- •Модуль «сердечно-сосудистая система»
- •Информационно-дидактический блок по теме:
- •«Поражения клапанного аппарата сердца. Атеросклероз.
- •Патофизиология коронарной недостаточности»
- •Глоссарий
- •Тестовые задания по теме: «Поражения клапанного аппарата сердца. Атеросклероз. Патофизиология коронарной недостаточности»
- •1. Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо а.Д. И Новицкого в.В. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1994 - с.313 - 317.
- •Информационно-дидактический блок по теме «Этиология и патогенез артериальных гипертензий» Глоссарий
- •Тестовые задания по теме: «Этиология и патогенез артериальных гипертензий»
- •4. Патофизиология: курс лекций //Под ред. Нурмухамбетова а.Н.– Алматы: Кітап, 2004 – с.162-168.
- •6. Патофизиология //Под ред. Новицкого в.В., Гольдберга е.Д. – Томск: Изд-во Том.Ун-та, 2006 - с.452-465.
- •Информационно-дидактический блок по теме:
- •«Патофизиология острой и хронической сердечная недостаточности.
- •Особенности у детей»
- •Глоссарий
- •Тестовые задания по теме: «Патофизиология острой и хронической сердечная недостаточности. Особенности у детей»
- •23. Перегрузка правого желудочка давлением возможна при: 1) недостаточности аортального клапана; 2) инфаркте миокарда; 3) коарктации аорты; 4) стенозе аортального отверстия; 5) тетраде Фалло.
- •Модуль «дыхательная система» Тема № 1: «Нарушения вентиляции легких. Патофизиология синдрома нарушения бронхиальной проходимости, синдрома уплотнения легочной ткани» Глоссарий
- •Тестовые задания по теме: «Общая этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Нарушения лёгочной вентиляции»
- •Глоссарий
- •Тема № 3: «Нарушение регуляции внешнего дыхания. Одышка. Синдром острой и хронической дыхательной недостаточности» Глоссарий
- •Тестовые задания по теме: «Нарушение регуляции внешнего дыхания. Одышка. Синдром острой и хронической дыхательной недостаточности»
- •Модуль «мочеполовая система»
- •Глоссарий
- •Тестовые задания по теме
- •6. Патофизиология //Под ред.Новицкого в.В., Гольдберга е.Д. – Томск:Изд-во Том.Ун-та, 2006 - с.610-612, 616-621.
- •Информационно-дидактический блок по теме: «Патофизиология нефритического и нефротического синдромов». Глоссарий
- •Тестовые задания по теме: «Патофизиология нефритического и нефротического синдромов. Хроническая почечная недостаточность»
- •Тема № 3: «Патофизиология острой и хронической почечной недостаточности»
- •Тестовые задания
- •Модуль «Нервная система»
- •2. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко н.Н., Элиста,1994 – с. 576-612.
- •На английском языке
- •Глоссарий Тема: «Общая этиология и механизмы повреждения нервной системы»
- •Тема: «Нарушения мозгового кровообращения»
- •А. Ядерная зона
- •Тема: «Нарушения двигательной функции нервной системы»
- •Тема: «Нарушения чувствительной функции нервной системы»
- •Тестовые задания Общие механизмы патологии нервной системы
- •Нарушения высшей нервной деятельности (внд). Неврозы.
- •2. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко н.Н., Элиста,1994 –с. 576-612.
- •Информационно-дидактический блок по теме
- •Типовые формы расстройств движения
- •Типовые расстройства чувствительности
- •Тестовые задания Нарушения двигательной функций нервной системы
- •Сенсорные нарушения. Боль.
- •Модуль «Эндокринная система»
- •Информационно-дидактический блок по теме Основные патогенетические пути нарушения функции эндокринных желез
- •Патофизиологическое обоснование глюкокортикоидной терапии
- •I. Заместительная терапия глюкокортикоидными гормонами
- •II. Фармакодинамическая терапия гкс
- •III. Показания к назначению гкс
- •IV. Противопоказания к назначению гкс
- •V. Осложнения при применении гкс
- •VI. Осложнения, связанные с прекращением лечения гкс
- •Глоссарий
- •Тестовые задания Общая этиология и патогенез эндокринопатий
- •Патофизиология щитовидной железы
- •Патофизиология паращитовидных желез
- •Патофизиология гипофиза
- •Патофизиология надпочечников
- •Сахарный диабет
- •Модуль «Пищеварительная система»
- •Информационно-дидактический блок по модулю Типовые формы патологии системы пищеварения
- •Тестовые задания по теме
- •Нарушение аппетита, глотания, функций пищевода
- •Нарушение пищеварения в желудке
- •Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
- •11. Чернов в.Н., Белик б.М. Острая непроходимость кишечника (патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение)- Изд-во: Медицина, 2008 - 512 с.
- •Информационно-дидактический блок по теме Глоссарий
- •Тестовые задания
- •1. Патологическая физиология. Учебник // Под ред. Адо а.Д. И Новицкого в.В. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1994 - с.377 - 384.
- •2. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко н.Н., Элиста,1994 - с.453 - 467.
- •Тестовые задания по теме Печёночная недостаточность
- •Синдром портальной гипертензии
- •Расстройства желчеобразования и желчевыделения
- •Хронические гепатиты
- •Циррозы печени
- •Модуль «Кроветворная система»
- •Глоссарий по теме «Патофизиология красной крови»
- •Глоссарий по теме: «Патофизиология белой крови»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология красной крови» Острые постгеморрагические анемии
- •Железодефицитные анемии
- •28. Средняя степень тяжести железодефицитной анемии характеризуется снижением содержания гемоглобина: 1) ниже 70 г/л; 2) с 90 до70 г/л; 3) со 110 до 90 г/л; 4) до 140 г/л; 5) до 160 г/л.
- •29. Тяжелая степень железодефицитной анемии сопровождается снижением содержания гемоглобина: 1) ниже 70 г/л; 2) до 90 г/л; 3) до 110 г/л; 4) до 140 г/л; 5) до 160 г/л.
- •Сидероахрестические анемии
- •Гипо- (апластические) анемии
- •Эритроцитозы
- •103. Первичный эритроцитоз – это болезнь: 1) Вакеза; 2) Дайемонда-Блек-фена; 3) Аддиссона-Бирмера; 4) Минковского-Шоффара; 5) Фанкони.
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология белой крови»
- •Лейкопении
- •Глоссарий по теме: «Лейкозы. Лейкемоидные реакции»
- •Глоссарий по теме: «Патофизиология гемостаза»
- •Ускорение свертывания крови
Патофизиология паращитовидных желез
64. Для гиперпаратиреоза характерным является: 1) гиперкальциемия и гипофосфатемия; 2) гиперкальциемия и гиперфосфатемия; 3) гиперкальциемия и нормальное содержание фосфатов в крови; 4) гипофосфатемия и нормальное содержание кальция в крови; 5) гипокальциемия и гипофосфатемия.
65. Гиперпаратиреоз проявляется обычно в виде: 1) фиброзной остеодистрофии; 2) тиреотоксикоза; 3) базедовой болезни; 4) эндемического зоба; 5) кретинизма.
66. Кальциевые отложения в органах и тканях часто встречаются при: 1) гиперпаратиреозе; 2) гипопаратиреозе; 3) тиреотоксикозе; 4) микседеме; 5) зобе.
67. Образование камней в почках часто происходит при: 1) гиперпаратиреозе; 2) гипопаратиреозе; 3) тиреотоксикозе; 4) микседеме; 5) тиреоидите.
68. Для гипопаратиреоза характерны: 1) гипокальциемия с гиперфосфатемией; 2) гиперкальциемия с гиперфосфатемией; 3) гипокальциемия с гипофосфатемией; 4) гиперкальциемия с нормальным содержанием фосфатов в крови; 5) нормальное содержание кальция с гиперфосфатемией.
69. При гипопаратиреозе мышечная возбудимость увеличивается за счет: 1) снижения концентрации Са++ и относительного увеличения Na+ и К+; 2) увеличения концентрации Са++ и снижения Na+ и К+; 3) относительного снижения Na+ и К+; 4) относительного увеличения концентрации Са++; 5) снижения Na+ и увеличения Mg++.
70. Гипопаратиреоз обычно сопровождается: 1) судорогами и тетанией; 2) остеопорозом; 3) фиброзной остеодистрофией; 4) тиреотоксикозом; 5) кретинизмом.
71. Для костной ткани при гипопаратиреозе характерным является: 1) остеосклероз; 2) остеопороз; 3) резорбция; 4) размягчение; 5) фиброзная остеодистрофия.
Патофизиология гипофиза
72. Пангипопитуитаризм - это заболевание, характеризующееся: 1) снижением или полным выключением функции передней и задней доли гипофиза; 2) снижением или полным выключением функции задней доли гипофиза; 3) поражением эпифиза; 4) поражением коркового и мозгового слоя надпочечников; 5) поражением гипоталамуса.
73. Первичный гипопитуитаризм - это заболевание, обусловленное поражением: 1) гипоталамических или внегипоталамических областей ЦНС; 2) секретирующих клеток гипофиза; 3) периферическим гипофиззависимых эндокринных органов; 4) периферических гипофизнезависимых эндокринных органов; 5) клеток-рецепторов, воспринимающих нейроэндокринные сигналы.
74. Вторичный гипопитуитаризм обусловлен поражением: 1) гипоталамических или внегипоталамических областей ЦНС и снижением продукции рилизинг-факторов; 2) секретирующих клеток гипофиза; 3) периферических гипофизнезависимых эндокринных органов; 4) периферических гипофиззависимых эндокринных органов; 5) клеток-рецепторов, воспринимающих нейроэндокринные сигналы.
75. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается: 1) гигантизм; 2) дисплазия; 3) карликовость; 4) болезнь Иценко-Кушинга; 5) гипофизарный нанизм.
76. Эозинофильная аденома гипофиза обычно сопровождается гиперпродукцией: 1) СТГ; 2) МСГ; 3) АКТГ; 4) АДГ; 5)ТТГ.
77. Гигантизм или акромегалия развиваются при: 1) гиперпродукции СТГ; 2) гипопродукции СТГ; 3) гиперпродукции АКТГ; 4) гипопродукции АКТГ; 5) гиперпродукции АДГ.
78. Гиперпродукция СТГ в период роста организма приводит к развитию: 1) гигантизма; 2) акромегалии; 3) карликовости; 4) гипофизарному нанизму; 5) дистрофии.
79. Гигантизм – это: 1) равномерное и пропорциональное увеличение роста, конечностей, внутренних органов; 2) непропорциональное увеличение и утолщение концевых частей скелета, костей черепа, некоторых внутренних органов; 3) пропорциональное уменьшение размеров конечностей и внутренних органов; 4) равномерное и пропорциональное уменьшение роста человека; 5) непропорциональное уменьшение концевых частей скелета, костей черепа, некоторых внутренних органов.
80. Акромегалия – это: 1) непропорциональное увеличение и утолщение концевых частей скелета, костей черепа, некоторых внутренних органов; 2) пропорциональное увеличение роста, конечностей, внутренних органов; 3) карликовый нанизм; 4) равномерное и пропорциональное уменьшение роста человека; 5) непропорциональное уменьшение концевых частей скелета, костей черепа, некоторых внутренних органов.
81. Гипофизарный диабет обусловлен: 1) недостаточной выработкой инсулина из-за поражения поджелудочной железы; 2) истощением β-клеток поджелудочной железы из-за избытка СТГ; 3) истощением β-клеток поджелудочной железы из-за избытка андрогенов; 4) гипопродукцией вазопрессина и окситоцина; 5) аутоиммунными антирецепторными механизмами.
82. Недостаточная продукция СТГ после 25 лет проявляется: 1) гигантизмом; 2) акромегалией; 3) ожирением; 4) истощением; 5) кретинизмом.
83. Недостаточная продукция СТГ до 25 лет проявляется: 1) гигантизмом; 2) карликовым ростом; 3) истощением; 4) кретинизмом; 5) акромегалией.
84. У гипофизарных карликов нарушения высшей нервной деятельности: 1) отмечаются всегда; 2) не развиваются; 3) зависят от типа высшей нервной деятельности; 4) зависят от индивидуальной реактивности; 5) зависят от дефектов воспитания.
85. При базофильной аденоме гипофиза обычно наблюдается: 1) гиперпродукция АКТГ; 2) гипопродукция АКТГ; 3) гиперпродукция СТГ; 4) гипопродукция СТГ; 5) гиперпродукция МСГ.
86. Базофильная аденома гипофиза обычно приводит к развитию: 1) болезни Иценко – Кушинга; 2) болезни Базеда; 3) акромегалии; 4) гипотиреоза; 5) нанизма.
87. Болезнь Иценко-Кушинга проявляется: 1) гипотензией, кахексией, остеопорозом; 2) гипертензией, ожирением, остеопорозом; 3) гипотензией, ожирением, остеопорозом; 4) кахексией, пропорциональным ростом костей ске-лета и гипертензией; 5) гипертензией, патологической потерей веса, избыточ-ным окостенением.
88. Болезнь Иценко - Кушинга проявляется: 1) односторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и повышенным образованием гормонов коры надпочечников; 2) двухсторонней гипоплазией надпочечников пониженной секрецией АКТГ и гипопродукцией гормонов коры надпочечников; 3) асимметрией надпочечников, гипопродукцией АКТГ и увеличением секреции глюкокортикоидных гормонов; 4) двухсторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и гормонов коры надпочечников; 5) аплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и пониженной выработкой гормонов коры надпочечников.
89. Последствием гипопродукции окситоцина является: 1) несахарный диабет; 2) понижение артериального давления; 3) перенашивание беременности; 4) чрезмерная родовая деятельность; 5) повышение двигательной активности желчных протоков.
90. Гипопродукция АДГ приводит к: 1) несахарному диабету; 2) гипертензии; 3) водному отравлению; 4) гипергликемии; 5) глюкозурии.
91. Гипопродукция АДГ характеризуется развитием: 1) полидипсии, полиурии, выделением мочи низкого удельного веса; 2) отвращения к приему воды, олигурии, выделением мочи высокой плотности; 3) гипегидратации, олигурии и выделением мочи низкого удельного веса; 4) гипогидратации, олигурии и выделении мочи высокой плотности; 5) полидипсии, гипергликемии, глюкозурии.
92. Проявлением гиперпродукции АДГ является: 1) артериальная гипотензия; 2) полиурия; 3) несахарный диабет; 4) сахарный диабет; 5) олигурия.
93. Повышение выработки АДГ сопровождается: 1) гипогидратацией, олигурией и выделением мочи высокой плотности; 2) гипергликемией, глюкозурией и кетонемией; 3) жаждой, увеличением суточного диуреза и выделением мочи низкого удельного веса; 4) гипергидратации, олигурии; 5) непочечной потерей жидкости.