75Гепатит хронический: симптоматология, основные принципы лечения.

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ — хронические воспалительные диффузные и очаговые поражения печени.

Этиология и патогенез. Выделяют следующие основные группы хронических гепатитов: 1) инфекционные и паразитарные; 2) токсические — при промышленных, лекарственных, бытовых и пищевых хронических отравлениях гепатотропными ядами ; 3) токсико-аллергические, обусловленные не только прямым токсическим действием некоторых лекарственных и других гепато-тропных химических веществ, но и повышенной чувствительностью к ним клеток печени и всего организма; 4) обменные вследствие обменных нарушений в печени, связанных с белково-витаминной недостаточностью, при жировой дистрофии и амилоидозе.

В большинстве случаев гепатиты бывают диффузными; очаговый характер воспалительные поражения печени могут иметь при туберкулезе, сифилисе (гуммы), некоторых протозой-ных заболеваниях , грибковых, бактериальных поражениях и в других случаях.

Патогенез в значительной степени определяется этиологией заболевания. При гепатитах вирусной природы вероятно длительное персистирование (сохранение) вируса в клетках печени с прогрессирующим цитопатическим действием вируса, что в свою очередь ведет к гибели гепатоцитов и последующей воспалительной реакции соединительной ткани. При длительном действии токсичных гепатотропных веществ основное значение имеет их непосредственное, с течением времени все более и более выраженное повреждающее действие на гепато-циты вплоть до их некробиоза, и вторичная воспалительная реакция мезенхимы печени. Во многих случаях на первое место выходят аутоиммунные процессы, возникающие в ответ на первичное поражение печеночной ткани любым этиологическим фактором. В патогенезе так называемого холестатического гепатита решающее значение имеют препятствие для желчеотделения, застой желчи, возникновение холангита и холангиолита с последующим распространением воспалительного процесса на печеночную ткань, а также некоторые лекарственные интоксикации (изониазид и его производные и др.).

Патологоаиатомическая картина. Среди диффузных воспалительных поражений печени выделяют неактивный (персистирующий, доброкачественный), активный, а также холестатическне хронические гепатиты.Неактивный гепатит характеризуется воспалительным процессом в пери портальных зонах, сохранностью структуры печеночных долек, отсутствием или умеренно выраженными дистрофическими изменениями гслатоцитов. Печень увеличена, капсула утолщена, видны прожилки соединительной ткани на ее поверхности.

В случае активного гепатита воспалительно-рубцовый процесс в печени более выражен. Отмечаются проникновение воспалительных инфильтратов из пери портальных зон внутрь печеночных долек, нечеткость их границ, обширные некрозы и дистрофические изменения гепа-тоцитов, наличие фиброза печени. Печень увеличена, поверхность ее неровная, видны зоны некроза в виде бесструктурных красных пятен.

Для хо л е стат и ч ее к о го гепатита, помимо описанных выше изменений, характерны выраженное поражение желчных протоков (холангит, холангиолит) и признаки холестаза.

Различают также преимущественно печеночпо-клеточные (эпителиальные, паренхиматозные) и в основном мезенхимальные гепатиты.

Клиническая картина. Для хронических гепатитов характерны следующие симптомы: 1) диспепсические явления; 2) желтуха (бывает не во всех случаях); 3) умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки; 4) нарушения функций печени, определяемые лабораторными методами и методом радиоге-патографии. Однако клиническая картина и течение каждой клинико-морфо-логической формы гепатита имеют свои особенности.

Хронический доброкачественный гепатит характеризуется стертой клинической картиной. Больных беспокоят чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, снижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка. Желтухи, как правило, не наблюдается или она незначительна. При объективном исследовании выявляется небольшое увеличение печени; поверхность ее гладкая, при пальпации определяется ее умеренно плотный и слегка болезненный край. Селезенка нерезко увеличена.

Лабораторные исследования выявляют следующие изменения: содержание билирубина в сыворотке крови чаще не повышено, а при желтухе увеличено примерно до 17—50 мкмоль/л (1—3 мг%); имеется незначительная гипергло-булинемия, активность ферментов мало изменена или в норме, содержание протромбина в норме или несколько понижено, бромсульфалеиновая проба слабоположительная.

Хронический активный гепатит характеризуется выраженными жалобами и объективными признаками. Больных беспокоят слабость, похудание, лихорадка, боли в области правого подреберья, потеря аппетита, тошнота, отрыжка, метеоризм, зуд кожи, желтуха, нередко кровотечения из носа. Печень увеличена, плотная, с острым краем. Селезенка увеличена.

Лабораторные исследования нередко обнаруживают анемию, лейкопению и тромбоцитопению (как проявление гиперспленизма) и увеличенную СОЭ. Функциональные пробы печени значительно изменены: наблюдаются гипербили руби нем ия, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, положительны белково-осадочные пробы, повышена активность трансаминаз, альдолазы и щелочной фосфатазы, снижена активность холинэстеразы. Повышено содержание сывороточного железа, резко снижен протромбиновый индекс, наблюдается задержка экскреции бромсульфалеина.

У больных хроническим вирусным гепатитом В в крови обнаруживаются HBsAg и HBeAg, у больных хроническим гепатитом С — антитела к вирусу гепатита С (так называемые анти-HCV). В последние годы широко применяется полимеразная цепная реакция, выявляющая ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С.

Пункционная биопсия печени и (при показаниях) лапароскопическое исследование позволяют установить особенности гистологических и макроскопических изменений печени, свойственные этим формам, и провести дифференциальную диагностику с другими ее заболеваниями (цирроз, амилоидоз и пр.). Следует отметить, чго иногда гистологическое и гистохимическое исследование биоптатов выявляет начальные морфологические изменения печени, которые предшествуют появлению клинических и лабораторных признаков хронического гепатита.

Для хронического х о л е стат и ч ее ко го гепатита в первую очередь характерен синдром холестаза: желтуха (подпеченочная), сильный зуд кожи (за счет задержки выделения и повышения концентрации в крови желчных кислот), гипербилирубинемия, повышение в крови активности щелочной фосфатазы, содержания холестерина; нередко наблюдается стойкая субфеб-рильная температура; закономерно увеличение СОЗ.

Течение, В случае доброкачественного (персистируюшего) хронического гепатита течение может быть очень длительным — до 20 лет; обострения возникают редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Развитие цирроза печени наблюдается редко. В ряде случаев, особенно под влиянием терапии, возможно полное клиническое излечение с восстановлением морфологической структуры печени.

Активный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной. Частые рецидивы приводят к более быстрому лрогрессирова-нию дистрофических и воспалительно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза. Прогноз при этой форме гепатита более тяжелый.

Течение и прогноз при холестатическом гепатите зависят от его этиологии, в частности от возможности устранения препятствия оттоку желчи (при сдав-лении общего желчного протока опухолью, его рубцово-воспалительном сужении и др.).

Лечение. Основная задача при лечении хронических гепатитов состоит в устранении причин, вызвавших заболевание (полностью исключить употребление алкоголя, а также возможность дальнейшего контакта с различными токсичными веществами и др.).

При обострении заболевания лечение должно быть направлено на максимальное щажение печени и повышение способности печеночных клеток к регенерации: постельный режим, диета, по показаниям — противовирусные препараты (интерферон, ламивудин, рибавирин и др.).

76Синдром портальной гипертензии: данные расспроса, осмотра, лабораторно-инструментальных данных.

Синдром портальной гипертензии (ПГ) — стойкое повышение давления в бассейне воротной вены,внезапным нарушением кровотока в портал сосудах,печеночных венах и нижней полой вене.Проявление появлением порто-ковал анастомозах,асцита и увелич селезенки

Патогенез-ПГ возникает из-за наруш оттока крови из воротной вены

1)предпеченочная-локал в стволе воротной вены или ее крупных ветвяхПрисины-тромбоз,сдавление воротной вены извне,спленомегалия

2)внутрипеченочная-препятствие в самой печени.Различают пресинусоидал,синусоидал,постсинусоидал.Развивается при циррозах печени,хронич активном гепатите,гемохроматозе...

3)постпеченочная-наруш отток крови на ур-не внепечен вен или в нижней полой вене

4)смешанная форма

Основные симптомы портал гипертензии

1)развив анастомозы(-в зоне геморроидал венных сплетений-анастомозы между нижней брыж веной и геморроидал венами,впадающ в нижн полую вену.Появляются расширенные геморроидал узлы разры в ведет к кровотечению из прямой к-ки

в зоне пищеводно-желуд сплетений-окольный путь через лев желуд вену,пищевод сплетение и полунепарную вену в верх полую вену. Обильное кровотечение

в сис-ме околопупоч вен==голова Медузы

2)Асцит0давление в вотротной вене 12-40 мм рт ст

Развитию синдромов спс:высокое гидрост давление в портал и печен сосудах;снижение онкотич давления(сниж сод-е альбуминов);повыш симпатич тонус,актиаир ренин-ангиот сис-ма,увел выработка альдостерона надпочечниками и уменьшается его инактивация впечени;уменьшается разрушение в поврежд печени антидиурет гормона;сниж чувствит почек к предсеердному натрийуретич гормону==задержка натрия;деформация и обструкция синусоидов и лимф сосудов при циррозе печени ведет к наруш лимфооттока===лимфа просачивается с пов-ти печени,увелич объем асцитечской жидкости

Для выяснения причин появления асцита опр-т биох пок-ли ф-ции печени,проводят УЗИ,сцинтиграфию печени и селезенки,КТ печени

биопсия ,ЭхоКГ,

3)проявл спленомегалия

КЛИНИКА-упорные диспептич явл;метеоризм,ощущение переполненного желудка;похудание,гипоавитаминоз;поносы,асцит;спленомегалия,голова Медузы,варикозпищевода и желудка,желуд и геморроидал кровотечения;расширение воротной вены;

СТАДИИ:1компенсированная(метеоризм,частый понос;расширение вен перед брюш ст-ки;увеличен диаметр воротной вены)

2Начал декомпенсация(расшир вен по ниж трети пищевода;гиперспленизм,

3Декомпенсированная(гиперспленизм,геморраг синдром,расшир вен пищ и жел,кровотеч из варик расшир вен,отеки и асцит,порто-ковал энцефалопатия

77Желтуха: виды, патогенез, данные осмотра, лабораторные данные.

Желтуха - это симптом окрашивания в желтый цвет слизистых оболочек, непрозрачной оболочки глаз, кожных покровов. Она развивается при определенных нарушениях и формирует синдром, требующий дифференциальной диагностики. 3 вида: гемолитические (надпеченочные), паренхиматозные (печеночные) и механические (подпеченочные).Истинную желтуху следует отличать от ложной, которая возникает при длительном приеме некоторых лекарственных средств (акрихин, этакридин), при постоянном контакте с некоторыми промышленными красками, обильном употреблении моркови (каротинемия) или апельсинов. Ложную желтуху позволяет отличить отсутствие окрашивания слизистых оболочек.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Окрашивание слизистых оболочек при желтухе не является отличительным признаком для установления причин заболевания.Билирубин образуется при распаде гемоглобина. Этот билирубин циркулирует в крови, он нерастворим в воде, не выделяется с мочой. Его называют свободным, При гемолитической анемии в результате обильного разрушения эритроцитов возникает большое количество свободного билирубина, которое печень не в состоянии преобразовать.В случаях повреждения печеночных клеток возникает паренхиматозная желтуха, в результате которой в крови содержится повышенное количество связанного (прямого) билирубина, который выделяется с мочой, окрашивая ее в темный цвет. Одновременно в кишечнике образуется большое количество желчных пигментов, часть которых всасывается, но поскольку печеночные клетки повреждены, нарушается их дальнейшее превращение.При обтурационной желтухе желчь не поступает в кишечник, поэтому стул становится светлым, повышается уровень прямого билирубина, желчные пигменты в моче отсутствуют. На основании билирубинового обмена дифференцировать желтуху не всегда возможно. Необходимо учитывать клиническую картину, данные опроса, лабораторных и инструментальных исследований.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха-В основе лежит разрушение эритроцитов, избыточное образование билирубина в костном мозге, с которым даже нормально функционирующая печень не может справиться. Она встречается при врожденной и приобретенной гемолитической анемии, сепсисе, лучевой болезни, болезни Аддисона-Бирмера, отравлениях мышьяком, фосфором, фенолами, при ДВС-синдроме. Печень при этом находится в состоянии повышенной нагрузки, но функционально поражена мало. Больной с гемолитической желтухой должен быть проконсультирован гематологом.При надпеченочной желтухе различают ряд общих симптомов, позволяющих ее отличить от других видов желтухи. К ним относятся умеренная желтушность слизистых оболочек, непрозрачной оболочки глаз и кожи наряду с более или менее выраженной бледностью, увеличением содержания непрямого билирубина в сыворотке крови, увеличение селезенки, а иногда и печени, резко окрашенный кал, повышенное количество предшественников эритроцитов в крови и увеличение выработки самих эритроцитов в костном мозге, укорочение продолжительности их жизни.Функциональные печеночные пробы при гемолитической желтухи изменяются незначительно.

Печеночная желтуха- при поражении печеночной стенки, в результате чего страдает пигментный обмен в печени. Это отмечается при гепатитах А и В , токсических гепатитах, некоторых формах цирроза печени, опухолях, кистах, паразитарных заболеваниях печени, острой и хронической печеночной недостаточности. Прежде всего у такого больного необходимо исключить наличие инфекционного заболевания.

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую.

Печеночно-клеточная желтуха - одно из самых частых проявлений острых и хронических поражений печени. Возникновение ее может быть связано с вирусным гепатитом, инфекционным мононуклеозом, лептоспирозом, токсическим поражением печени , хроническим активным гепатитом, циррозом печени, печеночно-клеточным раком. Выведение билирубина в кишечник при данном виде желтухи понижено, а в разгаре желтухи иногда вовсе отсутствует. Отмечается выведение билирубина с мочой (билирубинурия). Холестатическая желтуха часто наблюдается при хроническом холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени и приеме различных лекарственных препаратов, особенно аминазина, тестостерона, сульфаниламидов. Причиной этого вида желтухи является нарушение превращения и образования компонентов желчи, а также изменение проницаемости капилляров. Отмечаются повышенное содержание в сыворотке крови прямого и непрямого билирубина, желчных кислот, выделение желчных пигментов с мочой и калом.

Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, транспорт и выделение билирубина из клеток печени. Этот вид желтухи наблюдается при длительном голодании, иногда после введения некоторых лекарственных веществ, конкурирующих с билирубином за захват клетками печени.

Подпеченочная желтуха- при нарушении оттока желчи по желчным путям. Причиной ее являются закрытие печеночного или общего желчного протока камнями, паразитами, сдавление головки поджелудочной железы или фатерова соска опухолью, а также кисты и хроническое воспаление поджелудочной железы, рубцовое сужение общего желчного протока и др. Препятствие току желчи обусловливает повышение давления в вышележащих желчных путях. Желчный пигмент при этом проходит через стенки расширенных желчных капилляров, клетки печени наполняются желчью, которая поступает в кровь. Обтурационная желтуха характеризуется постоянным нарастанием желтушности кожи. В редких случаях, например, при периодической закупорке камнем общего желчного протока, желтуха то появляется, то исчезает. При продолжительной желтухе, особенно механической, кожа приобретает зеленоватый и даже черный оттенок. При отсутствии в кишечнике желчи испражнения светлые, землистого цвета, с большим количеством жиров. Желчные пигменты в моче отсутствуют, содержание билирубина в крови значительно повышено, в крови накапливаются и другие составные части желчи.

Гемол желуха(1непр билир-сильно повыш,2прям-норма,повыш;3акт-ть трансфераз-норма;4ЩФ-норма;(сыворотка крови) 1 уробилиноген-повышен;2билирубин-нет(моча) окраска стула-норма)

острая печен(1-повыш;2высок;3высок;4-норма,повыш; 1есть;2есть; норма,пониж)

хронич печен(1пов;2пов-пов;3норм,пов;4норм 1есть;2есть; норма)

механич(1пов;2высок;3норма пов;4высок 11нет;2есть пониж)

78 Зондовые методы исследования желудочной секреции. Пентагастриновый тест.

3 этапа:

-определение базальной секреции

-опр послед секреции

!этап-опр-е базал секреции-Утром натощак больному вводят в желудок тонкий зонд,удаляют все сод-е желудка и затем в теч часа каждые 15 мин аспирируют желудочный сок.Суммарный объем этих порций в мл и представляют собой объем базальной секреции жел сока.В кажд порции опр-т сод-е общей и свободной соляной к-ты и пепсина

2этап-последов секреция-определение секреторн ф-ции желудка каждые 15 мин после подкодного введения гистамина(он стимул жел секрецию) После введения гистамина собирают жел сок каждые 15 мин в теч часа

Различают субмаксимал и максимал гистамин тесты.Для субмакс стимуляции гистамин вводят в дозе0,008

-0,01мг на кг массы тела,для макс-0,025

Широко используется в кач стимулятора жел секреции пентагастрин в дозе 6 мг на кг массы тела.Переносимость препаратов гастрина хорошая

Другие стимуляторы-пероральные завтраки применяются редко(200мл капустного сока,300 мл 7% капустного отвара,300мл мясного бульона,300мл 5% р-ра спирта,0,5г кофеина на 300мл воды)

Определяют след пок-ли жел секреции:

1)объем сока натощак

2)объем сока в теч часа до стимул(базальная секреция)

3)объем сока в теч часа после стимул гистамина или пентагастрином

4)общую кислотность ,свободную соляную к-ту

Продукцию соляной кислоты вычисляют за 1 час(дебит час)=объем за час умножить на кислотность жел сока,делить на 1000 ммоль на час

Нормативы

показатель Базал секреция Стимулир секреция

субмаксимальная максимальная

Объем жел содержимого мл на час 50-100 100-140 180-220

Общ кислотность ммоль на л 40-60 80-100 100-120

Свободная солян к-та ммоль на сас 20.-4 65-85 90-110

Дебит свободной солян к-ты ммоль на час один-четыре 6,5-двенадцать 16-24

Кислотная продукция ммоль на час 1,5-5,5 восемь-14 18-26

Общие сведения

При пентагастриновом тесте определяют секрецию соляной кислоты в течение 1 ч после подкожного введения пентагастрина или другого препарата, оказывающего стимулирующее действие на секрецию соляной кислоты в желудке. Этот тест выполняют сразу после исследования базальной секреции, если отмечаются отклонения ее от нормы. Несмотря на то что этот тест дает более полную информацию о нарушении желудочной секреции, для установления причины этого нарушения следует выполнять также рентгенологическое и эндоскопическое исследования.

Подготовка к диагностике===Пациенту следует объяснить, что этот тест позволяет установить, нарушена ли секреция соляной кислоты желудком.Пациент должен воздержаться от еды, питья жидкости и курения с полуночи накануне исследования. Пациенту сообщают, кто и где будет проводить исследование и что оно длится примерно 1 ч. Пациента следует предупредить, что исследование связано с введением в желудок через носовой ход назогастрального зонда и подкожной инъекцией пентагастрина. Пациента следует проинформировать о возможных побочных эффектах, связанных с исследованием, в частности болях в животе, тошноте, рвоте, ощущении прилива, преходящем головокружении, обмороке, чувстве онемения конечностей, и попросить немедленно сообщить об их появлении. Следует выяснить, нет ли у пациента повышенной чувствительности к пентагастрину. Лечащий врач и врач-лаборант должны знать о препаратах, принимаемых пациентом, которые могут повлиять на результат исследования. Эти препараты по возможности отменяют. Если отменить препараты невозможно, это указывают в бланке направления на исследование. Перед тем как начать исследование, определяют исходные основные физиологические показатели.

Процедуры=== После получения желудочного содержимого для исследования базальной секреции кислоты назогастральный зонд оставляют на месте. Подкожно вводят пентагастрин. Через 15 мин откачивают содержимое желудка в течение 1 ч каждые 15 мин. Отмечают цвет и запах каждой порции, а также наличие в ней остатков пищи, слизи, желчи или крови. На контейнере отмечают, что это порции, полученные после стимуляции, и нумеруют их от 1 до 4. Если назогастральный зонд не удаляют, на него накладывают зажим или подсоединяют к отсосу для периодического откачивания содержимого желудка при небольшом отрицательном давлении. После удаления назогастрального зонда, следует выяснить, нет ли у пациента тошноты, рвоты, болей в животе или его вздутия. Если пациент жалуется на боль в глотке, ему дают смягчающие таблетки для рассасывания во рту. После завершения теста пациент может перейти на обычные для него диету и режим питания и возобновить прием препаратов.

Референтные значения==После стимуляции желудочная секреция колеблется в пределах 18-28 мэкв/ч у мужчин и 11-21 мэкв/ч у женщин.

Факторы, влияющие на результат исследованияФакторы, искажающие результат(Несоблюдение требований, предъявляемых к исследованию. Психологический стресс (возможно усиление секреции).

Факторы, вызывающие усиление секреции(Холинергические препараты. Резерпин . Алкоголь. Блокаторы адренергических рецепторов. Глюкокортикоиды (возможно усиление секреции).

Факторы, вызывающие снижение секреции(Антациды . Антихолинергические препараты. Блокаторы H2-рецепторов гистамина. Ингибиторы протонового насоса (возможно снижение секреции) .

Цель исследования(Диагностика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, синдрома Золлингера-Эллисона, пернициозной анемии и рака желудка. )

Отклонения от нормы(Повышенная желудочная секреция указывает на возможность язвы двенадцатиперстной кишки, резкое повышение желудочной секреции является признаком синдрома Золлингера-Эллисона. Низкая желудочная секреция наблюдается при раке желудка, для пернициозной анемии характерна ахлоргидрия. )