Интерпретация ЭКГ

Рис. 101.

Субэндокардиальная ишемия переднебоковой и задней стенки левого желудочка. В отведениях отражающих потенциалы передней стенки (V3), верхушки (V4), боковой

(V5, V6, I, aVL) и задней

(III, aVL) стенки левого желудочка отмечается горизонтальная депрессия сегмента ST глубиной от 1 до 5 мм.

Рис. 102. Трансмуральная ишемия передней и высоких отделов боковой стенки левого желудочка. В отведениях, отражающих потенциалы межжелудочковой перегородки (V1,V2), передней стенки (V3), верхушки (V4) и высоких отделов боковой стенки левого желудочка (aVL) отмечается монофазный подъем сегмента ST. В отведениях, отражающих потенциалы задней стенки (III, aVF) выявляется горизонтальная депрессия сегмента ST.

Рис. 103. Трансмуральная ишемия задней стенки левого желудочка. В отведениях, отражающих потенциалы задней стенки (III, aVF) отмечается монофазный подъем сегмента ST. В отведениях от переднебоковой стенки (V2–V6, I, aVL) выявляется горизонтальная депрессия сегмента ST (реципрокные изменения)

Нетяжелая субэндокардиальная ишемия приводит к появлению высоких зубцов T с

острой вершиной и одинаковым углом наклона восходящего и нисходящего колена (по-

ложительные коронарные T). Нетяжелая трансмуральная ишемия (рис. 104) сопровожда-

ется появлением глубоких, симметричных зубцов T в отведениях, отражающих потенциа-

лы ишемизированной стенки (отрицательные коронарные T), и положительных коронар-

ных зубцов T в отведениях, отражающих потенциалы противоположной стенки. Следует

подчеркнуть, что описанные изменения зубца T не являются специфичными для ишемии,

поскольку могут отмечаться при целом ряде других патологических и физиологических

состояний.

Рис. 104. Нетяжелая ишемия миокарда переднебоковой стенки левого желудочка. В отведениях, отражающих потенциалы переднебоковой стенки (V1–V6) регистрируются отрицательные, симметричные, островершинные зубцы T (отрицательные коронарные T).

Транзиторная ишемия миокарда

У здорового человека увеличение нагрузки на сердце сопровождается расширением коро-

нарных сосудов и возрастанием коронарного кровотока. Пораженные атеросклерозом ко-

ронарные артерии теряют способность к расширению, вследствие чего увеличение на-

грузки на сердце не сопровождается адекватным возрастанием кровоснабжения миокарда

и может привести к его ишемии (рис. 105).

Рис. 105. Транзиторная субэндокардиальная ишемия переднебоковой и задней стенки левого желудочка. На исходной ЭКГ (А) патологических изменений нет. На фоне физической нагрузки (Б) появляется тахикардия, горизонтальная депрессия ST с V3 по V6 и корытообразная депрессия ST во II, III и aVF отведениях.

Транзиторная субэндокардиальная ишемия миокарда обычно сопровождается приступом

стенокардии, но может быть и безболевой. После прекращения нагрузки потребность

миокарда в кислороде снижается и ишемия исчезает.

Транзиторная ишемия миокарда, возникающая при возрастании потребности мио-

карда в кислороде, может быть выявлена не только при нагрузочных пробах, но и при

холтеровском мониторировании (рис. 106).

Рис. 106. Транзиторная субэндокардиальная ишемия миокарда. На фоне брадикардии (А) сегмент ST находится на изолинии. Увеличение ЧСС до 106 в 1 мин (Б) сопровождается корытообразной депрессией сегмента ST глубиной до 1 мм. На фоне синусовой тахикардии с ЧСС 142 в 1 мин (В) появляется горизонтальная депрессия ST глубиной до 5 мм.

Еще большее значение холтеровское мониторирование имеет для диагностики

транзиторной ишемии, связанной со спазмом коронарных артерий. Коронарный спазм ле-

жит в основе стенокардии Принцметалла (вазоспастическая или вариантная стенокардия),

для которой характерны приступы загрудинных болей в покое и высокая толерантность к физической нагрузке. В этом случае холтеровское мониторирование позволяет выявить эпизоды трансмуральной ишемии миокарда, обусловленные спазмом коронарных артерий

(рис. 107).

Рис. 107. Транзиторная трансмуральная ишемия миокарда, обусловленная спазмом коронарной артерии. Исходно (А) смещения сегмента ST от изолинии не отмечается. При появлении загрудинных болей зарегистрирован монофазный подъем сегмента ST (Б). На фоне физической нагрузки и тахикардии болевых ощущений и признаков ишемии миокарда на ЭКГ не выявлено (В).

Повреждение и некроз миокарда

Принципиальное различие между тяжелой и нетяжелой ишемией миокарда заключается в том, что последняя может сохраняться на протяжении длительного времени, нарушая функциональное состояние ишемизированной сердечной мышцы, но не приводя к ее ги-

бели. При тяжелой ишемии клетки миокарда сохраняют свою жизнеспособность в течение

20 минут, после чего начинают гибнуть. Таким образом, исходом стойко сохраняющейся тяжелой ишемии миокарда становится ишемический некроз сердечной мышцы, то есть инфаркт миокарда.

Причиной стойкого нарушения коронарного кровообращения, ведущего к разви-

тию тяжелой ишемии миокарда, чаще всего становится тромбоз коронарной артерии,

спровоцированный разрывом нестабильной атеросклеротической бляшки. Нарушение ко-

ронарного кровообращения, вызванное тромбозом коронарной артерии, называют острым коронарным синдромом (ОКС). Если тромб полностью закрывает просвет коронарной ар-

терии, то развивается трансмуральная ишемия миокарда, проявлением которой становится монофазный подъем сегмента ST в отведениях, отражающих потенциалы пораженной стенки левого желудочка (ОКС с подъемом сегмента ST), и депрессия ST в отведениях,

отражающих потенциалы противоположной стенки (рис. 102, 103). Если тромб не полно-

стью закрывает просвет артерии, то развивается субэндокардиальная ишемия миокарда,

проявляющаяся депрессией сегмента ST в отведениях, отражающих потенциалы ишеми-

зированной стенки (ОКС без подъема сегмента ST, рис. 101).

Глубина ишемии в зоне нарушенного кровоснабжения уменьшается от центра к пе-

риферии. Поэтому гибель кардиомиоцитов происходит не одновременно, а на протяжении нескольких часов. Формирование ишемического некроза (инфаркта миокарда) сопровож-

дается появлением на ЭКГ патологических зубцов Q (рис. 108 Б), глубина и ширина кото-

рых увеличивается по мере расширения зоны некроза (рис. 108 В).

В отведениях I, aVL, V1–V6 зубец Q считается патологическим, если его ширина превышает 30 мс и амплитуда составляет не менее 25% амплитуды зубца R в том же отве-

дении или превышает 4 мм. В отведениях II, III и aVF зубец Q считается патологическим,

если его амплитуда больше половины зубца R в том же отведении.

Зубец Q формируется только в том случае, когда некроз распространяется на всю толщину миокарда, то есть от эндокарда до эпикарда. Развитие субэндокардиального нек-

роза не сопровождается появлением на ЭКГ зубца Q (рис. 108 Е). На основании этого при-

знака инфаркты делят на трансмуральные (крупноочаговые) или Q-инфаркты и субэндо-

кардиальные (мелкоочаговые) или не Q-инфаркты.

Параллельно с развитием некроза в центре ишемизированного участка миокарда на его периферии происходит восстановление коронарного кровоснабжения, что уменьшает тяжесть ишемии и сопровождается появлением на ЭКГ отрицательных зубцов T (Рис. 108

В, Е). Со временем тяжелая ишемия полностью исчезает, частично — за счет гибели мио-

карда, частично — за счет улучшения его кровоснабжения. При этом сегмент ST спуска-

ется на изолинию, и формируется глубокий отрицательный зубец T, свидетельствующий о том, что зону некроза окружает зона нетяжелой трансмуральной ишемии (рис. 108 Г. Ж,

рис. 104). Постепенно кровоснабжение этих участков улучшается, что сопровождается уменьшением глубины зубца T (рис. 108 Д, З).

Период от появления монофазного подъема сегмента ST до начала формирования отрицательного зубца T рассматривают как острейшую стадию инфаркта миокарда. Про-

должительность этой стадии составляет от нескольких часов до нескольких дней. Острая стадия инфаркта соответствует периоду от начала формирования отрицательного зубца T

до возвращения сегмента ST на изолинию. Продолжительность острой стадии варьирует от нескольких дней до 1,5–2 недель. Подострая стадия инфаркта соответствует периоду от возвращения сегмента ST на изолинию до 28-го дня заболевания. Инфаркт миокарда дав-

ностью более 4 недель считается старым и обозначается термином постинфарктный кар-

диосклероз.

Рис. 108. Динамика ЭКГ при формировании трансмурального (Б–Г) и субэндокардиального (Е–З) инфаркта миокарда. А — тяжелая трансмуральная ишемия сопровождается монофазным подъемом сегмента ST. Б — развитие трансмурального инфаркта приводит к снижению зубца R и появлению патологического зубца Q. Е — Развитие субэндокардиального инфаркта не сопровождается появлением зубца Q. В — увеличение зоны некроза в центре сопровождается расширением и углублением зубца Q. В, Е — уменьшение тяжести ишемии на периферии приводит к появлению отрицательного зубца T. Г, Ж — тяжесть ишемии вокруг зоны некроза уменьшается, что сопровождается смещением сегмента ST к изолинии и углублением зубца T. Д, З — некротические массы замещены рубцовой тканью, кровоснабжение окружающего рубец миокарда удовлетворительное.

Задание 20

Ответьте на вопросы. Проверьте себя по эталону в конце книги.

Вопрос

Ответ

1.Как называется обратимое нарушение метаболизма и функции миокарда, обусловленное его недостаточным кровоснабжением?

2.Как называется ишемический некроз сердечной мышцы?

3.Чем проявляется на ЭКГ тяжелая субэндокардиальная ишемия?

4.Чем проявляется на ЭКГ нетяжелая трансмуральная ишемия?

5.Чем проявляется на ЭКГ тяжелая трансмуральная ишемия?

6.Может ли на ЭКГ регистрироваться депрессия ST при тяжелой трансмуральной ишемии?

7.Может ли на ЭКГ регистрироваться элевация ST при тяжелой субэндокардиальной ишемии?

8.Чем проявляется на ЭКГ некроз сердечной мышцы?

9.При поражении какой стенки левого желудочка на ЭКГ отмечается депрессия ST в грудных отведениях и элевация ST в III и aVF отведениях?

10.На поражение какой стенки левого желудочка указывает патологический зубец Q в I, avL, V5 и V6 отведениях?

11.Как называется нарушение кровоснабжения миокарда, обусловленное тромбозом коронарной артерии?

12.Какая ишемия развивается при полной тромботической окклюзии коронарной артерии?

13.Может ли частичная тромботическая окклюзия коронарной артерии привести к инфаркту миокарда?

14.Может ли полная тромботическая окклюзия коронарной артерии привести к развитию субэндокардиального инфаркта?

15.Для какой стадии инфаркта миокарда характерно сочетание элевации сегмента ST с инверсией зубца T?

16.Для какой стадии инфаркта характерен монофазный подъем ST?

17.На какой стадии инфаркта сегмента ST возвращается на изолинию?

18.Через какое время после появления тяжелой ишемии в миокарде начинают развиваться необратимые изменения?

19.Может ли транзиторная ишемия привести к некрозу миокарда?

20.Можно ли выявить транзиторную ишемию при холтеровском мониторировании?

21.Чем вызывается транзиторная ишемия с подъемом сегмента ST?

Задание 21

Опишите ЭКГ на рис. 109–114. Сравните свои описания с эталоном в конце книги.

Рис. 109. ЭКГ к заданию 21. Скорость записи 25 мм/с, усиление 10 мм/мВ.

Рис. 110. ЭКГ к заданию 21. Скорость записи 50 мм/с, усиление 10 мм/мВ.

Рис. 111. ЭКГ к заданию 21. Скорость записи 25 мм/с, усиление 10 мм/мВ.

Рис. 112. ЭКГ к заданию 21. Скорость записи 25 мм/с, усиление 10 мм/мВ.

Рис. 113. ЭКГ к заданию 21. Скорость записи 25 мм/с, усиление 10 мм/мВ.

Рис. 114. ЭКГ к заданию 21. Скорость записи 25 мм/с, усиление 10 мм/мВ.