- •Департамент образования и молодежной политики хмао-югры
- •Методы изучения патофизиологии
- •Общая этиология
- •Общий патогенез
- •Саногенез
- •Морфофункциональные взаимоотношения при патологии
- •Общая нозология
- •Глава 2 патофизиология клетки
- •Основные внешние и внутренние причины повреждения клетки
- •Основные патогенетические механизмы повреждения клетки
- •Сущность кальциевого повреждения клетки
- •Причины нарушения удаления кальция из клетки
- •Сущность мембранных механизмов повреждения клетки
- •Пути повреждения клетки при действии на ее мембранные рецепторы
- •Ацидотические механизмы повреждения клетки
- •Гибель клетки при ее необратимом повреждении
- •Нарушения биоритмов клетки
- •Глава 3 патогенное действие термического фактора
- •Нарушения функций органов и систем при перегревании
- •Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия
- •Глава 4 наследственные формы патологии
- •Мутации, их виды, биологическая роль и мутагенные факторы
- •Генные болезни
- •Хромосомные болезни
- •Врожденные пороки развития
- •Глава 5 патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Общая патология собственно микроциркуляции
- •Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови
- •Расстройства микроциркуляции, связанные с патологическим изменением стенки сосудов
- •Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями
- •Глава 6 патология иммунитета
- •Эффекторные механизмы иммунитета
- •Иммунодефициты
- •Вторичные иммунодефициты состояния (иммунодепрессивные заболевания)
- •Глава 7 аллергия
- •Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (по механизму иммунной реакции) По Джеллу и Кумбсу (с дополнениями)
- •Общий патогенез аллергических реакций
- •Клинические формы проявления гиперчувствительности немедленного типа (гчнт)
- •Клинические формы проявления гиперчувствительности замедленного типа (гчзт)
- •Псевдоаллергии
- •Аутоиммунные заболевания
- •Глава 8 патофизиология воспаления
- •Реакция острой фазы
- •Глава 9 Лихорадка
- •Обмен веществ и функции органов при лихорадке
- •Глава 10 патофизиология углеводного обмена
- •Сахарный диабет
- •Глава 11 нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •Глава 12 нарушения водно-электролитного обмена
- •Нарушения водного обмена
- •Нарушения электролитного обмена
- •Глава 13 нарушения кислотно-основного состояния
- •Типовые нарушения кос и их классификация
- •Определения кислотно-основного состояния и выявления его нарушений
- •Клинические проявления, диагностика и принципы коррекции нарушений кос
- •Патофизиология органов и систем Глава патология в системе эритроцитов
- •Эритроцитозы
- •Постгеморрагические анемии (пга)
- •Гемолитические анемии (га)
- •Дизэритропоэтические анемии (да) (вследствие нарушения кровообразования)
- •Глава нарушения и изменения в системе лейкоцитов. Гемобластозы
- •Лейкоцитозы
- •Гемобластозы
- •Виды лейкозов
- •Глава нарушения гемостаза
- •Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •Гипокоагуляция. Геморрагический синдром
- •Коагулопатия потребления. Тромбогеморрагический синдром
- •Глава патофизиология системы внешнего дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Нарушения регуляции дыхания
- •Нарушение перфузии легких
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
- •Некоторые патогенетические показания к применению ивл
- •Глава бронхиальная астма и астматический статус
- •Диагностика и клинические проявления ба
- •Классификация ба
- •Глава патофизиология системы кровообращения
- •Коронарная недостаточность
- •Инфаркт миокарда
- •Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- •Кардиомиопатии
- •Сердечная недостаточность
- •Глава 20 Нарушения ритма сердца (аритмии)
- •Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма
- •Аритмии в результате нарушения проведения возбуждения
- •Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани и проведения импульса возбуждения
- •Некоторые физико-химические и обменные нарушения в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- •Электрофизиологические механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- •Глава 21 Артериальные гипертензии
- •Вторичные артериальные гипертензии
- •Аг как причина неврологической нестабильности
- •Аг как причина гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности
- •Гипертонический криз и принципы его коррекции
- •Глава патофизиология системы пищеварения. Этиология и патогенез гастритов и язвенной болезни
- •Нарушения аппетита
- •Нарушения функций желудка
- •Патогенез гастритов
- •Этиопатогенез язвенной болезни
- •Глава Патогенез дисфункций системы пищеварения на уровне кишечника Расстройства пищеварения при ахолии
- •Расстройства пищеварения при панкреатической ахилии
- •Нарушения мембранного пищеварения
- •Синдром недостаточного (нарушенного) всасывания
- •Дисбактериоз кишечника
- •Этиология и патогенез острой кишечной непроходимости
- •Глава патофизиология печени
- •Этиология заболеваний печени
- •Типовые нарушения функции печени
- •Цирроз печени
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Лабораторные индикаторы повреждения печени
- •Глава патофизиология почек
- •Регуляция функций почек и ее нарушения
- •Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек
- •Нефриты
- •Почечно-каменная болезнь
- •Почечная недостаточность
- •Уремия. Почечная кома
- •Глава шок и другие экстремальные состояния
- •Коллапс
- •Шоковые состояния
- •Принципы противошоковой терапии
- •Коматозные состояния
- •Глава этиология и патогенез эндокринопатий
- •Этиология и патогенез основных форм эндокринных нарушений
- •Апуд-система в норме и патологии
- •Глава эндокринопатии, обусловленные нарушением функций гипофиза и надпочечников Нарушения функций гипофиза
- •Тотальный гипопитуитаризм
- •Парциальный гипопитуитаризм
- •Гиперпитуитаризм
- •Синдром персистирующей галактореи-аменореи (спга, синдром персистирующей лактации)
- •Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты
- •Нарушения функций надпочечников
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Гиперфункциональные состояния коры нп
- •Глава этиОлогия и патогенез нарушений функции щитовидной и параЩитовидной желез
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Нарушение функций паращитовидных желез
- •Глава общая патофизиология нервной системы
- •Нарушения функций нейрона
- •Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- •Некоторые нейрогенные расстройства двигательной функции
Нефриты
К нефритам относится группа нефропатий, характеризующаяся двусторонним диффузным поражением почечной ткани воспалительного или иммуновоспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефрона, интерстициальной ткани, почечных сосудов.
Острый диффузный гломерулонефрит (ОДГ). Заболевание отличается большой распространенностью в детском и молодом возрасте и тем, что часто приобретает хроническое течение и заканчивается развитием почечной недостаточности. Установлена связь гломерулонефритов с определенным фенотипом HLA-системы, что позволяет рассматривать данное заболевание как патологический процесс, локализующийся в генетически дефектных почках и реализованный под влиянием различных факторов.
Причиной ОДГ является чаще всего бета-гемолитический стрептококк 12-го типа группы А. Для него характерна высокая способность к поражению базальной мембраны клубочков. Инфекционная этиология ОДГ подтверждается:
1) когда возникновению нефрита предшествует какая-либо стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, отит и др.); 2) при обнаружении в организме очагов стрептококковой инфекции (в миндалинах, аденоидах и др.); 3) при выявлении в крови антител на один или более стрептококковых экзоферментов.
Гломерулонефрит можно рассматривать как своеобразную мембранную патологию. Антитела, образующиеся против находящегося в организме стрептококка, взаимодействуют не только с ним, но и с белками базальных мембран клубочков, имеющих сходные со стрептококком антигены. Это обусловливает повреждение белков и других компонентов мембран, которые после подобных изменений сами становятся аутоантигенами. Существуют еще два других механизма, приводящих к образованию почечных аутоантигенов: 1) прямое воздействие токсинов стрептококка на базальные мембраны; 2) воздействие на почки ИК, образующихся в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами (при участии комплемента С3). Эти ИК осаждаются и фиксируются на базальных мембранах клубочковых капилляров либо в мезангии, что вызывает нарушение микроциркуляции с развитием микротромбозов и микронекрозов в структурах клубочка.
В пользу аутоаллергического патогенеза ОДГ свидетельствуют: 1) его развитие в среднем через 14–16 дней после перенесенной стрептококковой инфекции; 2) обнаружение в крови нефроцитотоксических аутоантител; 3) возникновение или обострение болезни по механизму аллергических реакций 2-го типа; 4) обнаружение при иммунофлюоресцентной микроскопии в капиллярах клубочков и мезангии отложений комплексов «Ig+ антигены+комплемент С3»; 5) возможность моделирования в эксперименте ОДГ посредством инъекции животным нефротоксической сыворотки.
В патогенезе ОДГ существенную роль играет также нарушение почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови. Повышение внутрисосудистой свертываемости в клубочковых капиллярах, агрегация в них тромбоцитов и выпадение фибрина приводят к обтурации их просвета. Важным фактором, способствующим периодическому обострению процесса, является воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждение, интоксикации и др.).
Наиболее характерные клинические признаки ОДГ включают в себя отеки, гипертензивный синдром, брадикардию (экстраренальные проявления), а также мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия).
Хронический диффузный гломерулонефрит (ХДГ). Это тоже воспалительное заболевание почек иммунопатологического генеза с преимущественным поражением почечных клубочков. У 10–20 % пациентов ХДГ является исходом острого гломерулонефрита, а у 80–90 % — самостоятельным заболеванием с вялым, клинически слабо выраженным, «скрытым» течением.
В случаях, когда ХДГ есть следствие острого гломерулонефрита, причины развития патологии те же. В случаях возникновения первично хронического диффузного гломерулонефрита большое значение могут иметь обострения очаговой стрептококковой и иной инфекции, повторные охлаждения, неблагоприятные условия труда и быта, злоупотребление алкоголем, травмы.
В основе развития те же иммунопатологические процессы. Комплексы «антиген-антитело-комплемент», фиксирующиеся на базальной мембране клубочков и сосудов, индуцируют воспалительный процесс с сопутствующей миграцией лейкоцитов в поврежденные ткани и развитием иммуноаллергических реакций, потенциирующих дальнейшее повреждение ткани. Из неимунных факторов в патогенезе ХДГ значение имеют повышение внутрисосудистого свертывания крови, выпадение фибрина и продуктов его распада в капиллярах клубочков, а также повышение концентрации в крови кининов, серотонина, простагландинов.
Проявления во многом схожи с ОДГ. Но отличаются характерным волнообразным течением, когда периоды ремиссии сменяются обострением. Отмечается неуклонное, более или менее быстрое прогрессирование заболевания, приводящее к ХПН.
Пиелонефриты. Острый или хронический пиелонефриты представляют собой неспецифическое инфекционное воспаление слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек. Болезнь широко распространена, характеризуется большой длительностью течения и потерей трудоспособности.
Возбудителями чаще являются бактерии, главным образом кишечная палочка, реже — энтерококки, стрептококки, протей. Не исключается возможность участия вирусной инфекции. Источниками инфекции могут быть: кариес зубов, фурункулез, тонзиллит, холецистит, мастит, остеомиелит, уретрит и др.
Проникновение инфекции в почки возможно нисходящим (гематогенным и лимфогенным) либо восходящим (урогенным) путем.
В механизме проникновении инфекции из лоханок в почечную ткань важным предрасполагающим фактором являются нарушения уродинамики и уростаз, которые возникают при атонии или стриктуре мочеточников, конкрементах в мочевых путях, аденоме простаты. Затруднение оттока мочи создает благоприятные условия для внедрения и размножения микробов, способствует их продвижению к лоханке, повышению в ней давления мочи и приводит к развитию пиелоренальных рефлюксов, которые облегчают проникновение инфекции в венозную и лимфатическую системы почек. При пиелонефрите вначале отмечается воспаление слизистой оболочки чашечек, лоханок, а также интерстициальной ткани почек. Далее поражение распространяется на эпителий канальцев и клубочки, что в итоге приводит к нарушению механизмов фильтрации и реабсорбции.
Наиболее значимые лабораторные признаки пиелонефрита: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия, иногда гематурия. При тяжелом двустороннем поражении — нарастание в крови содержания мочевины и креатинина.