- •Вопрос № 1.
- •Вопрос № 2.
- •Вопрос № 3.
- •Вопрос № 4.
- •Вопрос № 5.
- •Вопрос № 6.
- •Вопрос № 7.
- •Вопрос № 8.
- •Вопрос № 9.
- •Вопрос № 10.
- •Вопрос № 18.
- •Вопрос № 19.
- •Вопрос № 20.
- •Вопрос № 21.
- •Вопрос № 22.
- •Вопрос № 23.
- •Вопрос № 24.
- •Вопрос № 25.
- •Вопрос № 26.
- •Вопрос № 27.
- •Вопрос № 28.
- •Вопрос № 29.
- •Вопрос № 30.
- •Вопрос № 31.
- •Вопрос № 32.
- •Вопрос № 33.
- •Вопрос № 34.
- •Вопрос № 35.
- •Вопрос № 36.
- •Вопрос № 37.
- •Вопрос № 38.
- •Вопрос №39.
- •Вопрос № 40.
- •Термины на кпз 2
Вопрос № 31.
Причиной патологии регенерации является нарушение какой-либо фазы регенераторного процесса:
- фаза пролиферации – гипо- или гиперрегенерация;
- фаза дифференцировки – метаплазия или опухлевый рост;
- фаза формообразования – полипы или цирроз.
В результате инфаркта миокарда происходит формирование соединительнотканного рубца. Само по себе формирование рубца может затягиваться, образуется выбухание в слабом месте в виде аневризмы, стенкой которой является соединительная ткань и небольшое количество мышечных элементов, аневризма может разорваться, что приведет к летальному исходу.
Хронический алкоголизм, вирусные гепатиты – процессы повреждения, носящие персестирующий характер, приводят к патологии регенерации печени. Ацетальдегиды, другие метаболиты оказывают токсическое действие на гепатоциты, в трабекулах развиваются дистрофические изменения (белковая, мелко- крупнокапельная, чаще жировая дистрофия), клетки гибнут. Хронизация душит потенции, направленные на регенерацию, регенераторные процессы в результате рецидивов не могут завершиться. Происходит нарушение структуры печеночных балок, регенераторный процесс протекает не в рамках трабекулы, образуются группы гепатоцитов, которые пространственно не организованы. Появляются очаги регенерации, которые растут и занимают жизненное пространство, образуются ложные дольки или патологические узлы-регенераты, которые отграничиваются за счет соединительной ткани. Ложные дольки отличаются от истинных тем, что это куча беспорядочно растущих клеток. Строма и сосуды сдвигается на периферию. Печеночная ткань превращается в плотную, уменьшенную в объеме, орган имеет бугристую поверхность, на разрезе видны мелки и крупные злы.
Вопрос № 32.
Метаплазия – переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид (переход не только эпителия, но и мезенхимальных тканей):
- метаплазия эпителия проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная или плоскоэпителиальная метаплазия), например, в дыхательных путях при хроническом воспалении. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а многослойного плоского эпителия;
- кишечная метаплазия (энтеролизация слизистой оболочки желудка) – метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий;
- желудочная метаплазия – метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий;
- метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости. Встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Во всех случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов;
- миелоидная метаплазия характерна для селезенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостномозгового кроветворения.
Прозоплазия – переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический, таким образом – обратный переход. Например, у детей с пневмонией образуются очаги метаплазии, которые могут быть обратимыми.