Этиология и патогенез острой кишечной непроходимости

Острая кишечная непроходимость (илеус) — это патологическое состояние вследствие быстрого прекращения пассажа кишечного содержимого в аборальном направлении, которое в первую очередь характеризуют стремительное нарастание обезвоживания и дефицита объема внеклеточной жидкости, экзо- и эндогенная интоксикация, а также вторичные по отношению к ним расстройства системного и периферического кровообращения (В.Ю. Шанин, 1999).

Острую кишечную непроходимость может обусловливать действие факторов как механической (механическая непроходимость), так и немеханической природы (адинамическая или паралитическая). Сужение просвета кишечника из-за действия факторов механической природы чаще всего вызывают спайки брюшной полости и грыжи (наружные и внутренние). Особенно часто механическую кишечную непроходимость вызывают изолированные межкишечные, кишечно-париетальные или париетально-сальниковые сращения, которые приводят к странгуляции (от лат. strangulo — душить) подвижных сегментов кишечника (следствие ишемии стенок кишки).

Спаечный процесс представляет собой защитную реакцию, направленную на отграничение очагов инфекции, воспаления и связанной с ними альтерации тканей; участков повреждения висцеральной брюшины; инфицированных инородных тел и кишечного содержимого, попадающих в полости живота и брюшины при проникающих ранениях живота, а также при оперативных вмешательствах.

Как и всякая другая защитная реакция, спаечный процесс потенциально патогенен (когда приводит к механической непроходимости). Образование спаек — это частный случай пролиферативного компонента воспаления на уровне брюшины, который отличает высокая реактивность соединительнотканных клеток брюшины по отношению к цитокинам со свойствами факторов клеточного роста, которые в очаге воспаления брюшины высвобождаются активированными мононуклеарными фагоцитами, другими клеточными эффекторами воспаления и клетками системы иммунитета.

Воспаление при образовании спаек брюшной полости служит стимулом нервных реакций супрасегментарного уровня, приводящих к избыточной адренергической стимуляции стенок кишечника, вызывающей паралитическую непроходимость. Кроме того, воспаление меняет на местном уровне функционирование локальной нервной системы и деятельность клеток АПУД-системы таким образом, что вызывает снижение двигательной и секреторной активности кишечника. Поэтому многие из спаек не вызывают механической кишечной непроходимости, так как при их образовании через воспаление снижается моторно-секреторная активность кишечника.

У большинства больных после завершения воспаления как защитной реакции спайки брюшной полости подвергаются обратному развитию. У части пациентов происходит сложное морфологическое преобразование спаек, в ходе которых развивается фиброз париетальной и висцеральной брюшины, который нередко распространяется на мышечную оболочку, подслизистую основу кишечной стенки и на брыжейку, повреждая их сосуды и интрамуральный нервный аппарат соответствующего отдела кишечника.

Укажу, что одной из наиболее частых причин адинамической острой кишечной непроходимости является патологическая боль в условиях неадекватного обезболивания у больных после высокотравматичных хирургических вмешательств. При этом боль выступает стимулом системной адренэргической стимуляции, которая на уровне стенок кишечника приводит к гиперполяризации гладкомышечных клеток кишечной стенки и тем самым угнетает моторику кишечника. При послеоперационной адинамической кишечной непроходимости (вследствие неустраненной патологической боли, гиповолемии, циркуляторной гипоксии) активность расположенного в 12-перстной кишке водителя ритма «медленных волн» возбуждения и сокращения сохраняется полностью. Однако миграции волн возбуждения и сокращения в аборальном направлении не происходит из-за стойкой гиперполяризации гладкомышечных клеток (интенсивная адренергическая стимуляция). Кроме того, распространение волн возбуждения-сокращения прекращается вследствие обусловленного циркуляторной гипоксией гипоэргоза кишечных миоцитов и нейронов местной нервной системы.

Патологические изменения трасмембранного потенциала гладкомышечных клеток стенок кишечника как причины илеуса могут быть следствием гипо-или гиперкалиемии.

По мере разрушения острой кишечной непроходимостью экосистемы микрофлоры кишечника к звеньям патогенеза непроходимости присоединяется еще один элемент — высвобождение токсинов микроорганизмами как в просвете кишечника, так и в самой кишечной стенке. Токсины расстраивают локальную нервную систему и угнетают гладкомышечные миоциты.

Снижение двигательной активности кишечника приводит к угнетению полостного и пристеночного пищеварения через снижение ферментативной секреции железистого аппарата. Таким образом, в просвете кишечника все больше аккумулируются молекулы, которые представляют собой невсасываемые осмоли. В частности, они являются продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, быстро размножающихся при дисбактериозе.

В результате расстройств кишечного всасывания при острой кишечной непроходимости во внутреннюю среду организма за сутки не поступают 8 л жидкости, и еще 4 литра теряются в стенки кишечника из-за происходящих в них нарушений микроциркуляции и интерстициального отека. Связывание в просвете кишечника больших количеств жидкости приводит к резкому уменьшению внеклеточного жидкостного сектора и нарушениям ионного состава клетки, вторичным по отношению к гиповолемии и циркуляторной гипоксии. Тем не менее нужно знать, что быстрая инфузия нескольких литров плазмозамещающих растворов, изотоничных по отношению к внеклеточной жидкости, несмотря на ее крайнюю необходимость для предотвращения летального исхода при острой кишечной непроходимости, чревата опасными последствиями. Дело в том, что такая инфузия через частичное восстановление периферического кровообращения в стенках кишечника увеличивает концентрацию цитокинов со свойствами медиаторов чисто патогенного воспаления в крови, циркулирующей системно, «вымывая» цитокины из гипоксичных стенок кишечника. Это приводит к системной гиперцитокинемии, множественной системной недостаточности и обусловливает некардиогенный отек легких и РДСВ.

И последнее, через циркуляторную гипоксию клеток защитного барьера слизистой оболочки кишечника и дисбаланс экосистемы кишечной микрофлоры острая кишечная непроходимость резко усиливает взаимодействие клеток системы иммунитета на уровне кишечника и связанными с ними органов-эффекторов с чужеродными микроорганизмами как источниками иммуногенов. В результате в кишечной стенке происходит активация мононуклеарных фагоцитов как антиген-презентирующих клеток, а межклеточные взаимодействия с участием иммунокомпетентных клеток индуцируют системную иммунную реакцию. Далее, в результате защитно-патогенной иммунной реакции при сохранении нарушений периферического кровообращения в кишечнике он становится локусом исключительно интенсивного накопления цитокинов (ФНО, ряд интерлейкинов и др.), которые, попадая в системное кровообращение в патологически высокой концентрации, обусловливают на системном уровне чисто патогенное воспаление, вызывающее множественную системную недостаточность.

Таким образом, патогенез критического состояния, вызванного острой кишечной непроходимостью, начинают составлять гиперцитокинемия и системная воспалительная реакция вплоть до эндотоксического шока (сепсиса), развитие которых могут резко ускорить хирургическое устранение механической причины циркуляторной гипоксии кишечной стенки и гемодилюция внутривенными инфузиями. При этом гемодилюция обостряет системную воспалительную реакцию (СВР), приводя к активации мононуклеарных фагоцитов кишечной стенки по механизму реперфузионного повреждения через действие свободных кислородных радикалов. К индукции СВР в условиях илеуса ведет и гипоксическая первичная альтерация клеточных элементов кишечной стенки.