1. Д.Д. суставного синдрома.

Ревматоидный артрит - деформации суставов (отклонение кисти в локтевую сторону - плавник моржа; сгибательная контрактура проксимального межфалангового сустава при одновременном переразгибании в дистальном - типа пуговичной петли; укорочение в сочетании с ульнарной девиацией кисти - рука с лорнетом), ревматоидные узелки, мышечные атрофии, утренняя скованность.

Ревматизм - летучесть болей, поражение крупных суставов, обратимость поражений, симметричность поражения, на первое место выступает поражение сердца.

Деформирующий остеоартроз - поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием костных разрастаний - узелки Гибердена (в дистальных суставах) и Бушара (в проксимальных). Поражаются голеностоиные, коленные, тазобедренные суставы, суставы позвоночника. У лиц среднего и пожилого возраста боли возникают при нагрузке, стихают в покое, нет утренней скованности

СКВ, склеродермия - суставной синдром не является ведущим, миозит, с-м Рейно, ренген изменения незначительны, при СКВ - поражение внутренних органов, при склеродермии - поражение кожи.

Б-нь Бехтерева: анкилозирующий спондилоартрит - поражение мелких суставов позвоночника, распространяется снизу вверх от сакроилеальных суставов до шейного отдела. Боли в спине, ограничение подвижности позвоночника. При переферической форме поражаются коленные, голеностопные, тазобедренные суставы. Болеют мужчины в молодом возрасте.

Псориатический - у больных псориазом. Дистальные суставы кистей и стоп.

Синдром Рейтера - хламидийной этиологии поражение урогениталий. Полиартрит, уретрит, коньюктивит. Поражаются суставы нижних конечностей (коленные и голеностопные), ассиметрично, снизу вверх часто сочетается с сакроилеитом, поражением ахилового сухожилия, подошвенным фасциитом.

Подагра - резкие болевые приступы после провоцирующих факторов (вино красное, мясо белое). Мужчины среднего возраста, моноартикулярное поражение плюснефалангового сустава большого пальца стопы, реже свода стопы, голеностопного, коленного суставов. Сустав опухает, багрового цвета, деформируются, образование тофусов на ушных раковинах, локтях, пальцах, гиперурикемия. Часто сопровождается мочекаменной болезнью.

+ Инфекционно-аллергический артрит, аллергический, узелковый периартрит, дерматомиозит, бруцеллезный, гонорейный, сифилитеческий, туберкулезный, септический артриты, артрит при лимфогранулематозе, злокачественных опухолях, гемофилии.

2. Д.Д. нефротического синдрома. Нефротич.синдром: протеинурия, диспротеинемия, гиперлипидемия»» симптомокомплекс, харак-ся массив.протеинурией (более 3,5 г/сут), отеками, нарушениями водно-солевого, белково-липидного обменов, АГ. Первичный НС явл-ся следствием первичных заб-ний почек (гломер-т). Вторичный НС в рез-те: систем.заб-й, СД, амилоидоза, хр.инфекций, длит.приемом ЛС.

НС всегда свидет-ет о поражении клубочков. В основе заб-я лежат дистрофические изменения в почеч.канальцах на фоне повышения проницаемости клубоч.фильтра для белков плазмы. Протеинурия массивная (в основном альбуминурия) →гипоальбуминурия+↓ онкотич.давл-я плазмы+ компенсаторно ↑ липидов (гиперлипидемия)→отеки + гиповолемия→ включение ренин-ангиотензин-альдостеринового мех-зма и ↑ выработки АДГ→ отеки + АГ.

Диаг-ка: ОАМ + липидограмма + клин.картина. По анамнезу, лабор.данным искать причину НС.

ГЛомер-т: жалобы отеки,повыш м.т.,сниж диуреза,изм цвета мочи.,объективно- отеки,бледность,ув печени, ан мочи протеинурия более 3,5, цилиндр,лейкоцитоурия, гематурия, биохимия- гиперлипидемия,гиподиспротеинемия

СКВ: жалобы на артралгии,повыш темп, алопеция,изм кожи. Объектив- Лысина, повышение температуры тела, увеличение л/у, гепатолиенальный с-м, шум трения перикарда. Ан мочи значит протеинурия,цилиндр, лейкоциты, гиперлипидемия,гиподиспротеинемия

Амилоидоз: факторы риска- Очаги гнойной инфекции, НЯК, свищи, оттиты, ревм.артриты, объект- Гепатолиенальный с-и, плотные отеки, Б/х крови Холестеринемия, гиподиспротеинемия, гиперлипидемия,ан мочи Протеинурия, пустой осадок

3. Д.Д. анемического синдрома. Анемия – уменьшение общего числа Hb (или Er), за искл-ем острых кровопотерь, характ-ся снижением уровня Hb в ед-це объема крови. Анемия может харак-ть конкретное заболевание (ЖДА) или быть одним из симптомов др. патолог.состояний.

Анемический синдром – бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, утомляемостью; компенсаторно ↑ серд.выброс и минут.объем, учащается сердеч.ритм (Hb↓ 100 г/л; Er↓ 4*10/л; Fe в сыворотке ↓ 14,3 мкмоль/л).

ЖДА: гипохромная, микроцитарная анемия, развив-ся в»» абс.уменьшения запасов Fe в орг-зме. Возн-ет при хр.потере крови и недостат.поступлении Fe в орг-зм. Извращение вкуса. ряд трофических расстройств (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос) и часто — желудочную ахилию;

Вит. В 12-дефиц.анемия – при дефиците поступления цианкобаламина или с нарушениями его метаболизма. В анамнезе возм-ны опер.вмеш-ва на органы ЖКТ и хр.заб-я ЖКТ. Макроцитоз, тельца Жолли и кольца Кебота, гиперхромная. макромегалоцитарная, гипорегенераторная. нарушение со стороны желудочно-кишечного тракта в виде глоссита, органической ахилии, а также поражение нервной системы типа фуникулярно-го миелоза;

Аутоимм.гемолитич.анемия – при выработке АТ к собст-ым Er. Чаще нормохромная, в периф.крови – «монетные» столбики из Er.

При опухолях, инфекциях из-за токсинов развив-ся анемия. При ХПН и др.заб-ях почек из-за недостатка выработки эритропоэтина.

Гемолитическая анемия — нормогипохромная (реже гиперхромная), микроцитарная, гиперрегенераторная.

Гипопластическая анемия — нормохромная, нормоцитарная, арегенераторная.

Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная, нормоцитарная, регенераторная.

Анемии(все что в билетах).

Анемия – это снижение общего количества Hb или эритроцитов, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня Hb в единице объёма крови.

Лабораторные признаки: Hb<100 г/л, Er<4*10¹², Fe<14,3мкмоль/л.

Степени по Hb: легкая-от 80 до 100, средняя-от 60 до 80, тяжелая<60;

Железодефицитная анемия.

Гипохромная, микроцитарная анемия.

Этиология:

• Хроническая потеря крови

• Нарушение всасываемости Fe

• Неудовлетворение(дефицит) потребности

• ХПН, гемосидероз

Патогенез:

Недостаточность Fe гемоглобина приводит к гемической гипоксии, тоесть, органы получают меньше кислорода в результате снижения транспортной функции Er.

Клиника: соответствует клинике хронической гипоксии.

Диагностика: ОАК, клиника+анамнез+физикалка, насыщение железом.

Лечение:

препараты железа: пероральные(мальтофер, ферроплекс), парэнтеральные(фербидол, феррум лек, ферковен)

В₁₂-дефицитная анемия. Фолиеводифецитная анемия.

Гиперхромная, макроцитарная анемия.

Этиология:

• Нарушение всасываемости витамина В12 в следствие: отсутствия фактора Касла(внутреннего), вырабатываемого париетальными кл желудка, в виду образования АТ к пар кл, операций, паразитарных инвазий, хронических воспалительных процессов в ЖКТ.

• Дефицит фолиевой кислоты

Патогенез:

Без вит В12 невозможен синтез тимидина, а следовательно и ДНК. Первыми страдают активно делящиеся клетки, клетки крови.

Клиника: соответствует клинике хронической гипоксии.

Диагностика: ОАК(анемия, лейкопения, тромбоцитопения), микроскопия мазка(макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Тельца Жолли и кольца Кэбота), снижение В12 и/или фолиевой кислоты.

Критерий DS – обнаружение мегалоцитов в крови и мегалобластов в костном мозге на фоне гиперхромной анемии.

Диф ДД: при фолиеводефицитной не бывает глоссита и фуникулярного миелоза.

Лечение:

Цианкоболамин 1000мкг в 1й день, затем по 200-500мкг 25 дней.

Фолиевая кислота 5мг/сут 25 дней

Er-масса при угрозе комы.

Гемолитическая анемия:

В результате гемолиза(внутри/внесосудистого)

Общие признаки:

• Анемия, ретикулоцитоз, гиперплазия красного ростка, повышение непрямой фракции билирубина, увеличение активности ЛДГ, спленомегалия, укорочение продолжительности жизни Er, повышение отделения стеко(в кале)/уро(моча)билина.

• Выраженная интоксикация с ознобом и лихорадкой

• Увеличение Fe сыворотки, гемоглобинемия, гемоглобинурия

• Выявление АТ к Er

Классификация и особенности:

1. Аутоиммунная ГА(АТ к Er, пол проба Кумбса) Лечение: ГКС, спленэктомия, иммунодепресанты, заместительная терапия, плазмоферез.

2. Наследственная микросфероцитарная(Минковского-Шоффара) гемолиз в результате неполноценности структурного белка мембраны Er – спектрина. Лечение – спленэктомия.

3. Талассемии – в результате укорочения или отсутствия одной из цепей Hb. Лечение – заместительное(масса эритроцетарная).

4. серповидно-клеточная – гемоглобинопатия, в результате Er приобретают серповидную форму, что приводит к нарушению реологических свойств крови.

Апластические анемии:

Общие признаки: панцитопения, уменьшением абсолютного содержания клеток костного мозга при кол-ве бластов<5%.

Этиология:

• воздействие химических веществ(бензол)

• ЛС(левомицетин, реже другие АБ, НПВС, соединения золота)

• Аутоагрессия(АТ к клеткам)

• Радиация

• Инфекции(гепатиты, мононуклеоз)

• Опухоли лимфойдной ткани и лейкозы

• С-м Дауна и др генетические аномалии

Классификация:

1. приобретенная

2. Врожденная(Франкони)

3. идиопатическая

Лечение: зависит от этиологии, спецметоды – стволовые клетки и спленэктомия. Показаны ГКС, Циклоспорин, андрогены, колониестимулирующий фактор

4. Д.Д. мочевого синдрома. Моч.синдром – симптомокомплекс, который формируется при различных почечных (и не только) заболев-ях. В это понятие вх-т:

Кол-во сут.мочи, плотность мочи и ее сут.колебания; цвет, запах, прозрачность, наличие осадка, рН, изменение ритма мочеиспускания

Наличие в моче патолог.составных частей.

Цвет и прозрачность мочи – в N моча прозрачная, с/ж цвета:

мутная при наличии Le

светлая при ХПН

темная при лихорадке, опухолях, при желтухе.

Красный осадок – Er

«молочная» моча – хилурия (потеря лимфы с мочой)

Реакция мочи в норме кислая, при мочепол.инфекции – щелочная. Удельный вес отражает концентрац. f почек в норме 1018-1025.

Гиперстенурия, гипостенурия, изостенурия, изогипостенурия. Полиурия (2,5 л/сут), олигурия (500 мл), анурия (50 мл). Поллакиурия, никтурия. Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндры, эпителий, соли.

Чаще всего прояв-е поражений почек в первую очередь сопров-ся появ-ем мочевого синдрома.

Пиелонефрит: Щелочная или нейтральн., повышение белка (>1 промиле), бак-, цилиндр-, лейкоцитурия, снижение уд. Плотности

Гломерулонефр: Протеинурия до 3,5 г/сут.; эритр-, лейк-, цилиндрурия

СКВ: Полный осадок, лейкоцитурия (особенно лимфоциты

5. Д.Д. лимфаденопатии (лап). При наличии увеличенных л/у до 40 лет – ищем инфекцию, после 40 лет – онкологию. Лап – наз-ся любое измен-е л/у по размеру, консистенции, колич-ву. Л/у вместе с селезенкой яв-ся основ-ми перифер.имм. органами. Класс-ия: регионарная (увелич-е л/у одной анатом.области) и генерализ-я (в двух и более областях).наиболее частые причины лап: остр.неспециф.лимфаденит, инфек.мононуклеоз, б-нь кошачьих царапин, токсоплазмоз, тубер-з, бруцеллез, ВИЧ инфекция; из злокач.обр-й: ост.лейкоз, лимфогранулематоз, неходжскинские лимфомы, гистиоцитоз; б-ни имм.сис-мы: коллагенозы, сыворот.б-нь, имм.дефициты, после нек-ых прививок, при длительном приеме противосудор-ых препаратов. В диагностике важно провести осмотр с тщательным исс-ем всех л/у, печени, селезенки, кожных покровов в зоне оттока лимфы, миндалины. При воспал-х процессах чаще всего ассим-ное, одностороннее увел-ие. В ОАК: при наличии лейкоцитоза – инфекция, при наличии бластов – лейкоз, атипич.мононуклеары – мононуклеоз. Генерал.лап в сочетании с увел-ем селезенки – системное заб-ие или тяжелая генерал.инфекция (поможет вирусолог., серолог., имм-ие исс-ия). При остр.инфекции л/у обычно плотно-эластич.консистенции, чувствительны, даже болезненны, подвижны, иногда кожа над ними гиперем-на. Л/у при лимфомах плотнее, со сниженной подвиж-ю, часто ассоциированы в конгломераты, практически безболезненны. Метастатические л/у очень плотные, с неровной повер-тью, малоподвиж-е. Кроме того необ-мы КТ, МРТ, иногда даже биопсия. При обнаружении увел-ых л/у при отсут-ии каких-либо др.причин, при норм.тем-ре, отсут-ии интокс-ии – динамическое набл-ие 2-4 нед. При наличии лейкоцитоза -- эмперич.а/б терапия. Во многих случаях причину увел-ых л/у не удается. Такая не уточненная лап в больш-ве случаев проходит спонтанно.

Увеличенные надключичные узлы появляются при лимфоме, опухоли в желудочно-кишечном тракте или в грудной полости, при которых следует назначать биопсию.

Острое начало шейной лимфаденопатии у лиц молодого возраста при отсутствии инфекции в области головы и шеи заставляет думать об инфекционном мононуклеозе.

При стойком увеличении шейных узлов и отсутствии инфекции вирусом Эпстайна—Барр и цитомегаловирусом, ток-соплазмоза, при отрицательных кожной пробе с PPD и данных рентгенографии грудной клетки необходима биопсия лимфатического узла, чтобы не пропустить лимфому, саркоидоз, карциному и другие заболевания, перечисленные в табл. 55-

Односторонняя шейная аденопатия служит основанием для исследования ЛОР-органов на предмет выявления злокачественного новообразования.

В бессимптомных случаях с персистирующей подмышечной и/или паховой аденопатией необходимо получить биоптат.

При лихорадке и конституциональной симптоматике причиной может быть синдром, подобный инфекционному мононуклеозу, который следует распознать до проведения биопсии.

Генерализованное увеличение лимфатических узлов может быть следствием системных инфекций, приема лекарственных средств, опухоли или одного из системных синдромов лимфаденопатии.

6. Д.Д. абдоминальной боли. Каждому пациенту с остр.болями в животе

срочно проводят обзор. Rö-графию брюш.полости, ОАМ, ОАК. Возможные точки приложения:

боль в животе и признаки внутр-го кровотечения

перитонит

гинек.заб-ние

уролог.заб-ие

терапевт.заб-ие

Перитонит – боль по всему животу + тяж.интоксикация

Внутр.кровотечение -- ↓ АД, тахикардия, бледность, боль в животе.

Кишечн.непрох-ть: схваткообраз.боли в центре живота, вздутие, тошнота, рвота, задержка газов и стула.

Терапев.патология: абдомин.форма инфаркта миокарда, гастриты, заб-я печени, ПЖ и желчного пузыря.

Клинич.картина «острого живота» у гинекол.больных ограничивается так называемым тазовым треугольником (прервав.внемат.бер-ть, апоплексия, инфекция, перекрут опухолей и кист).

Урологические заб-ия прояв-ся общими симптомами, связь с мочеиспусканием, патолог.изменения в моче.

7.Дифференциальная диагностика отечно- асцитического синдрома.

Дифференциальный диагноз заболеваний, ведущих к асциту, нередко представляет большие трудности. На цирротическую его этиологию указывают кожные печеночные знаки и другие симптомы печеночной недостаточности в сочетании с явлениями портальной гипертензии, нарушения биохимических печеночных проб. При отсутствии полной уверенности наличия у больного цирроза печени следует исключить другие заболевания, сопровождаемые асцитом.

Асцит всегда сопутствует тяжелой правожелудочковой недостаточности, которая в изолированном виде встречается при легочном сердце, пороках трехстворчатого клапана, легочной артерии. Он всегда появляется позднее чем отеки на ногах, возникнув однажды, он обычно держится длительное время, что отличает его от асцита при остром нефрите, который может возникнуть и исчезнуть в течении 2 недель.

Отличительная особенность асцита при нефротическом синдроме заключается в том, что он развивается всегда вслед за другими клиническими и лабораторными признаками: анасаркой, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, протеинурией.

Асцит образуется в некоторых случаях панкреатита. Чаще всего это встречается у страдающих алкоголизмом. Характерным является увеличение амилазы в асцитической жидкости.

Для туберкулезного асцит-перитонита характерна умеренная болезненность брюшной стенки, обнаружение увеличенных лимфатических узлов, похудание, высокое содержание белка (30-70 г/л), значительное количество лимфоидных элементов в асцитической жидкости, при лапароскопии определяются интенсивные фибринозные наложения в сочетании со специфическими грануляциями на поверхности брюшины, при микроскопическом исследовании обнаруживаются в 55-60% случаев казеозные гранулемы.

Исследование асцитической жидкости – обязательно. Она может быть разной при различных заболеваниях..

1.Неинфицированная асцитическая жидкость при циррозе печени является стерильным транссудатом с относительной плотностью ниже 1015, содержанием белка < 20-30 г/л, число лейк < 0,25х109/л,

2. Псевдохилезный асцит - помутнение (из-за больщого количества обломков клеток и ¬ лейкоцитов - говорит об инфекционной природе.

3. Жидкость типа экссудата (белок > 30 г/л) - рак, панкреатит, туберкулез, микседема.

4. Геморрагический асцит - число эритроцитов > 1,3х1012/л - опухоль печени, туберкулез, панкреатит, тромбоз печеночных вен.

5. Хилезный асцит - в большом количестве хиломикроны и нейтральный жир - мезотелиома, метастатический рак, туберкулез, цирроз печени, болезнь Уиппла, болезнь тяжелых цепей

из них около 15% - нейтрофилы.

Отек - скопление избыточного количества жидкости в тканях.

Классификация: от причины и механизма:

Сердечный (застойный) - избыточное накопление жидкости и натрия;

Почечный (при нефропатиях) - от пастозности до анасарки, периодические и постоянные, перефирические и полосные, небольшие в местах размещения рыхлой ПЖК (лицо, гребень большеберцовой кости), распротраняются (порядок): стопы, голени, бедра, ягодицы, живот, грудная клетка, верхние конечности, анасарка. В отличие от сердечных не подчиняются закону гидростатического давления. При нефротическом синдроме отеки наибольшие. Полостные отеки: асцит, гидроторакс, гидроперикард.

Печеночные: гипопротеинемия, затруднение печеночного кровообращения - асцит.

Кахектические (голодные).

Воспалительный и токсический (при укусах насекомых + отравляющие ве-ва).

Нейрогенный отек - отек конечности при гемоплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва (ангиотрофоневроз)

Аллергический (отек Квинке, БА).

Лимфатический - нарушение оттока лимфы - элефантиаз

8 Сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый)- клинич.синдром хр.гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абс.или относит.инсулиновой недост-тью, приводящей к нарушению обмена вещ-в, поражению сосудов, нейропатии, патол.изменениям в разл-х органах и тканях. ИЗД имеет много признаков, позволяющих отнести его к аутоимм.заб-ям; насл.предраспол-ть; токсич.дей-е некот-ых в-в и ЛС на инсулярный апп-т ПЖ; вирусная теория под ?. При ИЗД масса и размеры ПЖ ↓. При аутоимм.поражении АТ циркул-ют постоянно и могут поражаться и др.органы. При вирусиндуцир.поражении ПЖ, АТ циркул-ют недолго и не затрагивают др.железы.

Диагноз не вызывает затруднений: сухость во рту, полифагия, жажда, полиурия, похудание, сонливость, общ.слабость, зуд в обл-ти гениталий. При обследовании выяв-ся гипергликемия и глюкозурия, которая служит причиной полиурии. Гипергликемия обусловлена ↓ утилизации глюкозы в»» недостатка секреции инсулина или ↓ биологич.действия инсулина в тканях-мишенях. Полиурия яв-ся следствием осмотич.диуреза, который обусловлен высокой концен-ей глюкозы в моче→жажда, сухость во рту.

Диаг-ка: натощак сахар крови ›6,7 ммоль/л; через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы ≥11,1 ммоль/л. определение сахара в моче, который появ-ся при конц-ии более 8,88 ммоль/л. осложнения: микроангиопатии, ретинопатия, нефропатия, нейропатия.

Лечение: основным принципом лечения СД яв-ся нормализация нарушения обмена вещ-в, а критериями компенсации нарушений обмена служат аглюкозурия и нормализация уровня сахара крови в течение суток.

а) диета; б) применение ЛС; в) дозирован.физич.нагрузка; г) обучение и самоконтроль; д) профилактика поздних осложнений.

Инсулинотерапия: 4-х кратное введение (35%, 25%, 30%, 10%-в течение дня). Кроме того испол-ть инсулины пролонгированного действия. Шприц-ручки. Школы СД.

Сахарный диабет 2-го типа – инсулиннезависимый протекает с минимал-ми обменными нарушениями, харак-ми для диабета. Как правило, больные обходятся без экзогенного инсулина и для компенсации углев.обмена требуется диетотерапия или сахароснижающие ЛС. При острых заб-ях и стрессах есть необходимость назначения инсулина. У многих гипергликемии натощак нет и они много лет не знают о своей болезни.

Этиология. Переедание и связанное с ним ожирение яв-ся факторами, способствующими развитию ИНЗД. Употребление избыт.кол-ва пищи приводит к гиперсекреции инсулина, повышение которого в крови спос-ет уменьшению кол-ва рецепторов к инсулину, что прояв-ся инсулинрезистентностью. Наслед-ть тоже не иск-ся.

Течение такое же как при СД 1-го типа, только здесь вместо похудания будет ожирение.

Лечение: принципы те же.

Сахароснижающие ЛС:

-сульфаниламиды- улучшают чув-ть тканей к инсулину (глипизид, деабетон)

-бигуаниды-метформин

-ингибиторы α-глюкозидаз: уменьшают всасывание глюкозы в киш-ке.

9.Лихорадка неясного генеза (ЛНГ) — повышение температуры тела >38,3 °С в течение >3 нед при отсутствии выявления причины после 1-недельного интенсивного диагностического поиска. Причины: конституциональная привычная лихорадка у молодых женщин с признаками астенического синдрома, общие инфекции - сепсис (септический эндокардит), поддиафрагмальный абсцесс, туберкулез, брюшной тиф, бруцеллез, менингококковый сепсис, малярия, СПИД; очаговая инфекция - апикальная гранулема (в корнях зубов), подпеченочный абсцесс, холангит, абсцесс печени, пиелонефрит, паранефрит, бронхоэктазы с нагноением; диффузные болезни соеденительной ткани - СКВ, РА, узелковый периартериит, б-нь Крона. Опухоли… лимфагранулематоз, лимфосаркома; другие - тромбофлебит, тиреотоксикоз, хронический гепатит, цирроз печени, лекарственная лихорадка, заболевания крови - миелолейкоз, апластическая анемия, тяжелая анемия любого генеза.

Этиология • Инфекционные заболевания. Любая инфекция может сопровождаться лихорадкой.•• Бактериальные инфекции ••• Абсцессы брюшной полости (поддиафрагмальный, забрюшинный, тазовый ••• Туберкулёз — одна из частых причин ЛНГ ••• Инфекционный эндокардит ••• Эмпиема жёлчного пузыря или холангит ••• Остеомиелит можно заподозрить при наличии локальной болезненности в костях ••• Менингеальный, гонококковый сепсис ••• Pseudomonas aeruginosa и стафилококки. •• Вирусные инфекции ••• Лихорадка при СПИДе в 80% обусловлена сопутствующей инфекцией, в 20% — лимфомами ••• Инфекция, вызванная вирусом герпеса, ЦМВ, Эпстайна–Барр, трудна для диагностики у лиц пожилого возраста (стёртые клинические проявления); •• Грибковые инфекции (кандидоз, фузариоз, актиномикоз, гистоплазмоз) •• Паразитарные инфекции (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз)

• Новообразования. •• Ходжкенские и неходжкенские лимфомы: диагностика затруднена при забрюшинной локализации лимфатических узлов •• Гемобластозы •• Солидные опухоли (наиболее типично — при метастазах в печень или при обструкции опухолью мочевых путей).

• Системные заболевания соединительной ткани. •• СКВ: диагностике способствует обнаружение АНАТ •• Синдром Стилла не имеет серологических маркёров; сопровождается появлением сыпи цвета сёмги на высоте лихорадки •• Среди системных васкулитов наиболее часто — узелковый полиартериит и гигантоклеточный артериит.

• Гранулематозные заболевания. •• Саркоидоз (диагностика затруднена при изолированном поражении печени или сомнительных изменениях в лёгких) •• Болезнь Крона представляет диагностическую сложность в отсутствии диареи;

• Лихорадка лекарственного происхождения (вакцины, антибиотики, различные ЛС): обычно кожные проявления аллергии или эозинофилия отсутствуют;.

• Эндокринная патология. •• Острый тиреоидит и тиреотоксикоз •• Недостаточность надпочечников (редко) • Рецидивирующая ТЭЛА.

Патогенез. Экзогенные пирогены индуцируют выработку. Воздействие цитокинов на терморегулирующиеa-ИФН, ФНО-aцитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, центры гипоталамуса приводит к повышению температуры тела.

Классификация • «Классический» вариант ЛНГ (трудные для диагностики варианты заболеваний, традиционно ассоциирующихся с лихорадкой) • Госпитальные ЛНГ • ЛНГ на фоне нейтропении • ВИЧ-ассоциированные (микобактериозы, ЦМВ-инфекция, криптококкоз, гистоплазмоз).

Клиническая картина • Повышение температуры тела • Тип и характер лихорадки обычно мало информативны • Общие симптомы, сопутствующие повышению температуры тела, — головная боль, общее недомогание, боль в мышцах. Диагностическая тактика Лабораторные данные • ОАК •• Изменения со стороны лейкоцитов: лейкоцитоз (при гнойных инфекциях — сдвиг лейкоцитарной формулы влево, при вирусных инфекциях — лимфоцитоз), лейкопения и нейтропения •• Анемия •• Тромбоцитопения или тромбоцитоз •• Увеличение СОЭ. • ОАМ • Следует иметь в виду, что персистирующая лейкоцитурия при повторных отрицательных результатах бактериологического посева мочи должна насторожить в отношении туберкулёза почек. • Биохимические исследования крови •• Повышение концентрации СРБ •• При повышении концентрации АЛТ, АСТ необходимо проведение прицельного исследования на патологию печени •• D-димеры фибриногена — при подозрении на ТЭЛА. • Бактериологический посев крови. Проводят несколько посевов венозной крови (не более 6) на наличие возможной бактериемии или септицемии. • Бактериологический посев мочи, при подозрении на туберкулёз почек — посев на селективные в отношении микобактерий среды. • Бактериологический посев мокроты или кала — при наличии соответствующих клинических проявлений. • Бактериоскопия: исследование «толстой капли» крови на плазмодии малярии. • Иммунологические методы • Комплексное обследование больного на туберкулёз •• При анергической или острой инфекции туберкулиновый кожный тест практически всегда отрицателен (его следует повторить через 2 нед). • Серологические исследования проводят при инфекциях, вызванных вирусами Эпстайна–Барр, гепатитов, ЦМВ, возбудителями сифилиса, лаймоборрелиоза, Q-лихорадки, амебиаза, кокцидиоидомикоза. Обязательно тестирование на ВИЧ-инфекцию! • Исследование функций щитовидной железы при подозрении на тиреоидит • Определение РФ и АНАТ при подозрении на системные заболевания соединительной ткани.

Инструментальные данные • Рентгенография органов грудной клетки, брюшной полости, придаточных пазух носа (по клиническим показаниям) • КТ/МРТ брюшной полости и таза при подозрении на абсцесс или объёмное образование • Сканирование костей с Тс99 в ранней диагностики остеомиелита имеет большую чувствительность чем рентгенологический метод • УЗИ брюшной полости и тазовых органов (в сочетании с биопсией по показаниям) при подозрении на объёмное образование, обструктивные заболевания почек или патологию жёлчного пузыря и желчевыводящих путей • ЭхоКГ при подозрении на поражение клапанов сердца, миксому предсердий, перикардиальный выпот • Колоноскопия при подозрении на болезнь Крона • ЭКГ: возможны признаки перегрузки правых отделов сердца при ТЭЛА • Пункция костного мозга при подозрении на гемобластоз, для выявления причин нейтропении • Биопсия печени при подозрении на гранулематозный гепатит • Биопсия височной артерии при подозрении на гигантоклеточный артериит • Биопсия лимфатических узлов, изменённых участков мышц и/или кожи.

Особенности у детей. Наиболее частые причины ЛНГ — инфекционные процессы, системные заболевания соединительной ткани.

Особенности у лиц пожилого возраста. Наиболее вероятные причины — онкологические заболевания, инфекции (в т.ч., туберкулёз), системные заболевания соединительной ткани (особенно — ревматическая полимиалгия и артериит височной артерии). Признаки и симптомы менее выраженные. Сопутствующие заболевания и приём различных ЛС могут маскировать лихорадку. Уровень смертности выше, чем в остальных возрастных группах.

Особенности у беременных. Повышение температуры тела увеличивает риск развития дефектов развития нервной трубки плода, вызывает преждевременные роды.

ЛЕЧЕНИЕ Общая тактика • Необходимо установить причину лихорадки с применением всех возможных методов; до установления причины — симптоматическое лечение • Следует предостеречь от «эмпирической терапии» ГК, способной нанести вред при инфекционной природе лихорадки. Режим. Госпитализация больного, ограничение контактов до исключения инфекционной патологии. Пациентов с нейтропенией помещают в боксы. Диета • При повышении температуры тела увеличивают количество потребляемой жидкости • Больным с нейтропенией запрещают передачу в палату цветов (источник синегнойной палочки), бананов (источник фузарий), лимонов (источник кандид).

Лекарственное лечение Лечение назначают в зависимости от основного заболевания. Если причина лихорадки не установлена (у 20%), можно назначить следующие ЛС. • Жаропонижающие средства: парацетамол или НПВС (индометацин 150 мг/сут или напроксен 0,4 г/сут). • Тактика эмпирической терапии при ЛНГ на фоне нейтропении •• I этап: начинают с пенициллина, обладающего активностью против синегнойной палочки, (азлоциллин по 2–4 г 3–4 р/сут) в сочетании с гентамицином по 1,5–2 мг/кг каждые 8 ч или с цефтазидимом по 2 г в/в каждые 8 или 12 ч •• II этап: при сохранении лихорадки на 3-й день добавляют антибиотик, действующий на грамположительную флору (цефазолин по 1 г в/в каждые 6–8 ч, если ранее не был назначен цефтазидим) •• III этап: при сохранении лихорадки ещё 3 дня следует добавить амфотерицин B 0,7 мг/кг/сут или флуниказол по 200–400 мг/сут в/в •• Если лихорадка устранена, эффективную схему антибиотикотерапии продолжают до восстановления числа нейтрофилов до нормы.

Течение и прогноз • Зависят от этиологии и возраста • Уровень одногодичной выживаемости составляет: 91% для лиц младше 35 лет, 82% для лиц в возрасте 35–64 года и 67% возраст для лиц старше 64 лет.