Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ЛЕКЦИЯ 305151740 боль.doc
Скачиваний:
65
Добавлен:
22.11.2019
Размер:
2.03 Mб
Скачать

Теории боли

  1. Специфичности боли

  2. Паттерновые (pattern theory)

    1. интенсивности

    2. распределения

  3. Воротного контроля (спинальной переработки ноцицептивной информации).

Теория специфичности боли

Современные гипотезы о происхождении боли в тканях исходят из того, что это независимое ощущение со своим собственным специализированным нервным аппаратом из рецепторов, проводящих путей и центров, т.е. сенсорные структуры организованы в отдельную ноцицептивную системой.

Согласно такому представлению, подкрепленному многими экспериментальными данными, все люди и практически все животные обладают особыми рецепторами с очень высоким порогом, которые возбуждаются только стимулами, повреждающими или грозящими повредить окружающую ткань. Рецепторы, реагирующие на такие «вредные» стимулы, названы ноцицепторами.

Одним из первых экспериментальных подтверж­дений теории специфичности было следующее наблюдение: болевая чувстви­тельность не распределена по коже равномерно; как и в случае механо- и терморецепции, болевые сти­мулы воспринимаются только в дискретных боле­вых точках. Болевых точек гораздо больше, чем точек давления (отношение 9 : 1). Холодовых и тепловых точек на коже еще меньше, чем давления. Уже по этой причине представлялось вероятным, что ноцицепция обслуживается особыми, специализированными ноцицепторами, а не механо- и терморецепто­рами, как требовали бы описанные ниже теории интенсивности и распределения импульсов.

Из восходящих трактов соматосенсорная информация связанная с ноцицепцией передается по системе переднебокового канатика вместе с терморецепцией, в то время как механо- и проприорецептивнаяинформация — по системе заднего столба (лемнисковой).

Таким образом, рецепция, проведение и центральная нервная обработка вредоносных сигналов составляют ноцицепцию; тем самым проводится грань между «объективными» нейронными процессами и «субъективным» ощущением боли.

Ноцицептивные теории интенсивности и распределения импульсов

(pattern theory)

Долгое время эти теории конку­рировали с теорией специфичности. Они исходили из того, что огромное разнообразие вредных стимулов (т.е. отсут­ствие единственного адекватного стимула) как будто не­совместимо с существованием специализированных ноцицепторов. Согласно этим концепциям, боль возникает всегда, когда интенсивность стимуляции низкопороговых механо- и терморецепторов превышает определенный уро­вень.

По теории интенсивности ноцицептивные стимулы вызывают особо высокочастотные вспышки импульсации низкопороговых рецепторов, а теории распределения импульсов предполагала особый характер импульсации, отличный от возникающего в ответ на безвредные стимулы. Эти теории привлекали главным образом своей кажущейся простотой, поскольку связывали ноцицепцию со специфическими нейронными структурами. В наше время они уже не представляются такими простыми, как прежде; кодирование разной сенсорной информации в одной нервной сети считается сейчас значительно более сложной проблемой, чем ее обработка в разных системах.

Теория воротного контроля

Предложена в 1965 г. разработана канадским психологом Роналдом Мелзаком (Melzack R.) и Уоллом (Wall P.D.).

Теория воротного контроля спинальной переработки ноцицептивной информации постулировала (см. рис.    ), что торможение относящихся к ноцицептивной системе центро­стремительных нейронов задних рогов (Т) обуслов­лена возбуждением толстых неноцииептивных афферентов A, A (М на схеме) (ворота закрыты), а активацию их возбуждением тонких ноцицептивных афферентов A, C (ворота открыты). Считалось, что такое торможение генерируется в студенистом веществе (substantia gelatinosa - SG) заднего рога спинного мозга и (это было главным в теории) обеспечивается исключительно пресинаптнческим тормозным механизмом, действующим на тонкие ноцицептивные афференты.

Рис. . Схема взаимодействия элементов спинного мозга, участвующих в формиро­вании болевого ощущения ++375+: SG нейрон студенистого вещества, Т — нейрон задних рогов спинного мозга: М — толстые миелиновые волокна лемнисковой системы V — тонкие волокна антеролатеральной системы (по Melzack и Wall).

Рис. . Схема закрытия воротного механизма при ноцицепции.

Рис. . Схема открытия воротного механизма при ноцицепции.

Теория воротного контроля основывалась на многих наблюдениях. Так с позиций этой теории можно объяснить следующий феномен. Если в эксперименте испытуемому сдавить сосуды руки манжетой, то через 15—20 мин у него исчезают тактильная и другие виды чувствительности, а ощущение боли обо­стряется и становится настолько сильным, что любое прикосновение воспринимается как боль. Оказывается, волокна малого диаметра бо­лее резистентны, чем крупные, к аноксии и продолжают проводить болевые импульсы в течение длительного времени (рис.    ).

Рис. . Схема открытия воротного механизма в опыте с манжетой.

По мнению некоторых авторов данную гипотезу не удалось строго подтвердить экспериментально, ее основ­ные положения были отвергнуты, и авторам пришлось внести в свою концепцию изменения ++501+. Приведем схему современного варианта теории воротного контроля.

Рис. . Схема воротного контроля. НА — ноцицептивное афферентное волокно, неНА — неноцицептивное афферентное волокно, НН — ноцицептивный нейрон, ПН — передаточный нейрон, МН — мультирецепторный нейрон, РН – релейный нейрон, ЦК — центральный контроль.

Второй основной постулат теории воротного контроля состоит в том, что спинальные тормозные механизмы ноцицепции в студенистом веществе ак­тивируются также нисходящими тормозными систе­мами, т.е. даже на спинальном уровне ноцицептивная информация находится под центробежным контролем. Наличие таких нисходящих тормозных систем теперь считается доказанным не только в ноцицептивной, но и во всех других соматосенсорных системах, причем в некоторых из них они известны уже давно.

Заслуга теории воротного контроля остается в том, что она привлекла внимание к существенной модуляции ноцицептивных ходов в спинной мозг на уровне уже первых центральных нейронов локальными и нисходящими влияниями.

Следует подчеркнуть, что объяснить многие феномены ноцицепции можно объяснить, используя более простую «старую» схему механизма воротного контроля при ноцицепции, что мы и будем использовать в дальнейшем.