Интерпретация ЭКГ

Рис. 76. Пароксизм антидромной наджелудочковой тахикардии, зарегистрированный при холтеровском мониторировании. В первых трех комплексах выявляются признаки синдрома WPW: укорочение интервала PQ и положительная –волна. Во время пароксизма желудочковые комплексы расширяются и деформируются, что может стать причиной ошибочной диагностики желудочковой тахикардии.

Желудочковая тахикардия возникает при появлении в миокарде желудочков эк-

топического водителя ритма, который генерирует импульсы с частотой более 100 в 1 мин

(обычно от 150 до 200). Желудочковую тахикардию можно заподозрить в случае выявле-

ния на ЭКГ тахикардии с комплексами QRS, ширина которых превышает 140 мс (рис. 77).

Однако такая же картина отмечается и при наджелудочковой тахикардии, сочетающейся с

постоянной или преходящей блокадой ножек пучка Гиса (рис. 68), а также при антидром-

ной тахикардии у больных с синдромом WPW (рис. 76). Для обозначения таких тахикар-

дий на практике, особенно в неотложной кардиологии, используется термин «пароксиз-

мальная тахикардия с широкими желудочковыми комплексами».

Рис. 77. Пароксизм неустойчивой желудочковой тахикардии, зарегистрированный при холтеровском мониторировании.

Рис. 78. Пароксизм наджелудочковой тахикардии с преходящей блокадой левой ножки пучка Гиса. Первые восемь комплексов расширены и деформированы за счет нарушения внутрижелудочковой проводимости. Остальные комплексы имеют нормальную конфигурацию, что свидетельствует о наджелудочковом генезе тахикардии.

Абсолютным электрокардиографическим признаком желудочковой тахикардии служит наличие АВ-диссоциации с желудочковыми «захватами». АВ-диссоциация возни-

кает из-за того, что эктопические желудочковые импульсы не проводятся на предсердия и последние возбуждаются синусовым узлом. Если на ЭКГ удается выявить зубцы P, то ин-

тервалы PP при желудочковой тахикардии оказываются более продолжительными, чем интервалы RR. Синусовые импульсы проводятся на желудочки, и те из них, которые при-

ходят не в рефрактерный период, вызывают сокращение желудочков (захват желудочков синусовым импульсом). При полном «захвате» появляются нерасширенных комплексы

QRS, которым предшествует зубец P, при неполном — комплексы, который уже, чем ос-

тальные желудочковые комплексы и отличается от них по форме (рис. 79).

Рис. 79. Неполный желудочковый захват (НЖЗ) при желудочковой тахикардии.

Желудочковая тахикардия чаще всего возникает у больных ИБС, реже — при кар-

диомиопатиях, аритмогенной дисплазии правого желудочка, врожденном или приобре-

тенном удлинении интервала QT. Очень редко желудочковая тахикардия возникает у лиц без заболевания сердца. Как правило, желудочковая тахикардия приводит к тяжелым на-

рушениям гемодинамики. Короткие пароксизмы желудочковой тахикардии могут приво-

дить к обмороками, длительные — стать причиной развития аритмического шока или оте-

ка легких.

Фибрилляция желудочков — гемодинамически неэффективные, некоординиро-

ванные сокращения различных участков миокарда желудочков, проявляющиеся на ЭКГ нерегулярными волнами различной амплитуды, в которых невозможно дифференцировать элементы комплекса QRS (рис. 80).

Рис. 80. Эпизод фибрилляции желудочков, зарегистрированный при холтеровском мониторировании.

Фибрилляция и трепетание предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) — гемодинамически неэффективные, хаотичные сокра-

щения различных участков миокарда предсердий, возникающие вследствие беспорядоч-

ной циркуляции волн возбуждения по предсердиям. Фибрилляция предсердий характери-

зуется отсутствием зубцов P, вместо которых выявляются высокочастотные низкоампли-

тудные волны f, и абсолютной нерегулярностью желудочковых сокращений (рис. 81). Ис-

ключение составляет синдром Фредерика (сочетание фибрилляции предсердий и полной

атриовентрикулярной блокады), при котором ритм желудочков правильный.

Рис. 81. Фибрилляция предсердий

Трепетание предсердий — частые (порядка 300 в 1 мин) регулярные сокращения

предсердий под влиянием циркулирующей по ним волны возбуждения. При трепетании

предсердий на ЭКГ вместо зубцов P регистрируются строго регулярные волны F с часто-

той 230–430 в мин, которые либо непосредственно переходят одна в другую (рис. 82), ли-

бо отделены друг от друга изоэлектрической линией (рис. 83).

Рис. 82. Трепетание предсердий с проведением 4:1. Длина волны F составляет 200 мс, что соответствует частоте предсердных сокращений 300 в 1 мин. На желудочки проводится каждый 4-й импульс, вследствие чего частота желудочковый сокращений составляет 75 в 1 мин.

Рис. 83. Трепетание предсердий с проведением 4:1. Вершины волн F (четыре из них помечены стрелками) напоминают зубцы P, что позволяет ошибочно расценить изменения на ЭКГ, как предсердную тахикардию с блокадой проведения 4:1. Однако частота предсердных сокращений составляет 300 в 1 мин, в то время как при предсердной тахикардии частота предсердных сокращений обычно не превышает 200 в 1 мин.

Поскольку АВ-соединение не может пропускать импульсы с предсердий, приходя-

щие со столь высокой частотой, на желудочки проводится лишь каждый 2-й, 3-й или 4-й

из них. Как исключение при наличии дополнительных путей проведения или после при-

менения антиаритмических препаратов I класса может отмечаться проведение 1:1, что

создает реальную угрозу жизни пациента.

При ассоциированной форме трепетания предсердий ритм желудочков абсолютно

правильный, при диссоциированной форме — продолжительность интервалов RR посто-

янно меняется, оставаясь кратной длине волны F (рис. 84).

Рис. 84. Диссоциированное трепетание предсердий с проведением от 2:1 до 6:1. На представленном фрагменте ЭКГ частота желудочковых сокращений варьирует от 150 до 50 в 1 мин, однако продолжительность интервала RR всегда остается кратной длине волны F.

Задание 17

Ответьте на вопросы. Проверьте себя по эталону в конце книги.

Вопрос		Ответ
1.	Как называется предэктопический интервал при экстрасистолии?
2.	Как называется постэктопический интервал при экстрасистолии?
3.	Верно ли, что при экстрасистолии предэктопический интервал
	меньше постэктопического?
4.	Верно ли, что при выскальзывающих сокращениях постэктопиче-
	ский интервал больше предэктопического?
5.	Как называется ритм, при котором экстрасистолы возникают после
	каждого третьего синусового сокращения?
6.	Бывают ли блокированные желудочковые экстрасистолы?
7.	Сколько преждевременных сокращений подряд может быть названо
	экстрасистолией?
8.	О чем свидетельствует меняющийся интервал сцепления у моно-
	морфных экстрасистол?
9.	Может ли ширина комплекса QRS у желудочковой экстрасистолы
	быть менее 100 мс?
10.	Может ли ширина комплекса QRS у наджелудочковой экстрасисто-
	лы быть более 100 мс?
11.	Какова продолжительность неустойчивой тахикардии?
12.	Может ли ускорение спонтанной деполяризация стать причиной ре-
	ципрокной тахикардии?
13.	Может ли обратный вход волны возбуждения (re-entry) стать причи-
	ной эктопической тахикардии?
14.	Может ли при реципрокной тахикардии развиться АВ-блокада?

15.Может ли АВ-блокада развиться при трепетании предсердий?

16.Как называется сочетание ФП и полной АВ-блокады?

17.Верно ли, что при антидромной тахикардии волна возбуждения по АВ-соединению идет от предсердий к желудочкам?

18.Верно ли, что при ортодромной тахикардии волна возбуждения по пучку Кента идет от предсердий к желудочкам?

19.Может ли при антидромной тахикардии ширина комплекса QRS быть менее 100 мс?

20.Может ли при ортодромной тахикардии ширина комплекса QRS быть более 100 мс?

21.Верно ли, что пароксизмальная тахикардия с узкими желудочковыми комплексами всегда является наджелудочковой?

22.Верно ли, что пароксизмальная тахикардия с широкими желудочковыми комплексами всегда является желудочковой?

23.Может ли при ФП отмечаться регулярный сердечный ритм?

24.Может ли при трепетании предсердий отмечаться нерегулярный сердечный ритм?

Задание 18

Заполните таблицу, указав в ней, какие изменения выявляются на представленных ниже фрагментах холтеровского мониторирования (рис. 85–94).

ЭКГ на Выявляемые на ЭКГ изменения

Рис. 85

Рис. 86

Рис. 87

Рис. 88

Рис. 89

Рис. 90

Рис. 91

Рис. 92

Рис. 93

Рис. 94

Рис. 85. ЭКГ к заданию 18.

Рис. 86. ЭКГ к заданию 18.

Рис. 87. ЭКГ к заданию 18.

Рис. 88. ЭКГ к заданию 18.

Рис. 89. ЭКГ к заданию 18.

Рис. 90. ЭКГ к заданию 18.

Рис. 91. ЭКГ к заданию 18.

Рис. 92. ЭКГ к заданию 18.

Рис. 93. ЭКГ к заданию 18.

Рис. 94. ЭКГ к заданию 18.

Задание 19

Опишите ЭКГ на рис. 95–99. Сравните свое описание в эталоном в конце книги.

Рис. 95. ЭКГ к заданию 19. Скорость записи 25 мм/с, усиление 10 мм/мВ.

Рис. 96. ЭКГ к заданию 19. Скорость записи 25 мм/с, усиление 10 мм/мВ.

Рис. 97. ЭКГ к заданию 19. Скорость записи 50 мм/с, усиление 10 мм/мВ.

Рис. 98. ЭКГ к заданию 19. Скорость записи 25 мм/с, усиление 1 мм/мВ.

Рис. 99. ЭКГ к заданию 19. Скорость записи 25 мм/с, усиление 10 мм/мВ.

ИШЕМИЯ И ИНФАРКТ МИОКАРДА

Электрокардиографические признаки ишемии миокарда

Ишемия миокарда — обратимое нарушение метаболизма и функционального состояния сердечной мышцы, обусловленное ее недостаточным кровоснабжением. Ишемия сопро-

вождается нарушением реполяризации миокарда, что проявляется на ЭКГ изменениями сегмента ST и зубца T. Характер этих изменений зависит от глубины и тяжести ишемии

(рис. 100).

Рис. 100. Изменения ЭКГ при ишемии миокарда. Объяснение в тексте.

Нарушение коронарного кровотока может вызвать ишемию только субэндокарди-

альных слоев миокарда (субэндокардиальная ишемия), либо ишемию миокарда по всей его толщине, от эндокарда до эпикарда (трансмуральная ишемия). Тяжелая субэндокарди-

альная ишемия проявляется депрессией сегмента ST в отведениях, отражающих потен-

циалы ишемизированной стенки левого желудочка (рис. 101). Тяжелая трансмуральная ишемия сопровождается элевацией (подъемом) сегмента ST в отведениях, отражающих потенциалы ишемизированной стенки левого желудочка (рис. 102, 103), и депрессией сегмента ST в отведениях, отражающих потенциалы противоположной стенки (реципрок-

ные изменения).