Рисунок 1.

А. Ядерная зона

(структурные изменения)  Б. Ишемическая полутень = пенумбра = митохондриальная дисфункция (функциональные изменения)

Пенумбра («ишемическая полутень») – область ишемизированной, но жизнеспособной ткани мозга, которая окружает зону инфарктного ядра. Кровоснабжение в пенумбре ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений. В области пенумбры энергетический метаболизм в целом сохранен и имеются лишь функциональные, но не структурные изменения. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны  инфаркта мозга. Область «ишемической полутени» может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротективных средств. Именно пенумбра является главной мишенью терапии инсульта в первые часы и дни заболевания.

Диашиз (от греч. diaschisis - разделение, расщепление) - нарушение функции нервных структур, расположенных на удалении от очага поражения, но связанных с ним анатомически и функционально. В результате объем нефункционирующей части  ЦНС существенно превышает размеры анатомического очага повреждения. Причина диашиза - нарушение функции нервных клеток вследствие прекращения притока к ним обычных физиологических раздражений. Таким образом, возникает локальная симптоматика, не соответствующая месту очага поражения. Например, при инсульте, поражающем определенный отдел одного полушария, страдает функция связанных с ним комиссуральными волокнами отделов другого полушария. 

NMDA-рецепторы - ионотропные рецепторы глутамата, селективно связывающие N-метил-D-аспартат (NMDA), локализуются в коре и гиппокампе. В норме проницаемость NMDA-рецепторов регулирует содержание калия, натрия, хлора, кальция во вне- и внутриклеточном пространстве. Глутамат активирует NMDA-рецепторы только в присутствии глицина. При ишемии активация глутаматных NMDA-рецепторов приводит к открытию кальциевых каналов и избыточному поступлению в клетки кальция. Следствием этого является активация протеаз и NO-синтазы, повышение титра провоспалительных цитокинов, оксидативный стресс, митохондриальная дисфункция, апоптоз/некроз нейронов. Таким образом, выраженная стимуляция NMDA-рецепторов сопровождается эксайтотоксическим повреждением клеток.

AMPA-рецепторы - ионотропный рецепторы глутамата, селективно связывающие альфа-амино-метил-изоксазол-пропионовую кислоту (АМРА), локализованы в коре и таламусе. AMPA-рецепторы, также как и NMDA-рецепторы, обеспечивают проведение возбуждающего импульса нейронами при связывании глутамата. AMPA-рецепторы обладают меньшим сродством к глутамату, чем NMDA-рецепторы, но обладают быстрой кинетикой и формируют быстрый компонент возбуждающего постсинаптического потенциала. Гиперактивация AMPA-рецепторов в ишемизированном мозге усиливает входящий ток Na⁺, Cl^–, Н₂О, вызывает осмотическое набухание клеток и снимает магниевый блок NMDA-рецепторов. В результате происходит кратковременная деполяризация постсинаптической мембраны и усиление притока Ca²⁺ в клетку через агонист-зависимые (NMDA-рецепторы) каналы.

Эксайтотоксичность (от англ. to excite - возбуждать, активировать) -патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием  нейромедиаторов, способных гиперактивировать  NMDA- и AMPA-рецепторы. При этом избыточное поступление  в клетку Ca²⁺ активирует ферменты (фосфолипазы, эндонуклеазы, протеазы), разрушающие цитозольные структуры, и приводит к запуску гибели нейронов. Этот процесс сопровождается также возрастанием перекисного окисления липидов и последующим развитием  оксидантного стресса. В качестве эксайтотоксинов могут выступать L-глутамат, глутаматомиметики (АМРА), N-метил-D-аспартат - NMDA.

Артериовенозные мальформации (АВМ) головного мозга - врожденные аномалии развития, состоящие из сложного клубка артерий и вен, соединенных одной или более фистулами. Сосудистый конгломерат называется узлом АВМ. Кровеносные сосуды АВМ, образующие сплетения, патологически истончены и не имеют нормальной структуры. В АВМ кровь поступает из артерий прямо в вены, минуя капилляры. Артерии имеют недостаточно развитый мышечный слой. Дренирующие вены расширены из-за высокой скорости кровотока через фистулы. У 40-70% больных АВМ проявляются внутримозговым кровоизлиянием.