Сенситизация и десенситизация ноцицепторов

Порог ноцицепторов для вредных стимулов неодинаков и непостоянен. Здоровая ткань содержит ноцицепторы с сильно различающимися порогами, которые в некоторых случаях так высоки, что эти рецепторы невозможно возбудить в опыте («спящие» ноцицепторы). Однако, если ткань патологически изменена (например, при воспалении), все ноцицепторы сенситизируются, т.е. их пороги снижаются, причем иногда настолько, что даже невредные в норме стимулы теперь вызывают возбуждение. Даже «спящие» ноцицепторы «просыпаются». Вероятно, сенситизация вызывается алгезическими веществами, например простагландинами, но детали этого механизма неизвестны. Можно наблюдать и противоположный эффект - повышение порога, т.е. десенситизацню ноцицепторов. Некоторые аналгетики, по-видимому, действуют на периферии, приводя именно к такому результату.

Существенно сказыва­ется на болевых ощущениях сенсорные флюктуации, часто центрального происхождения.

Периферическое проведение ноцицептивных сигналов

В принципе периферическое проведение ноцицеп­тивных сигналов можно приписать только двум типам нервных волокон - тонким миелинизированным (А по классификации Эрлангера-Гассера или группа III по классификации Ллойда-Ханту) и немиелинизированным (С или группа IV).

Скорости проведения в волокнах А составляют в среднем 15 мс^-1 (2,5  20 мс^-1), а в волокнах C они ниже – в среднем 1 мс^-1 (0,5  2 мс^-1). Средний диаметр волокон A составляет менее 3 мкм, волокон C – около 1 мкм. Волокон группы C гораздо больше, чем волокон группы А.

Путем градуальной электрической стимуляции кожных нервов у людей непосредственно показано, что возбуждение толстых (низкопороговых) миелинизированных афферентов (группы A или II) не вызывает болевых ощущений, а высокопороговых афферентов групп А и С - вызывает. По-видимому, в случае поверхностной кожной боли ранняя боль передается волокнами группы А, а поздняя - волокнами группы С.

Этот вывод подкрепляется следующими данными.

Во-первых, когда проведение в нерве блокировано механи­ческим сдавливанием, сначала оно действует на толстые волокна и лишь несколько позже — на тонкие. Пока бло­кированы только волокна группы II, сохраняются оба типа поверхностной боли, но как только затрагиваются волокна группы А, ранняя боль исчезает, и остается только позд­няя.

Во-вторых, когда нерв блокирован местным анестетиком (например, новокаином), к которому волокна группы С более чувствительны, чем волокна групп А, наблюдается обратное явление: тупая поздняя боль исчезает раньше острой ранней.

В-третьих, электрическая стимуляция обнаженных кожных нервов с интенсивностью, возбуж­дающей волокна группы А, вызывает острые болевые ощущения. Однако, если миелинизированные волокна бло­кированы, а интенсивность стимуляции соответствует группе С, возникает тупая, жгучая боль, субъективно настолько неприятная, что описывается как трудно пере­носимая. Разница в латентных периодах двух болевых ощущений, очевидно, объясняется прежде всего разными скоростями проведения в двух типах волокон.

В скелетных мышцах, суставах и других глубоких тканях ноцицепторы, по-видимому, иннервируются почти исключительно волокнами групп А и С. Большинство афферентов, идущих от внут­ренностей, не миелинизированы. Пока еще неиз­вестно, какие из них служат для регуляции висце­ральных рефлексов, а какие ответственны за висце­ральную боль.