1.Основные варианты шока. Понятие о шоковых органах. Принципы морфологиче­ской диагностики. Двс-синдром. Причины возникновения, морфологическая характе­ристика.

Шок - острое патологическое состояние, возникающее под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов большой силы, характеризующееся тяжелыми наруше­ниями кровообращения, особенно в микроцир-куляторном русле. При этом, как правило, i возникают спазм, а затем парез артериол, j внутрисосудистое свертывание крови с тяжелыми вторичными структурными и функ­циональными повреждениями различных

органов.

| В зависимости от причин возникновения, i механизмов становления выделяют: ! - гиповолемический - острое уменьшение | ОЦК (объема циркулирующей крови)

- кардиогенный - снижение МОК (минутно-I го объема крови) и нарастание афферентной

импульсации.

- травматический - афферекная импуль-

сация болевого генеза.

- анафилактический - резкое снижении периферического сопротивления сосудов как проявления реакции ГНТ.

токсико-септический шок - резкое снижение ОЦК в результате депонирования крови в капиллярном русле. Происходит под воздействием токсинов на сосудистую стенку.

Морфологические проявления при шоке зависят структурно-функциональных особен­ностей органа.

Шоковая почка. Дистрофические и некро­тические изменения происходят в проксималь­ных канальцах. Возможно развитие симмет­ричных кортикальных некрозов. В исходе развивается острая почечная недостаточ­ность.

Шоковая печень. Гепатоциты теряют глико­ген, подвергаются гидропической дистрофии. Возникают центролобулярные некрозы. Развивается печеночная недостаточность.

Шоковое легкое проявляется очагами ате­лектаза, серозно-гемморагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле. Развивается дыхательная недостаточ­ность.

Шоковый миокард характеризуется дис­трофическими и некробиотическими измене­ниями. Исчезает гликоген, появляются липиды, контрактуры миофибрилл.

Синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания (ДВС-синдром).

Характеризуется нарушением гомеосгаза системы свертывания крови.

Вначале развивается фаза гиперкоагуля­ции, и в сосудах образуются множественные тромбы. Затем в результате истощения свертывающей системы наступает фаза гипокоагуляции - т.н. коагулопатия потребле­ния. Она характеризуется кровотечениями, кровоизлияними.

Морфологические проявления: в сосудах обнаруживают тромбы и при этом обнаружи­ваются множественные кровоизлияния в легкие, надпочечники (синдром Уотерхауса -Фредериксона: симметричные кровоизлияния в надпочечники и развитие острой надпочеч-никовой недостаточности) др.

Исход: возможен летальный исход от острой надпочечниковой недостаточности, инсульта, кровотечения.

Значение велико из-за того, что ДВС-синдром осложняет течение многих заболева­ний: обширные травмы, анемии, кровотечения, сепсис, интоксикации.

2. Респираторный микоплазмоз, пнеемоцистоз, микозы легких: морфологические прояв­ления, осложнения, исходы, значение.

Респираторный микоплазмоз

Морфологические проявления:

Микроскопически:

-альвеолярный и мерцательный эпителий: клетки увеличены, в цитоплазме, иногда в ядрах -включения, окруженные зоной просветления, представляющие собой внутриклеточно располо­женные микоплазмы —» слущивание пораженных клеток.

-в просветах альвеол и бронхов серозная жидкость, единичные или многочисленные эритро­циты, макрофаги, небольшое количество грануло-цитов

-гиалиновые мембраны у детей раннего возраста

-полнокровие межальзеолярных перегородок

-иногда умеренно выраженный дистелектаз

-небольшие участки: утолщение межзльвео-лярных перегородок с появлением ограниченных, преимущественно периваскулярных лимфо-ппазмоцитарных инфипьтрагов. Макроскопические:

-полнокровие слизистой дыхательных путей. Б просвете незначительное количество вязкой слизи (сероватого, розового или красного цвета). Легхие (особенно в задних отделах) умеренно уплотнены, темно-красного цвета.

При генерализации — изменения внутренних органов (см вопрос 13)

Микозы легких

1, класс Deuteromycetes, род Candida.

Морфологические проявления:

Острая стадия - катаральный бронхит, пневмония.

Микроскопически.

-прорастание стенки бронха (редко, так как обычна размножаются в просвете бронхов и

альвеол)

-накопление лейкоцитов, серозной жидкости к макрофагов в местах локализации грибов

-очаговые разрастания грануляционной ткани, которая содержит много эпителиоидных, лимфо-идных и гигантских многоядерных клеток (через несколько недель при прогрессировании болезни). В их цитоплазме могут выявляться остатки гриба со стертыми контурами.

Макроскопически¹

-небольшие безвоздушные очагами сероватого или красновато-серого цвета, позднее - неболь- I шие участки сероватой плотной грануляционной ;

ткани.

2. классы Ascomycetes, Phycomycstes.

-некротические изменения в местах скопления грибов, окруженные зоной

серозно-лейкоцитарного воспаления с распадом клеток экссудата.

-позднее по периферии формируются разрас­тания неспецифической постепенно созревающей . грануляционной ткани (приобретает черты хрони- 1 ческой неспецифической пневмонии

Пневмоцистоз

Этиология:

-гриб Pneumocystis carinii (ранее считался простейшим). Развивается у детей (недоношен­ных), является маркерной инфекцией для СПИДа. Морфологические проявления: Микроскопически

- пневмоцисты на поверхности слизистой мелких бронхов, бронхиол и в просвете альвеол: При световой микроскопии: имеют вид пенистых белковых масс; ШИК-положительны, так как богаты нейтральными гликозаминогликамами. При электронной микроскопии: тонкостенные образо­вания с дочерними формами (цисты).

-единичные лейкоциты и макрофаги в альвеол ах

- позднее: альвеолы заполнены в центре, вокруг масс пневмоцист находятся фагоцитирующие их макрофаги

- очаговые ателектазы, чередуются с эмфизематозно расширенными альвеолами

плазмоцитарная (плазмоцитарно-макрофагальная) инфильтрация межуточной

ткани - > фиброзирование межальвеолярных

перегородок. Макроскопически.

- изменения характерны: большие неспадаю-щиеся легкие резиновой плотности. Ткань легких безвоздушна (особенно в задних отделах). На разрезе ткань легкого гладкая, темного серо-фиолетового или серо-красного цвета. Генерализации процесса обычно не бывает.

3. Врожденные пороки сердца и сосудов

К этим заболеваниям относятся все случаи ненормальных сообщений меж­ду большим и малым кругами кровообращения, а также необычное располо­жение самого сердца.

Одними из наиболее частых ВПР сердца являются дефекты в межпред-сердной перегородке . Большая их частота обусловлена сложностью развития этой перегородки в эмбриогенезе. Вначале закладывается первичнаямежпредсердная перегородка, растущая каудально по направлению к атрио-вентрикулярным подушечкам. Между ними первое время сохраняется отвер­стие, которое называется первичным межпредсердньм. После их сращения первичная перегородка в краниальной части рассасывается, образовавшееся отверстие называется вторичным межпредсердньм. Одновременно в том же направлении, что и первичная межпредсердная перегородка, растет вторич­ная перегородка, имеющая отверстие, называемое овальным. Оно прикрыва­ется, как клапаном, остатком первичной перегородки. Овальное окно сохра­няется до рождения, затем зарастает. Нарушения роста перегородок возмож­ны на любой стадии их развития. Они заключаются в: а) избыточной резорбции первичной межпредсердной перегородки; б) задержке роста вторичной пере­городки и в) сохранении первичного межпредсердного отверстия. В зависи­мости от этого отверстия в межпредсердной перегородке могут образовываться и сохраняться в различных ее участках.

Нередко имеются дефекты в межжелудочковоп перегородке. Чаще они возникают в верхнем ее отделе (мембранозная часть), формирующемся за счет срастания мышечной части перегородки, растущей от вершины петли желу­дочка, с эндокардиальными подушечками и складками артериального ствола. Наряду с этим иногда наблюдаются мелкие дефекты в мышечной части пере­городки.

Большое значение имеют нарушения разделения артериального ствола. В этом случае возможны: 1) неразделение ствола (общий артериальный ствол); 2) транспозиция сосудов с отхождением аорты от правого желудочка, легочной артерии от левого и возникновением в результате этого двух раздельных кругов кровообращения; 3) смещение перегородки артериального ствола, что сопро­вождается расширением одного сосуда и сужением другого. Наибольшее значе­ние имеет смещение вправо, что приводит к сужению легочной артерии.

Возможно нарушение развития атриовентрикулярных подушечек. В этом случае межпредсердная и межжелудочковая перегородки не соединяются и на этом месте образуется отверстие с пятью створками митрального и трехствор­чатого клапана. Реже наблюдается противоположное явление — стеноз и даже атрезия одного из атриовентрикулярных отверстий.

ВПР сердца и сосудов часто сочетаются друг с другом. Наиболее частой комбинацией является тетрада Фалло, складывающаяся из сужения легоч­ной артерии и расширения вправо аорты ("декстрапозиция аорты"), дефекта мембранозной части межжелудочковой перегородки и компенсаторной гипер­трофии правого желудочка сердца. При пентаде Фалло к этому добавляется дефект межпредсердной перегородки. Возможны и другие многочисленные

ком б'и нации.

Условно к ВПР сердца относят сужение (коарктацию) аорты. Оно может быть выражено в разной степени и доходить до атрезии. Для жизнеспособно­сти ребенка существенное значение имеет степень выраженности коллатераль­ного кровообращения.

К ВПР сердца, также условно, относят незаращение дольше 6-ти месяцев после рождения артериального (боталлова протока — сосуда, соединяюще­го аорту и легочную артерию. Этот порок сопровождается резким повышени­ем давления в малом круге кровообращения, что ведет к склерозу ветвей ле­гочной артерии и гипертрофии правого желудочка. При резкой его гипертро­фии возможен обратный ток (шунт) крови из легочной артерии в аорту. Близок к ВПР сердца и эндокардиальный фиброэластоз.

ВПР сердца, помимо разделения по локализации необычного сообщения между разными отделами сердца, классифицируются по степени смешения артериальной и венозной крови в артериальном русле. Те пороки, при кото­рых такое смешение происходит в наибольшей степени, сопровождаются рез­ким цианозом и называются синими. Это отмечается при тетраде Фалло, об­щем артериальном стволе, а также транспозиции аорты и легочной артерии, жизнь при которой возможна лишь при сочетании с открытым артериальным протоком. У таких больных возникает значительное компенсаторное увеличе­ние числа эритроцитов — полицитемия, что сопровождается сгущением кро­ви. В связи с этим возможен тромбоз сосудов, особенно при эксикозе (потере жидкости).

Изредка отмечается эктопия сердца с расположением его в правой поло­вине грудной клетки, что наблюдается, как правило, при обратном расположе­нии органов. Изредка оно лежит вне грудной клетки.

Некоторые ВПР сердца лечат оперативным путем. В частности, возможно закрытие дефекта тканью (синтетической или самого человека) — создание соустий между ветвями легочной и полой вен, перевязка артериаль-ного протока с последующим рассечением, пластика сосудов. Эти вмешатель­ства корригируют наиболее грубые нарушения кровообращения при части ВПР и создают условия для относительно длительной жизни больного.

К порокам развития сосудов относятся дисплазии и многие аневризмы (в том числе развивающиеся постнатально на фоне дисплазии), в частности в головном мозге. Они также могут лечиться оперативным путем.

Билет 16.