- •1. Задачи патологоанатомической службы. Основные традиционные и современные методы морфологического исследования.
- •2. Понятие о периодизации внутриутробного развития. Закономерности прогенеза, киматогенеза. Основная патология, характерная для отдельных периодов: гаметопатии, бластопа-тии, эмбриопатии.
- •3.Рак желудка (макро препарат)
- •1. Альтерация и ее виды. Закономерности альтерации клетки на ультраструктурном уровне. Изменения ядра, органелл. Исходы, значение.
- •5. Виды и механизмы клеточной адаптации на ультраструктурном уровне. Исходы. Значение.
- •1.Механизмы гибели клеток. Апоптоз. Основные причины развития и морфологические проявления. Основные отличия гипоксической гибели клеток и апоптоза.
- •3.Тератомы
- •1.Виды и механизмы клеточной адаптации на ультраструктурном уровне. Исходы, Значение.Обрат и необрат повр клетки.
- •2.Плацентиты.
- •3. Острый гломерулонефрит
- •2. Острые бактериальные пневмонии. Классификация. Понятие о первичных и вторичных
- •1.Основные варианты шока. Понятие о шоковых органах. Принципы морфологической диагностики. Двс-синдром. Причины возникновения, морфологическая характеристика.
- •2. Респираторный микоплазмоз, пнеемоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •1.Органы иммунитета. Иммунный ответ: виды, морфологические проявления. Особенности иммунного ответа у плода и новорожденного.
- •2. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами.
- •1.Иммунопатологические процессы.Типы иммунопатологических реакций.
- •2. Гастриты: этиология, классификация, морфологические проявления. Эитеропатии.
- •1)Реактивные свойства макроорганизма
- •2)Местные особенности данной ткани
- •2. Корь, краснуха, коклюш, ветряная осла.
- •2. Чума. Сибирская язва. Этиология, патогенез, морфологические проявления, исходы, значение.
- •2. Эндокринопатии: основные представления о заболеваниях гипоталамо-гипофизарной области и надпочечников. Морфологические проявления, исходы, значение.
- •1.Опухоли детского возраста. Частота, принципы классификации. Сравнительная
- •2. Патология эндометрия: дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •1.Гемобластозы (лейкозы): классификация, варианты течения, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.Миелоид.Опухоли
- •1. Гемобластозы (лейкозы): классификация, варианты течения, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.ЛИмфои.Опухоли
- •I. Острые (см. Ниже):
- •1.Роль наследственности в развитии опухолей.Ретинобластома.Осложнения противллпух.Терапии.
- •2. Боевой травмой
- •1.Опухоли костей. Принципы классификации. Наиболее частые формы.
- •2. Пневмококковые пневмонии. Клинико-морфологические варианты. Основные морфологические проявления, осложнения.
- •2. Шигеллезы (дизентерия). Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Особенности у детей. Патоморфоз современной дизентерии.
- •2. Вич: основные морфологические проявг ния. Важнейшие осложнения и причины смер*
- •3.Милиарный туберкулёз.
- •1.Острые и хрон воспалит дерматозы.
- •2. Менингококковая инфекция: основные клинико-морфологические формы. Основные морфологические проявления в цнс и внутренних органах, исходы, значение.
- •13. Артериосклеротический нефросклероз.
- •28.Инфаркт селезенки.
- •32.Гиалиноз рубца желтого тела яичника.
- •33.Аспирация элелентов околоплодных вод.
- •34.Цитомегалический сиалоденит.
- •35.Порожение головного мозга при токсоплазмозе.
- •36.Поражение спинного мозга при полиомиелите.
- •37.Фибринозное воспаление гортани при дифтерии.
- •38.Фибринозный перикардит.
1.Гемобластозы (лейкозы): классификация, варианты течения, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.Миелоид.Опухоли
Гемобластозы - неоппэстические клональные заболевания, которые характеризуются некоординированной пролиферацией клеток крови (на уровне незрелых клеток или клеток подвергшихся бласттрансформации). Классификация гемобластозов:
1. По месту возникновения неопластического клона:
-системные (в костном мозге): лейкозы
-регионарные (вне костного): лимфомы . 2. По цитогенезу:
-лимфоидные (особенностью лимфоид-ной ткани является то, что зрелые клетки могут подвергаться бласттрансформации)
-миелоидные
-гистиоцитарные
3. По степени злокачественности:
-низкой степени злокачественности
-высокой степени злокачественности. Опухоли низкой степени злокачественности
могут переходить в опухоли
высокой степени злокачественности.
Лейкозы (лейкемия, белокровие)
Этиология:
Лейкозы, как опухоли, полиэтиологические заболевания, вызываемые факторами, способными вызвать мутацию клеток кроветворной системы, активация протоонкогенов, хромосомные аббера-ции.
Мутагены, вирусы (HTUV-1, HTVL-2, вирус Эпсштейна-Барр), ионизирующее излучение, химические вещества (дибензантрацен, бензпи-рен).
Течение:
Происходит пролиферация опухолевых клеток в костном мозге с угнетением нормальной кроветворной ткани. Больше всего страдает тот росток, клетки которого являются началом опухоли. Угнетение происходит за счет активации ингибирующих механизмов и увеличения объема опухолевого клона. В крови увеличивается общее число лейкоцитов.
Клинические проявления с самого начала носят системных характер и отражают угнетение всех функций крови:
-угнетение эритроцитов: анемия.
-угнетение лейкоцитов: иммунодефицит.
-угнетение мегалоцитарного ростка: геморрагический синдром,
рэзвитие полиоргэнной недостаточности.
Для острых лейкозов характерно лейкемическое зияние (провал) - отсутствие переходных форм при увеличении количества бластов. Для хронических лейкозов характерен бпастный криз — смена моноклоновости лоликпоновостью, картина периферической крови имитирует картину острого лейкоза (в том числе лейкемический провал)
Миелобластные
ОМЛ - неопластические заболевания крови, при которых опухолевый клон является потомком лолустзоловой миелоидной клетки. М,,-о.недифференцированный (редко встречается) Морфологические проявления:
Микроскопически: недифференцированные клетки
1.Лейкемическаи инфильтрация: костного мозга, селезенки,
лимфатических узлов и лимфоидных образований (миндалины, групповые лимфатические и солитарные фолликулы), слизистых, стенок сосудов, миокарда, почек, головного мозга и мозговых оболочек.
-незначительная гепатоспленомегалия
-костный мозг красный (иногда с сероватым оттенком), сочный.
2.Кровоизлияния: в коже, слизистых, внутренних органах, головном мозге. Больные умирают от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечных кровотечений, язвенно-некротических осложнений, сепсиса.
• Осложнения:
Сепсис, желудочно-кишечные кровотечения, инсульты, язвенно-некротические осложнения (некротическая ангина, некротический гингивит).
Хлоролейкоз - разновидностью о. недифференцированного лейкоза,
который проявляется опухолевыми разрастаниями в костях лицевого черепа, реже 8 других костях и внутренних органах (печень, селезенка, почки). Узлы опухоли состоят из атипичных недифференцированных клеток миелоидного ростка и имеют зеленоватый цает, за счет присутствия протолор-фиринов.
М,-миелобластный без созревания (20%) М;-миелобластный с частичным созреванием (30%) Морфологические проявления:
Лейкемическая инфильтрация костного мозга, селезенки, печени, почек, слизистых оболочек (особенно ЖКТ), легких, головного мезга, реже л/у и кожи.
-костный мозг: красным или сероватым, ииогда зеленоватый (гноевидный) - пиоидный костный мозг.
-селезенка, печень и л/у увеличены.
Смерть наступает от кровотечений, язвенно-некротических процессов, присоединившейся инфекции, сепсиса. М3-проыиелоцитарный (5%) Микроскопически ядерный и клеточный полиморфизм, псевдоподий, гранулы гликозаминогли-канов. Течение лейкоза быстрое и злокачественное.
• Осложнения:
ДВС-синдром (гранулы промиелоцитов содержат активаторы свертывания крови), желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния е мозг.
М4-миеломонобластныи (30%)
М5-монобластный (10%)
Часто поражаются десны, кожа, центральная нервная система
М6-эритромиепобластный (5%)
Мт-мегакариобластный
3. Миелодисплазии (предлейкозы)
К этой группе относятся рефрактерные анемии. Костный мозг увеличивается ь объеме, в крови панцитопения. Патогенез не ясен, возможен блок дифференцировки на выходе из костного мозга. В трети случаев переходит в острый лейкоз
Врожденный лейкоз
Врожденный лейкоз - лейкоз, развивающийся внутриутробно, встречается редко. Чаще относится к ОМЛ. Морфологические проявления
Гепатоспленомегалия, увеличение л/у, выраженной диффузной и узловатой лейкозной инфильтрация многих органов (печень, поджелудочная железа, желудок, почки, кожа, серозные оболочки) и по ходу пупочной вены и портальным трактам печени. Течение быстрое, смерть наступает от проявлений геморрагического синдрома. Значение острых лейкозов
У 80% детей страдающих лейкозами ОЛЛ, у 20% ОМЛ. ОМЛ характерен для возраста 15-40 лет, а ОЛЛ - 4-5. При ОЛЛ прогноз благоприятнее (продолжительность жизни 14 лет, течение медленное), при ОМЛ прогноз значительно хуже, пациенту требуется пересадка костного мозга.
Исходы остр.лейкозов:смерть от осложнений,ремиссия под влиянием лечения.
2. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, формы. Морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
Сахарный диабет - заболевание, обусловлен-. ное абсолютной или относительной недостаточно-\ стью инсулина. ' Классификация: i А. Первичный
1.СД I типа (ИЗСД, гипоинсулинемический)
la - обусловленный средовым воздействием при
генетической предрасположенности
1Ь -"Эгонтанный аутоиммунный процесс
Ic — ггервичное поражение В-клеток химическими
или J вирусными диабетогенами с развитием
аутоиммунной реакции
2.СД II типа (ИНСД, гилеринсулинемический) На-у нетучных
lib - у тучных
Не - MODY (диабет взрослых в юности)
Б. Вторичный
1.Неаутоиммунные повреждения поджелудочной железы (панкреатит, удаление, опухоли, муковисцедоз=кистофиброз поджелудочной железы, гемохроматоз)
2.эндокринопатии (с.Кушингэ, акромегалия, гипертиреоз, глюкогономз, множественная неоппа-стическая полиэндокринопатия MEN-1)
3.Ятрогенный диабет (при применении кортико-стероидов, оральных контрацептивов, антидепрес-
сэнтов и др.)
4.Диабет при генетически обусловленных синдромах (липодистрофии, синдроме Дауна, с.Кляйкфепьтера, атаксия-телеангиоэктазия)
В. Диабет беременных (гестационный СД) Этиология и патогенез:
изсд
И.ЗСД имеет мультифакторную этиологию. Провоцирующий фактор на фоне генетической предрасположенности, запускает аутоиммунный процесс против островков Лангерганса. Провоцирующее событие:
-инфекционные диабетогены (корь, краснуха паротит, цитомегаловирусы, вирус Эпштейн-Барр)
-кеинфекционные диабетогены (пентамидин бычий сывороточный альбумин - белок коровьего молока, нитрозамины, пищевые цианиды) Наследственная предрасположенность: склонность к аутоиммунным реакциям связанная с локусом генов ГКГС в коротком плече 6й хромосомы (ген HLA-DQ).
Аутоиммунный процесс:
-действие цитотоксических лимфоцитов (CD8+)
-повышенная активность АЗКЦ
-антиостровкоеые антиядерные антитела
-аутоантитела против поверхностных антигенов эстровковых клеток
-аутоантитела к цитоплазме клеток островков
- аутоантитела к собственному инсулину ИНСД - гетерогенная по этиологии и патогенезу группа забслеааний. объединенная относительной инсулиноеой недостаточностью
Причины ИНСД:
-недостаточный ответ В-клеток на глюкозу
-нарушения структуры и протеолмза проинсу-
лина
-нарушения инсулиновых рецепторов
-пострецепторные нарушения в клетках мишенях
Часть случаев ИНСД является составной частью наследственного метаболического синдрома X. при котором также наблюдается гипертенэия, атеросклероз, нефропатия, ожирение гидроидного
типа.
Абсолютная или относительная недостаточность инсулина вызывают схожие метаболические и гормональные сдвиги, которые могут быть выражены по-разному (при ИНСД количество инсулина в крови и его качество могут быть в норме, что ограничивает патологические реакции).
- инсулинодефицт на фоне увеличения контрин-
сулярных гормонов
-гипергликемия в пользу инсулиннеэависимых
органов
-усиление гпикогенолиза, снижение эффективности работы цикла Кребсз, увеличение липолиза,
\ усиление распада белков.
Морфологические проявления: \ 1. Изменения в поджелудочной железе I — уменьшение железы в размерах
-лимфоцитарная инфильтрация при СД 1 типа
-дистрофические изменения 8-клеток
-уменьшение островков Лангерганса
-фиброз и гиалиноз островков (неспецифично, из-за сосудистых изменений)
-покальный амилоидоз при СД II типа
?. Мэкрознгиопатия (более быстрое и тяжелое развитие атеросклероза) 3 Микроангиопатия:
Плэзморагическое повреждение баззльной мембраны мелких сосудов с исходом в склероз, гиалиноз. Утолщение базэльной мембраны. Васкупиты (лимфогистиоцитарная инфильтрация стенки сосуда, пролиферация эндотелия и перигелия):
-ретинопатия — микроаневризмы сосудов (разрыв, тромбоз, прорастание сосудов в стекловидное тело)
-почки
-головной мозг и периферическая нервная система
-кожа, мышцы, ЖКТ
4.Изменения печени:
-отложение гликогена в ядрах гепатоцитов
-жировая дистрофия печени
5. Диабетическая нейропатия
- повреждение леммоцитов (демиелинизация)
6 Поражение почек при СД
1) Диабетическая нефропатия: Утолщение базальной мембраны, увеличение объема мезангиального матрикса, экссудативные изменения, нодулярный гломерулосклероз, гиалиноз (узлы Киммельстила-Вильсона), фибри-ноподобный материал на поверхности капиллярных петель.
2) Дегенерации: нарушение функции канальцев из-за инфильтрации
дистальных канальцев гликогеном, жировая инфильтрация проксимальных канальцев
3)Воспалительные изменения: пиелонефрит вследствие иммунодефицита,
нарушения функции фагоцитов (дефицит углеводных молекул адгезии), иногда развивается некротический папиллит (гнойное расплавление на месте ишемического некроза сосочков)
4)Атеросклероз, артериолосклероз —♦ нефроск-лероз
кетоэцедотическзя кома
• Осложнения;
1. Кетоацидоз (диабетическая)
Кетоацидоз развивается при усилении действия контринсулярных гормоноЕ или снижении выработки инсулина (прогрессирующее разрушение В-клеток). Происходит накопление ацетил-КоА, при ограничении многих путей его использования, за исключением кетонеза. Кетоновые тела - слабые органические кислоты, связывающие натрий, что ведет к ацидозу, потере воды и электролитов, гемоконцентрации и гипотезии. 2. Гипергликемическзя кома. Также развивается при дисбалансе инсулина и кот ринсулярных гормонов или при снижении утилизации глюкозы. Развивается глкжозурия и осмотический диурез, что приводит к дегидратаци-онной гиповолемии, уменьшении выделения натрия (под действием альдостерона) Гиперосмо-лярность плазмы повышается, происходит гемо- концентрация, что может привести к тромбозам, точечной недостаточности. Нарушение водно-солевого равновесия в клетках мозга приводит к появлению неврологических симптомов, до потери
Сознания
3. Гипоглигемическая кома
Развивается вследствие передозировки инсулина, развития запаздывающей компенсаторной реакции на гипогликемию (нейропатия, микроангиопэтии портальной системы гипофиза) Развивается энергодефицит клеток мозга.
4. ОПН/ХПН
Развивается вследствие поражения почек при сахарном диабете (гиапиноз клубочков, нефроск-лероз, дегенеративные изменения канальцев, воспалительные изменения)
5. Инфекционные осложнения
Вследствие нарушения работы иммунной системы. которая является инсулинозависимым органом.
6.Инфаркт миокарда, гангрена конечностей
Эти осложнения развиваются вследствие микро-(ИЗСД) и макроангиопатий (ИНСД).
7.Слепота.
Вследствие ретинопатии. В развитых странах сахарный диабет— ведущая причина слепоты
3. Сифилитический мезаортит, Солитарная гумма печени. Сифилис. Его возбудителем является Treponema pallidum. В месте про-икновения трепонем в слизистую оболочку возникает первичный очаг. Его Ивитйе начинается с того, что эпителий приподнимается скопившимся под ш„тл серозным экссудатом и затем отторгается. На этом месте возникает изъязвление, в дне и краях которого развивается продуктивное воспаление с до-юдьно густыми лимфо-плазмоцитарными инфильтратами и небольшой примесью нейтрофильных лейкоцитов. "первичный сифилис"Все же чаще без лечения развивается вторичный сифилис, для которого характерна не столько лимфо-, сколько гематогенная генерализация. Этот период возникает через 15-30 суток после заживления язвы. В органах и тканях, Прежде всего в коже и слизистых оболочках, возникают очаги воспаления. В них выявляются отек, полнокровие, периваскулярные лимфо-плазмоцитарные инфильтраты с примесью гигантских многоядерных клеток. Макроскопически в коже имеются разного вида поражения (сифилиды), в основном розеолы и папулы. В том случае, если заболевание продолжает прогрессировать, возникает третичный сифилис, что чаще всего происходит через 3-4 года. Наиболее типично для него образование гумм (см. рис. 47), которые по внешнему виду могут напоминать узлы опухоли беловатого или розоватого цвета. В местах наи-большей степени выраженности гуммозного воспаления в печени, поджелудочной железе, легких и реже в других органах оно заканчивается диффузным склерозом (циррозом). Очень характерно вовлечение в сифилитический процесс среднего слоя (мезаортит) и адвентиции аорты, особенно ее грудного отдела. Возможно поражение костей и суставов с развитием периостита, остеомиелита и остеохондрита, а также других органов, в том числе - яичек (орхит). Сифилитический мезаортит - обратить внимание на мелкие рубцовые втяже-ния интимы аорты, придающие ей морщинистый вид; Солитарная гумма печени - обратить внимание на участок неправильной формы, желтого цвета, четко отграниченный от окружающей ткани узкой полоской сероватого цвета
Билет 32