- •Департамент образования и молодежной политики хмао-югры
- •Методы изучения патофизиологии
- •Общая этиология
- •Общий патогенез
- •Саногенез
- •Морфофункциональные взаимоотношения при патологии
- •Общая нозология
- •Глава 2 патофизиология клетки
- •Основные внешние и внутренние причины повреждения клетки
- •Основные патогенетические механизмы повреждения клетки
- •Сущность кальциевого повреждения клетки
- •Причины нарушения удаления кальция из клетки
- •Сущность мембранных механизмов повреждения клетки
- •Пути повреждения клетки при действии на ее мембранные рецепторы
- •Ацидотические механизмы повреждения клетки
- •Гибель клетки при ее необратимом повреждении
- •Нарушения биоритмов клетки
- •Глава 3 патогенное действие термического фактора
- •Нарушения функций органов и систем при перегревании
- •Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия
- •Глава 4 наследственные формы патологии
- •Мутации, их виды, биологическая роль и мутагенные факторы
- •Генные болезни
- •Хромосомные болезни
- •Врожденные пороки развития
- •Глава 5 патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Общая патология собственно микроциркуляции
- •Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови
- •Расстройства микроциркуляции, связанные с патологическим изменением стенки сосудов
- •Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями
- •Глава 6 патология иммунитета
- •Эффекторные механизмы иммунитета
- •Иммунодефициты
- •Вторичные иммунодефициты состояния (иммунодепрессивные заболевания)
- •Глава 7 аллергия
- •Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (по механизму иммунной реакции) По Джеллу и Кумбсу (с дополнениями)
- •Общий патогенез аллергических реакций
- •Клинические формы проявления гиперчувствительности немедленного типа (гчнт)
- •Клинические формы проявления гиперчувствительности замедленного типа (гчзт)
- •Псевдоаллергии
- •Аутоиммунные заболевания
- •Глава 8 патофизиология воспаления
- •Реакция острой фазы
- •Глава 9 Лихорадка
- •Обмен веществ и функции органов при лихорадке
- •Глава 10 патофизиология углеводного обмена
- •Сахарный диабет
- •Глава 11 нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •Глава 12 нарушения водно-электролитного обмена
- •Нарушения водного обмена
- •Нарушения электролитного обмена
- •Глава 13 нарушения кислотно-основного состояния
- •Типовые нарушения кос и их классификация
- •Определения кислотно-основного состояния и выявления его нарушений
- •Клинические проявления, диагностика и принципы коррекции нарушений кос
- •Патофизиология органов и систем Глава патология в системе эритроцитов
- •Эритроцитозы
- •Постгеморрагические анемии (пга)
- •Гемолитические анемии (га)
- •Дизэритропоэтические анемии (да) (вследствие нарушения кровообразования)
- •Глава нарушения и изменения в системе лейкоцитов. Гемобластозы
- •Лейкоцитозы
- •Гемобластозы
- •Виды лейкозов
- •Глава нарушения гемостаза
- •Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •Гипокоагуляция. Геморрагический синдром
- •Коагулопатия потребления. Тромбогеморрагический синдром
- •Глава патофизиология системы внешнего дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Нарушения регуляции дыхания
- •Нарушение перфузии легких
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
- •Некоторые патогенетические показания к применению ивл
- •Глава бронхиальная астма и астматический статус
- •Диагностика и клинические проявления ба
- •Классификация ба
- •Глава патофизиология системы кровообращения
- •Коронарная недостаточность
- •Инфаркт миокарда
- •Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- •Кардиомиопатии
- •Сердечная недостаточность
- •Глава 20 Нарушения ритма сердца (аритмии)
- •Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма
- •Аритмии в результате нарушения проведения возбуждения
- •Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани и проведения импульса возбуждения
- •Некоторые физико-химические и обменные нарушения в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- •Электрофизиологические механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- •Глава 21 Артериальные гипертензии
- •Вторичные артериальные гипертензии
- •Аг как причина неврологической нестабильности
- •Аг как причина гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности
- •Гипертонический криз и принципы его коррекции
- •Глава патофизиология системы пищеварения. Этиология и патогенез гастритов и язвенной болезни
- •Нарушения аппетита
- •Нарушения функций желудка
- •Патогенез гастритов
- •Этиопатогенез язвенной болезни
- •Глава Патогенез дисфункций системы пищеварения на уровне кишечника Расстройства пищеварения при ахолии
- •Расстройства пищеварения при панкреатической ахилии
- •Нарушения мембранного пищеварения
- •Синдром недостаточного (нарушенного) всасывания
- •Дисбактериоз кишечника
- •Этиология и патогенез острой кишечной непроходимости
- •Глава патофизиология печени
- •Этиология заболеваний печени
- •Типовые нарушения функции печени
- •Цирроз печени
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Лабораторные индикаторы повреждения печени
- •Глава патофизиология почек
- •Регуляция функций почек и ее нарушения
- •Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек
- •Нефриты
- •Почечно-каменная болезнь
- •Почечная недостаточность
- •Уремия. Почечная кома
- •Глава шок и другие экстремальные состояния
- •Коллапс
- •Шоковые состояния
- •Принципы противошоковой терапии
- •Коматозные состояния
- •Глава этиология и патогенез эндокринопатий
- •Этиология и патогенез основных форм эндокринных нарушений
- •Апуд-система в норме и патологии
- •Глава эндокринопатии, обусловленные нарушением функций гипофиза и надпочечников Нарушения функций гипофиза
- •Тотальный гипопитуитаризм
- •Парциальный гипопитуитаризм
- •Гиперпитуитаризм
- •Синдром персистирующей галактореи-аменореи (спга, синдром персистирующей лактации)
- •Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты
- •Нарушения функций надпочечников
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Гиперфункциональные состояния коры нп
- •Глава этиОлогия и патогенез нарушений функции щитовидной и параЩитовидной желез
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Нарушение функций паращитовидных желез
- •Глава общая патофизиология нервной системы
- •Нарушения функций нейрона
- •Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- •Некоторые нейрогенные расстройства двигательной функции
Глава нарушения и изменения в системе лейкоцитов. Гемобластозы
В крови здорового человека в условиях покоя до приема пищи содержится от 4 до 9 х109/л лейкоцитов. Большее число лейкоцитов находится за пределами сосудистого русла — в тканях, где они участвуют в реализации реакций иммунного надзора.
Выделяют следующие типовые формы изменения общего количества лейкоцитов в крови: 1. Лейкопении. 2. Лейкоцитозы. 3. Лейкемоидные реакции. Все они, в отличие от лейкозов, как правило, не являются самостоятельными заболеваниями, а относятся к числу реакций системы лейкоцитов, развивающихся при различных болезнях, патологических процессах и состояниях.
Очень кратко охарактеризую две последние формы.
Лейкоцитозы
Это состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови > 9 х109/л.
Причины. Лейкоцитозы развиваются вследствие воздействия на организм разнообразных факторов физического (радиационное воздействие в малых дозах), химического (алкоголь, некоторые лекарства) и биологического характера (микробы, вирусы, комплекс А-Т, БАВ и тд.) эндогенного и экзогенного происхождения.
Механизмы развития: 1) стимуляция нормального процесса лейкопоэза и выход лейкоцитов из гемопоэтической ткани в периферическую кровь; 2) опухолевая активация лейкопоэза при лейкозах; 3) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле; 4) гемоконцентрация.
Усиление лейкопоэза в результате действия причинного фактора обычно является следствием повышения уровня либо активности гуморальных стимуляторов лейкопоэза: лейкопоэтинов, колониестимулирующих факторов, либо снижения содержания ингибиторов пролиферации и индукторов дифференцировки клеток. При этом наблюдается увеличение числа пролиферирующих клеток лейкопоэтической ткани, сочетающееся, как правило, с дифференцированием их в зрелые лейкоциты. Лейкоцитозы с таким механизмом развития называют регенераторными, «истинными» или «абсолютными» в отличие от перераспределительных («ложных», «относительных»), при которых отмечается локальное увеличение числа лейкоцитов в каком-либо сосудистом регионе без признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани и увеличения общего числа лейкоцитов в крови. Это может наблюдаться после значительной физической нагрузки («миогенный» лейкоцитоз), при травматическом, гемотрансфузионном, анафилактическом шоке (увеличение числа лейкоцитов в микрососудах легких, печени, кишечника).
Перераспределительный лейкоцитоз носит временный характер и не сопровождается возрастанием числа молодых клеток.
Гемоконцентрационный лейкоцитоз — это следствие гипогидратации организма различного происхождения (диареи, повторной рвоты, полиурии). При этом в единице объема крови возрастает не только число лейкоцитов, но и других форменных элементов.
Проявления. В периферической крови лейкоцитозы проявляются равномерным увеличением всех форм лейкоцитов или (чаще) преимущественно отдельных их видов: лимфоцитов, моноцитов, гранулоцитов. Это в большей мере определяется характером причинного фактора. Так, при аллергических реакциях отмечается обычно эозинофильный лейкоцитоз. Метаболиты и компоненты микробов, продукты распада клеток стимулируют миелопоэз и элиминацию в кровь гранулоцитов.
Истинные лейкоцитозы сопровождаются изменениями в лейкоцитарной формуле, связанными с увеличением в крови числа имеющихся и в норме молодых форм клеток и/или появлением тех, которые в норме отсутствуют. В таком случае говорят об изменении соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов — об ядерном сдвиге гранулоцитов (чаще нейтрофилов) влево или вправо (термины связаны с расположением молодых нейтрофилов в левой части формулы). Повышение количества молодых и незрелых форм нейтрофилов обозначается как ядерный сдвиг влево, увеличение числа гиперсегментированных ядерных форм — как ядерный сдвиг вправо (последний еще называют дегенеративным ядерным сдвигом вправо).
Ядерный сдвиг влево разделяют на несколько степеней. О гипорегенеративном сдвиге говорят в случае увеличения содержания п/я нейтрофилов выше нормы — 6 % на фоне умеренного (10–11х109/л) лейкоцитоза. Регенеративный сдвиг характеризуется увеличением выше нормы процентного содержания п/я нейтрофилов и появлением метамиелоцитов на фоне более высокого лейкоцитоза (13–18 х109/л). Гиперрегенеративный сдвиг свидетельствует о выраженной гиперплазии миелоцитарного ростка лейкопоэтической ткани. Он сопровождается значительным увеличением уровня п/я нейтрофилов, наличием в крови большого числа метамиелоцитов, а также появлением миелоцитов и даже промиелоцитов. Общее число лейкоцитов при этом повышается до 20–25 х109/л, но может оставаться и нормальным.
В большинстве случаев лейкоцитоз сочетается с активацией функций лейкоцитов, в частности их фагоцитарной активности. Это способствует повышению специфической и неспецифической резистентности организма, отдельных его органов и тканей.
Однако лейкоцитоз, развивающийся при лейкозе в результате гиперплазии лейкопоэтической ткани опухолевой природы, сопровождается снижением функциональной активности лейкоцитов.
Лейкемоидные реакции. Относятся к числу типовых процессов в системе лейкоцитов, характеризующихся значительным увеличением числа их различных незрелых форм (вплоть до бластных клеток) и, как правило (но не всегда), повышением общего количества лейкоцитов в периферической крови. Такое название реакции получили в связи с тем, что изменения в крови похожи на те, что имеются при лейкозах, однако они не трансформируются в тот лейкоз, на который похожи.
Причины. Как правило, это реакция на внедрение в организм агентов биологического характера: вирусов, микробов, паразитов. А также веществ, появляющихся при иммунных процессах, распаде тканей и т.д.
Проявления. Характеризуются значительным увеличением числа незрелых форм лейкоцитов, нередко включая бластные клетки, обычно одного-двух отдельных видов лейкоцитов. По клеточному составу выделяют: миелоцитарные, моноцитарные, лимфоцитарные и смешанные формы лейкемоидных реакций. В зависимости от общего числа лейкоцитов в единице объема крови лейкемоидные реакции подразделяют на лейкопенические (число лейкоцитов < 4 х109/л), алейкемические (нормальное количество лейкоцитов), лейкемические (при их числе до 50–80 х109/л и выше).
Значение. Если сопровождаются увеличением количества зрелых форм — имеют защитное значение (усиливается фагоцитоз). В случае преобладания незрелых форм — резистентность организма снижается.
Лейкоцитарная формула. Подробно этот вопрос рассмотрим в курсе физиологии. Напомню, что лейкоцитарная формула отражает соотношение различных видов циркулирующих лейкоцитов в крови.
Важное уточнение — при характеристике изменений состава лейкоцитов следует оценивать как относительное, так и обязательно абсолютное их содержание. Во многих случаях направленность этих изменений совпадает. Часто встречается, например, относительная и абсолютная нейтрофилия. Однако отклонения относительного (процентного) содержания клеток не всегда отражают изменение их истинного, абсолютного числа в единице объема крови. Например, относительная нейтрофилия может сочетаться с абсолютной нейтропенией (содержание нейтрофилов может быть равно 80 %, а общее число лейкоцитов составляет лишь 1,0 х109/л).
При общей оценке состояния периферической крови нужно ориентироваться на абсолютные, а не на относительные величины, поскольку первые отражают истинное содержание тех или иных видов лейкоцитов в крови, а вторые — только соотношение различных клеток между собой и фактически необходимы лишь для расчета соответствующих абсолютных чисел.