Интерпретация ЭКГ

Рис. 23. Синусовый ритм с частотой 60 в 1 мин, правильное направление электрической оси сердца. Признаки гипертрофии левого желудочка. Нарушение процессов реполяриза-

ции в боковой и задней стенке левого желудочка.

Рис. 24. Синусовый ритм с частотой 88 в 1 мин, вертикальное направление электрической оси сердца. Признаки гипертрофии левого желудочка и правого предсердия.

Рис. 25. Синусовая тахикардия с частотой 111 в 1 мин, отклонение электрической оси сердца вправо. Признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия.

Рис. 26. Синусовая брадикардия 56 в 1 мин. Горизонтальное направление ЭОС. Гипертро-

фия левого желудочка с признаками систолической перегрузки.

Рис. 28. Синусовый ритм 63 в 1 мин, отклонение ЭОС влево. Синдром WPW типа Б.

Рис. 29. Синусовый ритм 67 в 1 мин, отклонение ЭОС вправо. Полная БПНПГ.

Рис. 30. Синусовый ритм 72 в 1 мин, отклонение ЭОС влево. Полная БЛНПГ.

Задание 11

Опишите ЭКГ на рис. 31–34. Сравните свое описание с эталоном в конце книги.

Рис. 31. ЭКГ к заданию 11. Скорость записи 25 мм/с, усиление 10 мм/мВ.

Рис. 32. ЭКГ к заданию 11. Скорость записи 25 мм/с, усиление 10 мм/мВ.

Рис. 33. ЭКГ к заданию 11. Скорость записи 25 мм/с, усиление 10 мм/мВ.

Рис. 34. ЭКГ к заданию 11. Скорость записи 25 мм/с, усиление 10 мм/мВ.

Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) затрудняют проведение возбуждения с предсердий на желудочки. Выделяют три степени АВ-блокады, три типа АВ-блокады II

степени и два варианта АВ-блокады III степени.

При АВ-блокаде I степени все синусовые импульсы доходят до желудочков, одна-

ко, время их прохождения через АВ-соединение увеличено. На ЭКГ это проявляется уд-

линением интервала PQ свыше 200 мс (рис. 35).

Рис. 35. АВ-блокада I степени. Интервал PQ увеличен до 320 мс.

При АВ-блокаде II степени не все синусовые импульсы доходят до желудочков,

что приводит к появлению зубцов P, не связанных с желудочковыми комплексами. Блока-

да типа Мобитц-I развивается при нарушении проведения импульсов через АВ-

соединение. Для такой блокады характерно постепенное удлинение интервалов PQ с по-

следующим выпадением желудочкового комплекса (рис. 36). Вслед за этим вышеописан-

ные изменения повторяются (периоды Самойлова-Венкебаха).

Рис. 36. АВ-блокад II степени типа Моибтц I с проведением 3:2.

Блокада типа Мобитц II развивается при нарушении проводимости ниже уровня АВ-соединения (ствол пучка Гиса). В этом случае выпадение желудочковых комплексов происходит без предшествующего удлинения интервала PQ (рис. 37).

Рис. 37. АВ-блокада II степени типа Мобитц II с проведением 3:2.

При АВ-блокадах II степени типа Мобитц I и Мобитц II число проведенных на же-

лудочки синусовых импульсов превышает число импульсов, заблокированных на уровне АВ-соединения (проведение 4:3 или 3:2). При АВ-блокаде II степени неопределенного типа (рис. 38) число заблокированных импульсов равно или превышает число импульсов дошедших до желудочков (проведение 2:1, 3:1, 4:1 и т.д).

Рис. 38. АВ-блокада II степени неопределенного типа с проведением 2:1.

АВ-блокаду неопределенного типа с проведением 2:1 иногда называют АВ-

блокадой высокой степени, а блокаду с проведением 3:1, 4:1 и т.д. — прогрессирующей АВ-блокадой. Такие блокады могут вызывать серьезные гемодинамические расстройства

(обморок, брадиаритмический шок), однако, в большинстве случаев состояние гемодина-

мики остается стабильным из-за появления замещающих желудочковых сокращений, вы-

званных импульсами, исходящими из тех отделов проводящей системы, которые распо-

ложены дистальнее места блокады.

Желудочковые комплексы при АВ-блокаде неопределенного типа могут быть уз-

кими (менее 100 мс) или расширенными. Различия в ширине желудочковых комплексов связаны с локализацией повреждения проводящей системы. Узкие комплексы позволяют думать о локализации блокады на уровне АВ-соединения (тип Мобитц I), широкие — на уровне ствола пучка Гиса (тип Мобитц II). Выявление типа блокады имеет большое кли-

ническое значение, поскольку при блокаде типе Мобитц II из-за высокого риска развития полной поперечной блокады показана имплантация кардиостимулятора, а при блокаде ти-

па Мобитц I имплантация кардиостимулятора проводится только при наличии нарушений гемодинамики.

При АВ-блокаде III степени проведение импульсов с предсердий на желудочки полностью прекращается (полная АВ-блокада). Желудочки сокращаются под влиянием

импульсов, возникших в проводящей системе сердца ниже места блокады. На ЭКГ реги-

стрируется АВ-диссоциация, при которой предсердия и желудочки сокращаются незави-

симо друг от друга, причем частота сокращений предсердий выше, чем желудочков.

В случае проксимальной АВ-блокады III степени проведение синусовых импуль-

сов прерывается в верхней части АВ-соединения, а замещающие импульсы возникают в его нижней части (в АВ-узле) и распространяются на желудочки обычным путем, вслед-

ствие чего комплексы QRS не расширены и не деформированы. Поскольку частота желу-

дочковых сокращений достаточно высока (40–60 в 1 мин), серьезные гемодинамические расстройства при полной проксимальной АВ-блокаде возникают редко.

При полной дистальной АВ-блокаде (рис. 39) нарушается проведение синусовых импульсов через ствол пучка Гиса. Желудочки сокращаются под влиянием импульсов,

возникающих в ножках пучка Гиса, вследствие чего комплексы QRS расширены и дефор-

мированы, а частота желудочковых сокращений низка. Полная АВ-блокада дистального типа закономерно приводит к развитию тяжелых гемодинамических нарушения, включая синдром МАС и брадиаритмический шок.

Рис. 39. АВ-блокада III степени дистального типа. Частота сокращений предсердий — 83 в 1 мин, желудочков — 32 в 1 мин. Желудочковые комплексы расширены, что, наряду с низкой частотой замещающего ритма, указывает на дистальный тип блокады.

Синоатриальные блокады

Синоатриальная блокада (СА-блокада) нарушает проведение импульсов от синусового узла к миокарду предсердий. СА-блокады могут отмечаться у здоровых людей, однако, в

большинстве случае причиной их развития становятся дегенеративные и фиброзные изме-

нения в синусовом узле (синдром слабости синусового узла) или нарушение кровоснаб-

жения этой зоны при поражении правой коронарной артерии.

Выделяют три степени СА-блокады. При СА-блокаде I степени все возникшие в синусовом узле импульсы доходят до предсердий, но время их проведения увеличено. На обычной ЭКГ выявить СА-блокаду I степени невозможно.

При СА-блокаде II степени не все возникшие в синусовом узле импульсы доходят до предсердий. На ЭКГ это проявляется выпадением как зубца P, так и комплекса QRST (рис. 40).

Рис. 40. СА-блокада II степени с проведением 3:2. Стрелками помечены места, где должны были бы быть предсердно-желудочковые комплексы.

Стойкая СА-блокада II степени с проведением 2:1 неотличима от синусовой бради-

кардии. Диагностировать такую блокаду можно только в момент возникновения или ис-

чезновения, когда частота сердечных сокращений внезапно уменьшается или увеличива-

ется в 2 раза (рис. 41).

Рис. 41. Транзиторная СА-блокада II степени с проведением 2:1. Стрелками помечены места, где должны были бы быть предсердно-желудочковые комплексы

При СА-блокаде II степени могут появляться выскальзывающие сокращения, вы-

званные импульсами, исходящими из предсердий (рис. 42), АВ-соединения или желудоч-

ков. Интервал между последним синусовым комплексом и выскальзывающим сокращени-

ем называется предэктопическим, между выскальзыващим сокращением и следующим за

ним синусовым комплексом — постэктопическим. При выскальзывающих сокращениях

предэктопический интервал больше интервала между синусовыми комплексами, а постэк-

топический интервал меньше предэктопического.

Рис. 42. Выскальзывающее сокращение (ВС) из предсердий при СА-блокаде II степени. На предсердный генез выскальзывающего сокращения указывает предшествующий ему зубец P, форма которого резко отличается от зубцов P синусового происхождения. Стрелкой помечено место, где должен был быть выпавший предсердно-желудочковый комплекс.

При СА-блокаде III степени проведение синусовых импульсов на предсердия

полностью прекращается, что может привести к асистолии большей или меньшей про-

должительности. На ЭКГ при этом отсутствуют как зубцы P, так и комплексы QRST (рис.

43).

Рис. 43. Асистолия, вызванная СА-блокадой III степени. В конце периода асистолии появляется выскальзывающее атриовентрикулярное сокращение (ВС), после чего восстанавливается синусовый ритм.

В большинстве случаев СА-блокада III степени не приводит к развитию асистолии,

поскольку начинают функционировать водители ритма второго (атриовентрикулярное со-

единение) и третьего (внутрижелудочковая проводящая система) порядка (рис. 44).

Рис. 44. Замещающий атриовентрикулярный ритм (АВР), препятствующий развитию асистолии при СА-блокаде III степени. Первый и два последних комплекса — синусового происхождения, на что указывают предшествующие им зубцы P. Частота замещающего атриовентрикулярного ритма меньше, чем частота синусового ритма (R’R’ > RR).

Ритм электрокардиостимулятора

Синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, сопровождающиеся любыми клиниче-

скими симптомами (обмороки, головокружение, ангинозные боли и т.п.) являются показа-

нием к имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС).

Существует несколько режимом кардиостимуляции, для обозначения которых использу-

ется трехбуквенный код. Первая буква этого кода указывает стимулируемую камеру (A —

предсердие, V — желудочек, D — обе камеры), вторая буква — камеру сердца, от которой стимулятор принимает сигнал, управляющий его работой (O — не воспринимает управ-

ляющие сигналы, A — принимает сигнал от предсердия, V — от желудочка, D — от обеих камер сердца). Третья буква кода обозначает тип реакции стимулятора на управляющий сигнал: O — не реагирует на сигнал, T — генерирует импульс при поступлении управ-

ляющего сигнала от сердца (триггерный механизм управления), I — ингибирует генера-

цию импульса при поступлении управляющего сигнала (ингибирующий механизм управ-

ления), D — использует оба механизма управления.

В настоящее время наиболее распространены ЭКС, работающие в режиме VVI (рис. 45). Возбуждение правого желудочка ингибирует активность стимулятора, поэтому при достаточной частоте спонтанного ритма он не работает. Если возбуждение желудочка

не возникает дольше запрограммированного времени, то стимулятор посылает на желудо-

чек электрический импульс, предотвращая тем самым развитие асистолии.

Рис. 45. Электрокардиостимуляция в режиме VVI. Первые 4 желудочковых комплекса обусловлены синусовыми импульсами. Однако 4-й комплекс возник после того, как истек период ожидания ЭКС, что привело к генерации импульса, который пришелся на рефрактерный период. 5-й и все последующие желудочковые комплексы вызваны импульсами ЭКС (V), на что указывает их уширение и изменение формы. Поскольку частота синусового ритма меньше частоты стимуляции (PP > VV), зубцы P сначала «приближаются» к комплексу QRS, а затем накладываются на него.

Задание 12

Заполните таблицу, проверьте свои ответы по эталону в конце книги.

Вопрос

Ответ

1.Какой дополнительный путь соединяет предсердие с пучком Гиса?

2.Что служит морфологической основой синдрома WPW?

3.Верно ли, что по дополнительным путям возбуждение распространяется медленнее, чем по АВ-соединению?

4.При каком PQ можно думать о наличии пучка Кента?

5.В каких отведениях может появляться отрицательная дельта-волна?

6.С какой стороны от АВ-узла располагается пучок Кента, если на ЭКГ регистрируется отрицательная дельта-волна?

7.Как направлена ЭОС при БЗВЛНПГ?

8.Какова ширина комплекса QRS при полной БЛНПГ?

9.Какова ширина комплекса QRS при неполной БПНПГ?

10.Когда в V1, 2 появляется широкий, М-образный QRS?

11.Когда в V5, 6 появляется широкий и глубокий зубец S?

12.Какая блокада сопровождается элевацией ST в V1, 2?

13.При какой блокаде в V5,6 отмечается косонисходящая депрессия ST?

14.Когда АВ-соединение задерживает все синусовые импульсы?

15.При какой АВ-блокаде на желудочки проходят все импульсы?

16.Когда через АВ-соединение проходят не все синусовые импульсы?

17.Какой PQ свидетельствует об АВ-блокаде I степени?

18.Когда на ЭКГ перед каждым комплексом QRS имеется зубец P, но не после каждого зубца P следует комплекс QRS?

19.Когда на ЭКГ отмечается постепенное удлинение интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса?

20.Где локализуется АВ-блокада II степени типа Мобитц II?

21.При какой АВ-блокаде число заблокированных импульсов больше или равно числу импульсов, проведенных на желудочки?

22.Где локализуется полная АВ-блокада, если ЧСС — 50 в 1 мин?

23.Какую блокаду невозможно выявить на ЭКГ?

24.О чем позволяет думать внезапное уменьшение частоты синусового ритма ровно в 2 раза?

25.От чего по ЭКГ невозможно отличить СА-блокаду III степени?

26.Верно ли, что при выскальзывающих сокращениях постэктопический интервал больше предэктопического?

27.От какой камеры сердца воспринимает сигналы электрокардиостимулятор, работающий в режиме VOO?

Задание 13

Напишите названия блокад, обозначенных на рисунке цифрами. Проверьте себя по рис. 27.

1.—

2.—

3.—

4.—

5.—

6.—

7.—

Задание 14

Заполните таблицу, указав в ней, какие изменения выявляются на представленных ниже фрагментах холтеровского мониторирования (рис. 46–51).

ЭКГ на Выявляемые на ЭКГ изменения

Рис. 46

Рис. 47

Рис. 48

Рис. 49

Рис. 50

Рис. 51

Рис. 46. Фрагмент ЭКГ к заданию 13

Рис. 47. Фрагмент ЭКГ к заданию 13.

Рис. 48. Фрагмент ЭКГ к заданию 13.

Рис. 49. Фрагмент ЭКГ к заданию 13.

Рис. 50. Фрагмент ЭКГ к заданию 13.

Рис. 51. Фрагмент ЭКГ к заданию 13.