возникает повышенное сродство Hb к кислороду и, естественно, нарушается отдача кислорода тканям. Таким образом, при хорошей оксигенации крови имеются признаки выраженной тканевой гипоксии.

В клинике негазовый алкалоз часто наблюдается в постреанимационный период, а также у больных с анемией, ОДН (шоковое легкое), кардиогенном шоке. Немаловажное значение при его возникновении имеют восполнение ОЦК цитратной кровью и выраженная стрессовая реакция (гиперальдестеронизм, а следствие — повышение реабсорбции натрия).

Специфические клинические симптомы и признаки заболевания отсутствуют. Тяжелый алкалоз может сопровождаться апатией, спутанностью сознания, ступором. Диагностируется по общеклиническим данным и лабораторному исследованию. Для этой патологии характерным является повышение рН крови более 7,45, увеличение стандартного бикарбоната (>26-27 ммоль/л) и избыток оснований (ВЕ>±2,3 ммоль/л), РаСО₂ — в пределах нормы. Из сказанного следует, что основным лабораторным показателем негазового алкалоза является увеличение содержания гидрокарбонатов в крови. Уровень калия в плазме часто бывает снижен. Значит, на ЭКГ выявляются типичные для гипокалиемии изменения зубцов Т и U (уменьшение Т, высокий зубец U, депрессия ST).

Уточнение механизмов развития алкалоза проводят: 1) на основании клинических данных; например, больной говорит о сильной рвоте или у него определяются признаки синдрома Иценко–Кушинга (гиперальдостеронизм); 2) по данным концентрации хлорида в моче. При алкалозе, связанном с сокращением объема жидких сред организма, содержание хлорида в моче невелико (< 10 ммоль/л). Если алкалоз вызван гиперальдестеронизмом и тяжелым дефицитом калия в организме, то количество хлоридов в моче составляет 20 ммоль/л и более.

Лечение. Больные с легкой и умеренной степенью алкалоза редко нуждаются в специфическом лечении. При более выраженных нарушениях КОС в первую очередь следует ликвидировать дефицит калия, хлоридов (с помощью калия хлорида), восполнить ОЦК, нормализовать периферическое кровообращение. Если алкалоз был вызван переливанием натрия бикарбоната или натрия хлорида, то переливание нужно отменить. В тяжелых случаях используют трансфузию 0,05–0,1 н раствора хлористоводородной кислоты при постоянном контроле за показателями КОС. Обычно применяют не более 2,5 мл в час 0,1 нормального раствора хлористоводородной кислоты на 1 кг массы больного.

Ч А С Т Ь II